qe physio Flashcards
(6 cards)
ORGANISATION FONCTIONNELLE DU SYSTÈME RESPIRATOIRE
ORGANISATION FONCTIONNELLE DU SYSTÈME RESPIRATOIRE
Anatomie fonctionnelle du système resp:
Resp externe différente de resp cellulaire
Resp interne: diffusion de l’O₂ du sang vers les cellules et du CO₂ des cellules vers les capillaires systémiques
Les bronchioles: voies aériennes dépourvues de cartilage
Zone de conduction:
Zone formée de conduits relativement rigides qui acheminent l’air à la zone respiratoire
Va du nez aux bronchioles terminales
Faits:
Acheminer l’air
Filtrer l’air inspiré
Réchauffer l’air
Humidifier l’air
Les surfaces épithéliales des voies aériennes se caractérisent par l’existence de cils et du mucus
Zone respiratoire:
Les alvéoles: lieu d’échange alvéolo-capillaire / Richement vascularisées
Les pneumocytes de type II sécrètent le surfactant
Surfactant: phospholipide, diminue la tension superficielle au niveau de la surface air-liquide alvéolaire
Empêche les alvéoles de se collaber
Selon la loi de Laplace, plus le rayon de l’alvéole est petit plus la pression superficielle sera grande
Le surfactant est davantage concentré dans les plus petites alvéoles par rapport aux plus grandes
L’innervation des poumons:
Présence de neurofibres viscéro-sensitives
Les fibres parasympathiques provoquent la bronchoconstriction
Les fibres sympathiques provoquent la bronchodilatation
La plèvre:
La plèvre pariétale est munie de fibres nerveuses sensitives responsables de sensations douloureuses
En position debout, sous l’effet de la gravité, la P intrapleurale est plus élevée à la base qu’au sommet du poumon
Il existe un gradient décroissant de la P intrapleurale en allant de la base vers le sommet du poumon
La P intrapleurale (P négative) sert à maintenir les bronchioles bien ouvertes
VENTILATION ET MÉCANISME PULMONAIRE
VENTILATION ET MÉCANISME PULMONAIRE
Définitions:
La ventilation traduit la quantité d’air qui se déplace chaque minute de l’atmosphère vers les poumons
Ventilation totale = fréquence respiratoire × volume courant
Ventilation alvéolaire: débit d’air participant aux échanges gazeux
En pratique clinique, on considère plutôt la ventilation alvéolaire
L’air alvéolaire:
P alvéolaire de CO₂ = P artérielle de CO₂ = 40 mmHg
En ventilation normale: PAO₂ = 102 mmHg et PACO₂ = 40 mmHg
En hypoventilation: PAO₂ diminue par rapport à la normale et PACO₂ augmente
Effet de l’altitude et humidité sur PO₂
L’humidification de l’air inspiré diminue la pression partielle d’oxygène inspiré
La PO₂ diminue avec l’altitude
Le cycle respiratoire
Ventilation totale = fréquence respiratoire × volume courant
Fréquence respiratoire:
Adulte au repos = 15 à 20 cycles/min
Adulte à l’exercice = 40 à 50 cycles/min
Nouveau-né au repos = 40 à 60 cycles/min
Durée du cycle respiratoire:
Adulte au repos = 4 à 5 sec
Nouveau-né au repos = 1 à 1,5 sec
CRF: capacité résiduelle fonctionnelle est le volume d’air qui reste dans le système respiratoire en fin d’une expiration à volume courant
Au repos, temps inspiratoire / temps expiratoire ≈ ⅓
Le cycle respiratoire peut être aussi représenté sous forme d’un pneumotachogramme: graphe débit-temps
Par convention: les débits inspiratoires sont négatifs et les débits expiratoires sont positifs
Les muscles respiratoires:
Principaux muscles inspiratoires:
Muscles intercostaux externes
Diaphragme
Assure 2/3 du travail inspiratoire
Le contrôle nerveux du diaphragme est assuré par les nerfs phréniques
En respiration calme:
L’expiration est passive
L’expiration est due à 30% à l’élasticité propre du thorax et de l’abdomen
L’expiration est due à 70% à la tension des liquides recouvrant bronches et alvéoles
En respiration forcée:
