Endocrino Flashcards
(40 cards)
Obesidade: indicações fármacos e cirurgia
Farmacos: IMC 27+ comorbilidades ou IMC +30
BARI: IMC + 35 + comorbilidades ou IMC + 40
Causas sindromicas/monogénicas de obesidade
Mutaçao gene da leptina: familia cm mts obesos, inicio apos nascimento, associado a anormalidades neuroendocrinas
Gene POMC: falha da sintese de a-msh que inibe apetite. Associado a insuf adrenal 2ª, pele palida e cabelo cenoura
Prader willi
s. bardet-biedl
Dislipidemias: causas secundarias e fatores de risco modificaveis
Disturbios geneticos,
alcool, DM, obesidade, tabaco, anorexia
acromegalia
hipotiroidismo
colestase, sindrome nefrotico
cushing
corticoides, AP 2ª ger, ciclosporina, tiazidicos e BB
Score de risco CV e valores lipidicos alvo
MA: LDL -55
- +10%
- hx DCV, DM cm lesão OA, DM com varios FR ou há mais de 20 anos, DRC com TFG -30%,
A: LDL-70
- 5-10%
- LDL +190; HTA 3ºG, DM sem lesão de orgão com +10 anos ou com FRCV adicional
I: LDL -100
-1-5%
- HTA grau 2; DM com - 10 anos sem FRCV
B- LDL- 116
- menos 1%
Dislipidemias: Terapeutica- Abd e farmacos
!Efeitos adversos das estatinas
Risco A ou MA: estatina
Resto:
- LDL menos de 100 e RCV baixo: repete em 5 anos
- LDL menos de 100 e RCV I: repete 1 ano
- LDL menos de 100-190 e risco baixo: repete 1 ano
- LDL mais de 190 e risco baixo// +100 e moderado: repete 3 meses ou estatina??
Estatina– ezetimibe– inibidor PCSK-9
colesterol + TGS (+500)- estatina + fibrato
Estatina: DM, aumento AST e ALT; mialgias e rabdomiolise (CK)
Disturbios das lipoproteinas: achados, quando suspeitar
Achados: xantomas, xantelamas, arco corneano branco
susepeitar se: jovem sem FR aparentes + HF de dislipidemia e DCV prematura (-55 H ou -60 M)
Disturbios que dão hiperTG isolado: mecanismo, clinica e LAB, DX, TX
HiperTG familiar:
- AD, excesso de VLDL, catabolismo HDL
- aumento TG (200-500), LDL N
- pancreatites, DCV, hiperglicemia
- HF/AP de hiperTG + DCV e LDL N
Deficiência LPL e Deficiência APOCII
- TG 250-700
- elevado quilomicron
- sindrome de quilomicronemia (1000-2000): pancreatite, xantomas eruptivos, hepatoesplenomegalia, lipemia retinalis
Disturbios que dão hiperCT isolado: mecanismo, clinica e LAB, DX, TX
Hipercolestrolemia familiar
- mutação recetor LDL
- aumento LDL (+250) e CT (+300)
- HDL e TG normais
-dx clinico: AP/AF de DCV prematura + dislipidemia + xantomas+ CT e LDL elevado.
Defice APOB100
- diminui reabsorção LDL
- aumento LDL (+250) e CT (+300)
- HDL e TG normais
- dx genético
Disturbios que dão hiperTG+ Hiper CT : mecanismo, clinica e LAB, DX, TX
Hiperlipoproteinemia Familiar combi
- secreção excessiva de VLDL
- Aumento CT , TG, VLDL, LDL e APOB
- HDL diminuido
-AP/AF de dislilipemia e DAC precoce
Disbeta Lipoproteinemia Familiar
- defeito APOE2
– Aumento CT , TG,
- HDL normal!!
- xantomas pregas!!
