endocrino Flashcards
(7 cards)
Neurones et Communication Hypothalamo-Hypophysaire
Neurones de l’hypothalamus ventral
Neurones sécrétoires producteurs d’hormones
Libération (RH ou RF) qui vont stimuler une sécrétion hypophysaire.
Inhibition (IH ou IF) qui vont bloquer une sécrétion hypophysaire.
Neurones hypothalamiques du noyau supraoptique et du noyau paraventriculaire
Des neurones sécrétoires pouvant transmettre des influx nerveux et synthétiser et libérer des hormones :Neurones sécrétoires producteurs d’hormones neurohypophysaires
Tige pituitaire :
Contient des fibres nerveuses et des vaisseaux sanguins.
Communication Vasculaire
Adénohypophyse
Partie glandulaire de l’hypophyse (75 %) =
Ensemble de ¢ endocrines qui synthétisent et libèrent 6 hormones.
Communication nerveuse : neurohypophyse ou posthypophyse
Formée de neurones ayant leur origine dans l’hypothalamus.
Stocke 2 neurohormones :
ADH (produite dans le noyau supra-optique) : Contrôle la réabsorption de l’eau.
Ocytocine (produite dans le noyau paraventriculaire) :
Contraction des cellules myoépithéliales des alvéoles de la glande mammaire → Éjection du lait.
Contraction de l’utérus en post-partum (retour à la taille avant grossesse).
Tableau des Neurohormones
Les neurohormones stimulantes = libérines
Gn-RH : la gonadolibérine → Déclenche une sécrétion rapide et maximale de LH, suivie de FSH.
GH-RH : somatolibérine ou somatocrinine → Permet la libération de la somatotropine (GH) au niveau anté-hypophysaire.
TRH : thyrolibérine → Provoque une sécrétion rapide et maximale de TSH et de prolactine chez l’homme.
PRH : prolactolibérine → Permet la libération de la prolactine.
→ La TRH permet aussi la libération de la prolactine.
CRH : corticolibérine → Permet la libération de l’ACTH.
→ Stimule les glandes surrénales.
Les neurohormones inhibitrices = statines
SRIF: somatotropin release inhibiting factor ou somatostatine
Inhibe la sécrétion de la GH. Il diminue également celle de TSH. Bloque la sécrétion de l’insuline, glucagon et gastrine.
PIH: prolactin inhibiting hormone
Prolactostatine ou dopamine. Bloque la sécrétion de prolactine.
MIF: melanocyte hormone inhibiting factor
Bloque la libération de la MSF.
Chez l’adulte, les hormones thyroïdiennes participent au :
Chez l’adulte, les hormones thyroïdiennes participent au métabolisme (glucides, lipides & prts) + calorigenèse.
→ Sur le plan histologique
Glande endocrine vésiculée faite de follicules thyroïdiens :
Colloïde : stocke les H thyroïdiennes
Paroi = couche unique de cellules :
Les cellules folliculaires (= thyréocytes) secrètent T3 & T4.
Les cellules C à calcitonine.
La thyroïde sécrète 2 types d’hormones :
Les hormones thyroïdiennes = T3 (triiodothyronine) & T4 (thyroxine).
La calcitonine.
Biosynthèse des hormones thyroïdiennes
(nécessite l’apport exogène en iode & la synthèse de la thyroglobuline).
La TSH (stimulation de l’adénohypophyse) est le principal régulateur de la fonction thyroïdienne.
Stimule toutes les étapes de la synthèse depuis la captation d’I⁻ jusqu’à la libération d’hormones thyroïdiennes.
Synthèse de la thyroglobuline & libération dans la lumière du follicule.
Captage des iodures = I⁻ par transport actif (puis transportés vers le colloïde).
Oxydation des I⁻ en I.
Liaison I - tyrosine = DIT & MIT (au niveau du colloïde).
Union des tyrosines iodées = T3 (DIT + MIT) & T4 (2 DIT).
Endocytose d’une goutte de colloïde où il y a les T3 & T4 (formation d’une vésicule qui se lie à un lysosome).
