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MMD 1045 examen 2 > embryo 8 > Flashcards

embryo 8 Flashcards

1
Q

Quel est l’organe le plus complexe architecturalement?

A

SN

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Q

Combien de phases pour le développement du SN?

A

4

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Q

EN bref, qu’est-ce que la phase 1?

A

Prolifération des neuroblastes

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4
Q

En bref, qu’est-ce que la phase 2?

A

Migration des neurones primitifs, guidés par les prolongements des cellules gliales

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Q

En bref, qu’est-ce que la phase 3?

A

Connections temporaires

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6
Q

En bref, qu’est-ce que la phase 4?

A

Ajustement et raffinement des connexions

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7
Q

Décrit en détails la première phase.

A

Prolifération excessive des neuroblastes sur toute la longueur du tube neural (couche germinale) Chaque division d’un neuroblaste forme un neuroblaste et un neurone Les neurones ne se divisent plus

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8
Q

Décrit en détails la deuxième phase.

A

Cellules gliales s’étendent de la surface interne vers externe du tube Formation d’un échafaudage de rayons La couche germinale est au pourtour de la lumière du tube Migration via l’échafaudage

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9
Q

Quelles cellules migrent le moins?

A

Les premières cellules à naitre

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10
Q

À quoi correspond l’encéphaloceole?

A

À la portion intra-crânienne du canal épendymaire

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11
Q

Qu’est-ce que le lieu de naissance contrôle chez les neurones?

A

Contrôle leur expression de HOX et est essentiel à la formation de connexions intercellulaires ordonnés

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12
Q

Décrit en détails la troisième phase.

A

Neurone développe ses neurites
Le cône de croissance des neurites développe leurs connections via la chimitaxie (contrôlé par des couples intégrine/laminine qui guide les neurites

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13
Q

Est-ce que les neurites d’un même groupe migrent ensemble? Pourquoi?

A

Oui, car elles interagissent via leurs CAMs

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14
Q

Que sont des neurites d’un même groupe?

A

Partagent le même HOX et les même CAMs

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15
Q

Vrai ou faux? Il y a un excès de neurites qui atteignent leur cible.

A

Vrai

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16
Q

Décrit en détails la quatrième phase.

A

Axone atteint sa cible Sécrétion de substance trophique Neurones qui ne reçoivent pas assez de NGF meurent Élimination es synapses non utiles via la dépolarisation rétrograde

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17
Q

Explique la dépolarisation rétrograde.

A

Cible stimulée Dépolarisation et repolarisation des synapses de cette cible Repolarisation néfaste pour synapse polarisée (celles qui n’ont pas envoyées le message) Synapses qui contrôlent le plus la cible restent en vie, les autres se résorbes

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18
Q

État des neurones au repos?

A

Polarisés

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19
Q

Que fait la dépolarisaion des synapses?

A

Libère le neurotransmetteur

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20
Q

Pour qui la dépolarisation rétrograde est-elle pathologique?

A

Les neurones et leurs synapses

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21
Q

Que nécessite la fonction nerveuse?

A

Myélinisation

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22
Q

Qu’Est-ce qui se passe si délétion de Caspase9?

A

Pas d’apoptose des neurocytes Macroencéphalie Rachischisis Désorganisation neuroépithélium Compression de la cavité ventriculaire

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23
Q

Chronologie de la myélinisation?

A

Commence pendant le période foetal tardive et se termine vers 20 ans

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24
Q

Par qui sont synthétisé les gaines de myéline dans le SNC?