-dx: genotipo
Diabetes: Diagnostico, sintomas e rastreio
Sintomas: polidipsia, poliuria, polifagia, perda de peso
diagnostico
DM:
- sintomas + glicemia ocasional + 200 (nao necessita de confirmaçao)
- gli jejum + 126
-HbA1 +6,5
ptgo + 200
Pré DM:
- jejum: 110-125
-ptgo 140-199 (diminuiçao da resistencia a glicose)
- hba1: 5,7- 6,4
Rastreio:
- obesos/ excesso de peso + sedentarismo, familiares 1 grau cm DM, HTA, DCV, dislipidemia, SOP, sinais de insulinorresistencia
- DG
- + 45 ANOS
caracteristicas: DMI1, DM2, MODY, LADA
DM1
- menos 20 anos, sem FR
- AI (ass a outras DAI)
- anti-GAD, diminuiçao peptio C
DM2
- adultos/idosos com sind metab
-herditaria
MODY:
- DM Autossomico dominante
- menos de 25 anos, nao associada a AC ou obesidade
- pep C normal
- Sem cetoacidose, sem nec de insul
LADA:
- DM1 com caracteristicas de DM2
- apos 30 anos, inicio progressivo
-sem cetoacidose, sem nec de insul
- ANTIGAD!!
Abordagem inicial DM1; DM2
Suspeita DM1: glicemia + gasimetria + corpos cetonicos –tem cetoacidose?
-Não: insulina SC— internamento + investigaçao etiologica
- sim : tratar CAD
Sus DM2: ver complicações crónicas
Tx DM1 e DM2 e objetivos terapeuticos
DM1: insulina
DM2: ADO +- insulina (se sintomas, glicada + 10, glicemia + 300, CI ADO, hospitalizaçao , falecnai ADO)
Objetivo: HbA1
- 7: geral
- 6,5: jovens
- 8/9 idosos
Farmacos diabetes: classes e caracteristicas
Metformina- GI, acidose latica, def vitB12, CI DRC
SU (glibenclamida..)— hipoglicemias, engorda,
tiazidas (pioglitazona)- engorda, Cancro bexiga, CI IH, IC
iDPP4 (gliptinas)
iSGLT2 (dapaglifozina)- emagrece, risco ITU
ag GLP1 (luraglutide)- emagrece
DRC: iSGLT2/ AGLP1
IC: iSGLT2
DCV : iSGLT2/ AGLP1
Cetoacidose diabetica: precipitantes, clinica, analises e tx
precipitantes: ma adesão tx, infeçoes
Clinica: dor abd, comitos, polipneia, alt estado consciencia, halito cetonico, desidrataçao, 4P
LAB:
- glicose + 250
- acidose met com aumento GAP (diminuiçao HCO3)
- cetonemia/cetonuria
- osmolaridade serica normal
- aumento AG
- K normal ou elevado
Tx:
1. fluidos isotonicos em perfusao
2. insulina EV (se k 3,3-5,2 dar k + insulina simultaneamente; se k -3,3 dar 1º K e dps insulina)
Estado hiperosmótico hiperosmolar: precipitantes, clinica, analises e tx
precipitantes : ma adesao, infeçoes
clinica: subaguda, desidrataçao profunda e alt estado consciencia
LAB:
-glicose + 600
sem acidemia
elevada osmolaridade
tx:
-fluidos
- insulina EV
Hipoglicemia precipitantes, clinica, analises e tx
precipitantes: jejum, exercicio, farmacos, alcool
cx: triade de whipple: hipoglicemia + sintomas + melhoria apos glicose
tx: glicose
Suprarrenal: o que produzem
cortex– estimulado pela ACTH (menos aldosterona q maior estimulo vem do SRAA): aldosterona (reteção na e h20 e escreçao de K), cortisol (gluconeogenese, resistencia insulina, lipolise) e androgenios
medula: catecolaminas
Insuficiência SR: causas primária e secundária, clinica, Abordagem, tx
primaria (addison)- problema da SR (diminuiçao dos 3)
- AI ( isolado ou ass a SAI poli)
- Infecioso (TB, HIV)