L’expiration devient active si la ventilation doit être accélérée
Muscles intercostaux internes + muscles de la paroi abdominale
Production du débit aérien respiratoire:
Selon la loi d’écoulement des masses, l’air se déplace d’une zone de haute pression vers une zone de basse pression
P transpulmonaire = P alvéolaire - P intrapleurale
Au repos (CRF): P atmosphérique = P alvéolaire
Mécanisme à l’origine du débit aérien à l’inspiration:
Contraction du diaphragme et muscles intercostaux inspiratoires → expansion du thorax → baisse accrue de la P intrapleurale sous P atmosphérique (Pip passe de -4 à -7 mmHg) → augmentation de la P transpulmonaire (de 4 à 7 mmHg) → expansion du poumon → baisse de la P alvéolaire sous P atmosphérique → écoulement de l’air vers les poumons
Mécanisme à l’origine du débit aérien à l’expiration:
Arrêt de contraction du diaphragme et muscles intercostaux inspiratoires (relâchement) → rétraction vers l’intérieur de la paroi thoracique → Pip retourne à sa valeur pré-inspiratoire → diminution de la P transpulmonaire (de 7 à 4 mmHg) → rétraction du poumon → P alvéolaire devient supérieure à la P atmosphérique → expiration de l’air
L’espace mort:
L’espace mort anatomique:
Volume d’air qui ne participe pas aux échanges gazeux = 150 mL
- L’espace mort:
* L’espace mort anatomique:
- V d’air qui ne participe pas aux échanges = 150 mL
Correspond aux voies aériennes supérieures : extra-thoraciques et intra-thoraciques jusqu’aux voies aériennes de transition.
L’espace mort alvéolaire : espace ventilé mais non perfusé.
L’espace mort physiologique = EM anatomique + EM alvéolaire (négligeable)
➔ EM physiologique ≈ EM anatomique.
Distribution de la ventilation et de la perfusion :
Au repos :
Sous l’effet de la gravité, les lits capillaires de la base du poumon restent ouverts à cause de leur grande pression hydrostatique.
Les lits capillaires au sommet du poumon sont fermés.
À l’exercice physique, par augmentation de la pression artérielle, les capillaires des sommets du poumon s’ouvrent, permettant au débit cardiaque augmenté d’être pleinement oxygéné quand il traverse le poumon.
Rapport ventilation/perfusion (VA/Q) :
La perfusion diminue en allant de la base vers le sommet.
La ventilation diminue en allant de la base vers le sommet.
Le rapport ventilation/perfusion augmente en allant de la base vers le sommet.
En situation normale : VA/Q = 0,8.
VA/Q < 0,8 → sang capillaire est hypoxémique.
Notion de compliance et d’élastance :
La compliance :
Correspond à la variation de volume par variation de pression.
Mesure la distensibilité pulmonaire.
L’élastance est l’inverse de la compliance.
Le poumon emphysémateux est très compliant.
En position debout, la compliance pulmonaire est plus importante à la base par rapport au sommet des poumons.
Propriétés résistives du système respiratoire :
Le rayon des voies aériennes est le premier facteur des résistances de ce système.
Les résistances chutent fortement au niveau des bronchioles terminales.
Répartition des résistances :
90 % de la résistance des voies aériennes est attribuée à la trachée et aux bronches :
Voies aériennes extra-thoraciques = 50 % des résistances.
Grosses bronches = 40 % des résistances.
Les petites bronches (G7 à G23) = 10 % des résistances.
Les résistances des voies aériennes inférieures s’exercent surtout à l’expiration.
Facteurs influençant les résistances des voies aériennes :
Dans le contrôle nerveux de la bronchomotricité, la voie efférente motrice cholinergique est à l’origine d’une bronchoconstriction.
Les échanges gazeux :
Facteurs influençant la diffusion :
Le taux de diffusion est proportionnel à la surface de diffusion.