Séparation des T3 & T4 de la colloïde & diffusion des hormones dans la circulation sanguine.
Thyroïde = 20 % de T3
T4 = 80 % de T4 (en besoin, 40 % se transforme en T3 & 40 % en rT3).
Peu de rT3 (sans effet connu).
Transport & Métabolisme de T3 & T4 :
Transport & métabolisme de T3 & T4
Elles se trouvent liées à la TBG en 99 %.
Seule la fraction libre (1 %) est active = fT3 & fT4 (free).
Elles sont dégradées dans le foie & excrétées dans la bile.
Effets physiologiques
Effets métaboliques :
→ Accélération du métabolisme des glucides, lipides, protéines & acides nucléiques (Élévation des échanges respiratoires, augmentation du volume sanguin et du débit cardiaque).
Effets sur la croissance :
→ Stimule la croissance (si insuffisance thyroïdienne = absence de développement sexuel & intellectuel = crétinisme).
Actions tissulaires :
→ Sur le cartilage de conjugaison : maturation & ossification.
→ Sur les annexes de peau & des dents : pousse de poils/ongles & croissance des dents.
→ Sur le SN : développement intellectuel & psychique.
Régulation de la fonction thyroïdienne : AXE THYRÉOTROPE
Régulation endocrine
TRH (hypothalamus) → TSH (hypophyse) → T3 & T4 (thyroïde).
Pathologies
Hyperthyroïdie
Hypothyroïdie
Atteintes
Atteinte primitive = d’origine thyroïdienne.
Atteinte secondaire ou centrale = d’origine hypothalamo-hypophysaire.
Le métabolisme phosphocalcique
90 % du Ca & 85 % du P constituent l’os.
Ca²⁺ (1%) = Excitabilité neuromusculaire, second messager cellulaire & cofacteur enzymatique.
PO₄³⁻ = Régulation des protéines, pouvoir tampon & constituant des molécules indispensables.
“La calcémie & la phosphatémie sont régulée par : Absorption intestinale, Résorption osseuse , Rein.”
Effets du cortisol en cas de stress
📌 Sécrétion élevée → Effets bénéfiques :
Effets du cortisol en cas de stress
📌 Sécrétion élevée → Effets bénéfiques :
Métaboliques
Cardiovasculaires
Anti-inflammatoires
📌 Autres actions :
Chez le fœtus → Nécessaire à la maturation du :
SNC (système nerveux central)
Rétine
Poumons (surfactant pulmonaire)
Tractus digestif
📌 Déséquilibres du cortisol :
Excès → Catabolisme non contrôlé sur différents niveaux.
Manque → Hypoglycémie, hypovolémie, hypotension artérielle.
Minéralocorticoïdes : Aldostérone
Rôle principal : Rétention du sodium (Na⁺) au niveau rénal.
Formée dans la zone glomérulée de la corticosurrénale.
📌 Régulation de la sécrétion de l’aldostérone
Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien :
ACTH → Aldostérone (effet transitoire, mineur).
Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRA)
Rôle majeur dans l’équilibre hydrominéral.
Androgènes surrénaliens
Hormones : Androstènedione & Déhydroépiandrostérone (DHEA).
Synthétisées dans la zone réticulée de la corticosurrénale.
📌 Effets physiologiques de la DHEA :
Effets masculinisants.
Stimulation de la croissance et anabolisme protéique.
Action sur le tissu nerveux (neurostéroïde).
📌 Excès d’androgènes :
Chez l’adulte → Accentue les effets de la testostérone.
Chez l’enfant → Pseudopuberté précoce (développement des caractères sexuels secondaires sans croissance testiculaire).
Chez la femme → Virilisation (syndrome adrénogénital, pseudo-hermaphrodisme féminin).
Fonctionnement endocrine des gonades
📌 Le cholestérol est aussi le précurseur des hormones sexuelles.
Testicules :
Cellules de Leydig (sous contrôle de LH).
Sécrétion de testostérone (actifs chez le fœtus).
Taux de testostérone variable selon l’âge.