Secundaria (diminuiçao cortisol e androgenios, aldo normal)
- descontinuaçao subita do tx cronico cm ct
- hipopituitarismo
clinica:
- anorexia, astenia, perda ponderal, diminuiçao libido e pelos
-vomitos, diarreia, eosinofilia
- hipoglicemia
-salt craving, hipotensao (1ª)
- hiper K, hipoNa, acidose met; (1ª)
- hiperpigmentação (1ª)
DX:
1ª- cortisol serico basal da manha (-5)
2ª- estimulação ACTH (confirma, diminuido nos dois)
3ª- medição ACTH (aumentada no 1º, diminuida no 2º)
4º RM 2ª; tac SR 1ª
TX:
- primaria: hidrocortisona (15-20) + fludrocortisona (100)
- secundária: hidrocortisona
Crise addisoniana: causa, clinica e tx
causa: infeçoes (++GI) , stress em doente cm IR, descontinuaçao subita CT, apoplexia hipofise
clinica:
- hipotensão e chpque + dor abdominal severa
tx: hidrocortisona 100-200 ev imediato + fluidos + dextrose
Hiperplasia congénita da suprarrenal: tipos, clinica, dx e tx
defice 21alfa hidroxilase: defice cortisol e aldosterona e excesso de androgenios
- classica: dx RN ou infancia- rn com ambiguidade genital, vomitos, desidrataçao, choque,
- nao classica: adultos/adolescentes: defice parcial, so tem excesso de androgenios!!- genitalia normal, puberdade precoce, acne, amenorreia, virilizaçao
dx: ionograma, 17OHP aumentado (+200), 11desoxicortisol diminuido
tx:
-classica: hidrocortisona + fludrocortisona
-nao classica: dexa + espironolactona
Defice 11b hidroxilase: defice cortisol e aldo, excesso de andro
- acumulaçao de 11 desoxicorticosterona que tem alguma atividade mineralo– HTA, ipo K, hiper Na.
Sindrome de cushing: Causas, clinica, LAB, abordagem e tx
Causas:
- primário: adenoma SR produz cortisol– acth diminui
- sec/doença de cushing: adenoma hipofisario produz acth ou foco ectopico
clinica: aspeto cuchingoide, pseudohiperaldosteronismo, dislipidemia, hiperglicemia e DM
DX:
1º- Cortisol uri 24h ou prova supressao com dexa baixa dose ou cortisol salivar a meia noite
2º medição acth (baixa fazemos tac SR, Alta passamos par ao proximo)
3º supressão com doses elevadas dexa + teste CRH
- diminuiçao cortisol + aumento cortisol e acth— doença de cushing- rm sela turca
- cortisol mantem + sem aumento cortisol e acth— foco ectopico
tx: cir + tx cronico cm cct OU metirapona/cetoconazol
Hiperaldosteronismo: causas, clinica e lab, abordagem e tx
primario: sr produz aldo– adenoma, hiperplasia
secundario: DRC, estenosa AR, diureticos
clinica:
- astenia, diminuiçao força …
- HTA + HIPOK
-alcalose met
abordagem:
1º aldosterona e renina
- aumento renina- 2ª
- Diminuiçao/nromal r e a- pseudohiperaldosteronismo
-aumento aldo/diminuiçao renina /razao aumentada– proximo
2º - prova sobrecarga salina– aldosterona mantem se elevada— TAC SR
Se bilateral ou uni +35 anos: cateterismo VSR– se secreçao uni fazemos adrenelectomia; se secreçao bilateral fazemos espironolactona
Se unilat com menos 35 anos ou sugere malignidade– cir
Feocromocitoma: causas, clinica, abordagem e tx
Men 2
HTA + paroxismos de cefaleias, diaforese, palpitaçoes, palidez e ansiedade
Rastreio: metanefrinas plasmaticas
confirmaçao: urinarias
cirurgia– antes alfaB– BB