Le taux de diffusion est proportionnel à la différence de concentration.
Le taux de diffusion est inversement proportionnel à l’épaisseur de la membrane.
- Transport de l’O₂ :
L’O₂ est présent à 97 % lié à l’hémoglobine (Hb).
Au niveau des capillaires pulmonaires, l’O₂ se lie à l’Hb pour former le complexe oxyhémoglobine.
Dans le plasma des capillaires pulmonaires, moins de 2 % de l’O₂ reste sous forme dissoute.
L’O₂ existe à 3 % sous forme dissoute dans le plasma et le cytoplasme des globules rouges :
Cette forme est qualitativement plus importante.
Il existe une relation linéaire entre la quantité d’O₂ dissoute et sa pression partielle.
2. L’Hémoglobine :
L’affinité de l’Hb pour le CO est supérieure à celle pour l’O₂, elle-même supérieure à celle pour le CO₂.
La saturation de l’Hb en O₂ est calculée comme suit :
Saturation de l’Hb en O₂ = (Quantité d’O₂ liée à l’Hb / Quantité maximale) × 100
Dans les tissus où la PO₂ est faible (~40 mmHg), l’Hb n’est saturée qu’à 75 %.
Dans les poumons où la PO₂ est élevée (~100 mmHg), l’Hb est presque entièrement saturée (97 %).
L’affinité de l’Hb pour l’O₂ diminue si :
Le pH diminue.
La température augmente.
En cas d’anémie : la saturation de l’Hb en O₂ reste bonne.
En cas d’intoxication au monoxyde de carbone : le contenu artériel en oxygène et la saturation de l’Hb en oxygène diminuent.
3. Transport de CO₂ :
7 % du CO₂ est dissous dans le plasma.
23 % du CO₂ est lié à l’Hb.
70 % du CO₂ est sous forme de bicarbonate.
Dans les capillaires tissulaires, le complexe Hb-CO₂ se forme.
Dans les capillaires pulmonaires, le CO₂ dissous dans le plasma provient de la dissociation du complexe Hb-CO₂ et de la dissociation de l’acide carbonique (H₂CO₃) sous l’action de l’anhydrase carbonique.
Contrôle de la respiration
- Les centres respiratoires :
Les centres pontiques :
Centre apneustique :
Localisé dans la protubérance.
Joue un rôle dans la stimulation du centre bulbaire.
Centre pneumotaxique : module l’activité des centres bulbaires.
Les centres bulbaires :
Le groupe respiratoire dorsal ne comporte que des neurones inspiratoires.
Le groupe respiratoire ventral comporte des neurones inspiratoires et expiratoires.
- Les chémorécepteurs artériels :
- Les chémorécepteurs artériels :
Corpuscules carotidiens : Situés dans les sinus carotidiens à la bifurcation de la carotide primitive, les informations afférentes sont transmises aux centres respiratoires du TC via les fibres des nerfs IX Au plan fonctionnel, ils sont sensibles aux variations de PaO2, pH et dans certaines mesures à des variations de PaCO2.
Corpuscules aortiques : Situés à la face ventrale de la crosse de l’aorte, les informations efférentes sont transmises aux centres respiratoires via les fibres du nerf X Sensibles aux variations de PaO2, CaO2 (= contenu artériel en O2), variations de pH et à moindre mesure aux variations de PaCO2.
Ils répondent à : la chute de PaO2 + L’augmentation dans la variation survenant dans [H+] + L’augmentation dans le même temps de la PaCO2.
2. Les chémorécepteurs centraux ou bulbaires :
Localisés à la face ventrale du bulbe rachidien.
En contact étroit avec le LCR du 4ème ventricule et séparés du sang par la barrière hématoencéphalique.
Influencent la régulation de la PaCO2 + Jouent un rôle dans la régulation de l’équilibre acido-basique : Le CO2 diffuse facilement du sang vers le LCR, provoquant une acidification. Ces chémorécepteurs détectent la chute du pH dans le LCR et envoient des signaux vers les centres respiratoires.