📌 Effets physiologiques des androgènes :
Croissance & maturation des organes sexuels.
Chez l’homme pubère :
Maintien des caractères sexuels secondaires.
Maturation du tractus sexuel & des organes associés.
Épaississement des cordes vocales, pilosité.
Chez la femme :
Virilisation (augmentation des caractères masculins).
Régulation de la reproduction.
📌 Effets métaboliques :
Anabolisme des protéines au niveau du muscle & du tissu osseux.
Le métabolisme du calcium (Ca)
Le métabolisme du calcium (Ca)
Le calcium se trouve sous 2 formes :
Sel d’hydroxyapatite (dans les os).
Ca²⁺ libre (forme active) : circule lié à l’albumine ou aux globulines, puis éliminé au rein ou au foie.
La calcémie est très stable (100 mg/L) : son équilibre est contrôlé par Ca lui-même.
Les cellules de la thyroïde, des parathyroïdes & du tube rénal peuvent « apprécier » ce niveau de calcémie.
⚠️ Remarque :
Une hypocalcémie entraîne une tétanie puis la mort.
Une hypercalcémie précipite le Ca dans les reins.
Régulation de la calcémie
PTH (parathormone, sécrétée en réponse à une hypocalcémie) :
Actions :
Au niveau des os : stimule la résorption osseuse.
Au niveau des reins : hyperphosphaturie & diminution de la réabsorption du Ca²⁺.
Au niveau de l’intestin : augmentation de l’absorption du Ca²⁺.
Vitamine D :
Participe à l’absorption du Ca au niveau de l’intestin.
Actions :
Au niveau des os : favorise la calcification, libère le Ca des os vieillissants (+PTH) → hypercalcémie.
Au niveau rénal : effet moins important que la PTH.
Au niveau de l’intestin : augmentation de l’absorption du Ca²⁺.
Calcitonine (sécrétée en réponse à une hypercalcémie) :
Effet hypocalcémiant : inhibe la résorption osseuse & favorise l’absorption du Ca dans les os.
Les glandes corticosurrénales
Les glandes surrénales sont au nombre de deux (une droite et une gauche), situées au-dessus des reins.
Sur le plan histologique :
Médullaire → sécrète adrénaline et noradrénaline.
Corticale → composée de trois couches cellulaires, chacune ayant une activité enzymatique spécifique :
Zone glomérulée → Aldostérone.
Zone fasciculée → Cortisol.
Zone réticulée → Hormones androgènes.
Importance vitale de la corticosurrénale
⚠️ La suppression de la corticosurrénale entraîne la mort en 1 à 5 jours après :
Troubles digestifs .
Prostration aboutissant au coma.
Collapsus cardiovasculaire.
Déséquilibres hydroélectrolytiques.
Fonctions des corticoïdes surrénaliens
Produisent des stéroïdes surrénaliens (dont le précurseur est le cholestérol).
Glucocorticoïdes (Cortisol & Corticostérone) :
Action principale : Formation du glucose (néoglucogenèse).
Synthèse dans la zone fasciculée.
Régulation : Dépend de l’axe corticotrope.
Hypophyse
L’hypophyse
Glande pituitaire, logée dans le creux de la selle turcique de l’os sphénoïde.
Glande maîtresse du système endocrinien avec action de régulation des autres glandes.
Rôle de l’hypophyse : Croissance, reproduction & métabolisme.
📌 Formée de 2 lobes :
Adénohypophyse / antéhypophyse (véritable glande endocrine) → Sécrète 6 hormones :
Prolactine (agit principalement sur la glande mammaire, les ovaires, les testicules, le foie…).
Hormone somatotrope (GH, hormone de croissance) :
Peptidique = hydrosoluble.
Se trouve liée à la GHBP.
Excès → Gigantisme (enfant) / Acromégalie (adulte).
Mécanisme d’action : agit directement ou via IGF.
TSH (Thyréostimuline) → Stimule la thyroïde et les parathyroïdes.
ACTH (Corticostimuline) → Stimule le cortex surrénalien.