A

Oligodendrocytes

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25
Par qui sont synthétisé les gaines de myéline dans le SNP?
Schawn
26
Quelles fonctions dépendent de la myéline?
Langage Apprentissage de la propreté Marche Contrôle des émotions
27
Caractéristiques des régions non-myélinisé du cerveau?
Immatures Peu fonctionnelles
28
Caractéristiques de l’holoprosencéphalie?
Lobe cérébral unique Généralement associé à un fusion oculaire Proboscis (structure nasale primitive située au-dessus de l’œil)
29
De quel syndrome découle l’holoprosencéphalie?
Smith-Lemli-Optiz (anomalie du cholestérol qui perturbe SHH)
30
Explique la séparation du proencéphale et du champs oculaire.
Le champs oculaire du proencéphale primitif sécrète PAX6 SHH produite par la notochorde diffuse et inhibe PAX6 dans la portion médiane du champ oculaire Formation de deux yeux SHH stimule PAX2 qui sépare le proencéphale et forme les deux hémisphères du télencéphale
31
Par quoi est caractérisé l’holoprosencéphalie?
Sous-expression de SHH et absence de séparation proencéphale/télencéphale
32
Décrit la nidation de l’embryon.
Envahissement des tissus suite à l’action d’Enzymes protéolytiques afin de permettre la croissance de nouveaux tissus
33
Qu’est-ce qui permet à l’embryon d’éviter une hypoxie?
Sécrétion de facteurs angiotrophes
34
Décrit la croissance très rapide de l’embryon.
Nb de cellules doublent tout les 2-4 jours dans les 4 premières semaines sous le contrôle des proto-oncongène
35
Qu’est-ce qui permet l’envahissement des tissus par l’embryon?
Reconnaissance des fibronectines par les intégrines cellulaires
36
Qu’est-ce qui évite la destruction de l’embryon?
Tolérance immunologique
37
Comment les cellules de l’embryons migrent-ils d’un site à un autre?
Cellules reconnaissent les molécules des surfaces endothéliales Fixation Diapédèse Infiltration dans le tissus jusqu’à destination finale
38
Pourquoi les reins, malgré leur grande perfusion, ne sont pas des sites de métastases communs?
Pas de récepteurs des cellules cancéreuses adéquats pour l’endothélium rénal
39
Caractéristiques communes cancer/embryon?
Nidation Envahissement tissus Angiotrophes Croissance +++ Tolérance immunologique Utilisation de la circulation
40
Qu’est-ce que la tératologie?
Science qui étudie les malformation
41
Nomme les deux causes possibles de malformations.
Spontannées Induite par tératongènes
42
Nomme les deux types de malformations spontanées.
Génétique Sporadique
43
Risque de récidive dans la population et dans le même couple d’une malformation spontanée?
0,5% dans la population et 3-5% dans le couple
44
Qu’est-ce qu’une malformation syndromique?
Plusieurs malformations résultant d’une cause unique
45
À quoi réfère-t-on une constellation d’anomalies sans cause commune?
Association
46
Association VACTERL?
Anomalies vertèbres Anus imperforé Coeur Fistule Trachéo-oesophagienne Reins Limbs
47
Décrit le VACTERL.
Fréquent Sporadique Faible risque de récidive
48
Nomme les 4 grandes classes d’anomalies congénitales.
Malformations Disruption Déformation Dysplasie
49
Que sont les malformations?
Anomalies morphologiques résultant d’un développement intrinsèquement anormal (ex: anomalie chromosomique)
50
__% de toutes les naissances vivantes sont atteintes de malformations sévères.
2
51
Que sont les disruptions?
Anomalies où processus développemental initial est normal, mais où des facteurs moléculaires extrinsèques empêchent un développement normal
52
Que causent les tératogènes?
Disruptions
53
Quantification du risque malformations isolées vs associé à une forme syndromique?
Risque 1: faible Risque 2: plus élevé
54
Transmission Van der Woude?
Autosomique dominant
55
À quoi est associé le syndrome de Van der Woude?
Fente labio-palatine
56
Que sont des déformations?