FSH (Folliculostimuline) → Stimule les ovaires et testicules.
LH (Lutéinisante) → Chez la femme et l’homme : déclenche ovulation, progestérone, testostérone.
Neurohypophyse (ou post-hypophyse) :
Prolongement des neurones hypothalamiques.
Stocke et libère les neurohormones (ocytocine & vasopressine/ADH).
Tige pituitaire
Composée des axones et terminaisons axonales des neurones hypothalamiques.
Reliée à l’hypophyse via un réseau de capillaires veineux du système porte hypothalamo-hypophysaire.
📌 Système porte :
Réseau de vaisseaux sanguins qui relie deux organes sans passer par le cœur.
Fonctionne parallèlement à la grande circulation.
Composé de 2 réseaux en série :
Premier réseau au niveau de l’hypothalamus →reçoit les neurohormones des neurones hypothalamiques.
Veine porte Achemine ces neurohormones vers le deuxième réseau
Deuxième réseau capillaire → Permet la diffusion des neurohormones hypothalamiques vers leurs récepteurs spécifiques, portés par des cellules endocrines situées dans l’adénohypophyse..
Dans le système porte hypophysaire, les neurohormones de l’hypothalamus passent directement vers l’adénohypophyse sans passer par la circulation générale.
📌 Il permet de transmettre à l’hypophyse l’information humorale en provenance de l’hypothalamus sans dilution dans la circulation générale.
- Ovaire
- Ovaire
📌 Fonction endocrine due aux cellules de la granulosa & de la thèque.
Différence de température corporelle à noter.
Avant l’ovulation : pic hormonal, notamment LH, indispensable à l’ovulation.
Effets physiologiques de l’œstrogène
📌 Sur l’utérus
Reconstitution de l’endomètre : augmentation de la vascularisation & croissance des glandes.
Prolifération cellulaire.
Augmentation de la contractilité & de la motilité.
📌 Sur le col utérin
Glaire cervicale devient alcaline et moins visqueuse avant l’ovulation.
📌 Sur le vagin
*L’épithélium vaginal s’épaissit au cours de la phase folliculaire
*Les cellules épithéliales se chargent en glycogène
📌 Sur les trompes de Fallope
Croissance.
📌 Sur les seins
Croissance des canaux mammaires.
Augmentation du volume mammaire (en puberté).
📌 Sur le squelette
Augmentation de l’activité des ostéoblastes (fixation osseuse).
*Entraînent la fermeture des épiphyses des os longs
📌 Sur le sang
Augmentation du HDL
Diminution de l’athérosclérose
⚠️ NB : Chez l’homme, un excès d’œstrogènes entraîne :
Atrophie des organes sexuels accessoires.
Baisse de la spermatogenèse.
Féminisation.
Effets physiologiques de la progestérone
📌 Sécrétée par :
Corps jaune.
Cellules de la granulosa ovarien immédiatement avant l’ovulation et durant la phase lutéale
Placenta.
📌 Actions :
Sur l’utérus :
Prépare l’endomètre (développement, croissance & activité des glandes endométrialesqui se chargent en glycogène.).
Inhibe les contractions du myomètre et la réponse à l’ocytocine en phase lutéale
Sur le col utérin :
Glaire cervicale devient plus visqueuse.
Sur les seins :
Complète l’action des œstrogènes en développant les lobules et
les alvéoles des glandes mammaires.
Effet hyperthermisant en post-ovulation en agissant sur les centres hypothalamiques de thermorégulation.
(Illustrations de la phase folliculaire et lutéale avec rétrocontrôle sur l’axe hypothalamo-hypophysaire).
Le pancréas endocrine
📌 Organe vital produisant 4 hormones à partir de cellules endocrines.
⚠️ La pancréatectomie totale entraîne un décès rapide.
📌 Hormones produites :
Insuline → Formée par cellules bêta (β).
Glucagon → Formé par cellules alpha (α).
Somatostatine → Formée par cellules delta (δ).
Polypeptides pancréatiques → Formés par cellules PP (γ).