Anomalies de forme ou de localisation des structures suite à des forces mécaniques anormales
57
Exemple de déformations?
Syndrome des bandelettes amniotiques Oligohydraminos
58
Décrit le syndrome de Potter.
Agénésie rénale bilatérale Malformation Déformation Oligohydraminos Nez applati Pieds bots Hypoplasie pulmonaire
59
Nomme des maladies associés à un oligohydraminos.
Rupture membranes amniotiques Hypertension maternelle
60
Que peut causer un oligohydraminos chronique?
Faciès de Potter
61
Qu’est-ce qu’une séquence?
Constellation d’anomalies résultant d’une anomalie primaire
62
Qu’est-ce qu’une dysplasie?
Organisation anormale des cellules dans un tissu
63
Exemples de dysplasies?
Kyste dans les reins Syndrome de Meckel-Gruber Mutation gène apoptotique
64
Pourquoi les dysplasies sont souvent multisystémiques?
Altération souvent très fondamentale
65
Le __ des malformations sont génétiques, __ sont environnementales (virus) et __ sont d’origine inconnues.
1/4 10% 1/2
66
Nomme les classes d’agents tératogènes.
Pharmacologiques Radiations Hypoxie foetale Infections
67
Période vulnérable des insultes léthales?
S1-2
68
Période vulnérable des malformations du SNC?
S3-5
69
Période vulnérable du retard mental SNC? (faible risque)
S6-40
70
Période vulnérable du coeur?
S3 (milieu) - S6
71
Période moins à risque pour les malformations du coeur?
S6-8
72
Placer les organes selon la durée des périodes de susceptibilité aux malformations du plus long au plus court
SNC Formation oculaire Organes génitaux Oreille interne et externe Cœur Membrée Palais
73
Période de susceptibilité le moins long?
Palais
74
Quels organes ont leur période de susceptibilité jusqu’à la naissance
SNC — Formation occulaire — Organes génitaux
75
Période de susceptibilité aux malformations qui s’arrête à 8S (fin du développement embryonnaire)?
Cœur — membres — palais
76
Si un enfant a une fente du palais, le docteur peut suspecté une exposition de tératogène lors des semaines…
S6 - S9
77
Placer les périodes de susceptibilité en chronologie
SNC — Coeur — Membres — Oreille externe & interne — formation occulaire — palais — organes génitaux
78
Quand est-ce qu’on prescrit un médicament à une femme enceinte?
Strictement nécessaire Avoir vérifié les potentiels tératogènes Le médicament est le plus ‘‘safe’’ de la gamme offerte pour traiter la patiente Médicament depuis longtemps sur le marché
79
Est-ce qu’un organe formé est suceptible aux agents tératogènes?
Non
80
Qu’est-ce que la période vulnérable?
Période pendant laquelle un organe est à sa suceptibilité maximale vis-à-vis les agents tératogènes
81
Quand doit être administré un agent tératogène pour qu’il ait un impact?
Bien avant que la structure ait commencé son développement Quand le blastème réagit moléculairement
82
Vrai ou faux? La période de vulnérabilité commence très tard alors que la mère sait déjà qu’elle est enceinte.
FAUX
83
Par quoi est contrôlé le développement embryonnaire?
Interactions sensibles aux gradients de concentration
84
Est-ce que l’effet des mêmes tératogènes est le même pour tous?
Non
85
Nomme les 4 facteurs clés dans la tératogénèse qui explique l’expression variable des tératogènes
Prédisposition héréditaire à une malformation Prédisposition héréditaire face au tératogène Dose à laquelle l’embryon est exposé Prise lors d’une période de vulnérabilité
86
Que fait la prise d’acide folique?
Diminue le risque de rachischisis et d’anencéphalie
87
Qu’Est-ce qu’on prescrit chez les femmes ayant eu une anomalie du tube neural malgré la prise d’acide folique?
Mégadose de folates
88
Qu’expriment les cellules de la gouttière neurale juste avant de se refermer?
Récepteurs à l’acide folique
89
Que cause la fumonisine?
Perturbation des récepteurs de folates
90
Base de donnés des agents tératogènes?
TERIS

MMD 1045 examen 2 (12 decks)

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