Endocrino Flashcards

1
Q

Quais são os critérios diagnósticos para o diabetes?

A
  • Glicemia de jejum >= 126
  • Glicemia 2h pós TOTG >= 200
  • HbA1C >= 6,5
    OU
  • Glicemia aleatória >= 200 + sintomas
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2
Q

Qual o alvo da glicemia capilar no tratamento do diabetes?

A

Pré-prandial: 80 - 130.

Pós-prandial: < 180 (2h depois).

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3
Q

Quais medicações para o tto DM2 que diminui a resistência à insulina? Quais seus riscos e benefícios?

A
  • Metformina: diminui peso, risco de acidose láctica, diminui vit B12.
  • Pioglitazona (periferia - músculo): aumento de peso, retenção de H2O, piora IC e risco de fraturas.
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4
Q

Quais as medicações para tto de DM 2 que aumentam a secrecao de insulina? Quais seus efeitos adversos?

A

Todas elas aumentam o peso e causam hipoglicemia.

  • Sulfonilureia: glicazida, gibenclamida.
  • Glinida: repaglinida
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5
Q

Qual o medicamento para tto de DM 2 que diminui a absorção de glicose?
Qual o efeito adverso?

A
  • Acarbose (inibe alfa glicosidase): ação pós prandial; flatulência
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6
Q

Quais os medicamentos que aumentam a incretina e que são usados pro tto de DM2? Quais os benefícios e malefícios?

A

Eles aumentam a insulina dependente da glicemia e diminuem o glucagon.

  • Inibidor da DDP 4: sitagliptina e vildagliptina.
    Sem hipoglicemia, neutra para peso, urticária, angioedema.
  • Análogo de GLP1: liraglutida, dulaglutida.
    Diminuem peso, benefício cardiovascular, pancreatite, Ca de tireoide (?).
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7
Q

Qual o medicamento para DM 2 que diminui a reabsorção tubular de glicose? Quais os benefícios e malefícios?

A
  • Inibidores da SGLT2: empaglifozina, dapaglifozina, canaglifozina.
    Diminuem peso, PA, benefício cardíaco e renal.
    Poliuria, ITU, amputações.
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8
Q

Quando iniciar o tto do DM com insulina?

A
  • Hiperglicemia Franca: HbA1C > 10%; glicemia >= 300; sintomáticos.
  • gravidez.
  • Disfunção renal ou hepática.
  • Estresse (cirurgia, infecções).
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9
Q

Como diagnosticar cetoacidose diabética?

A
  • Glicose > 250.
  • acetonemia/ cetonúria (3+/4+).
  • pH < 7,3
  • HCO3 < 15.
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10
Q

Como diagnosticar o Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar?

A
  • Glicose > 600
  • Osmolaridade > 320.
  • pH > 7,3
  • HCO3 > 18
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11
Q

Quais as características do T4L e do TSH no:
Hiper primário//secundário
Hipo primário//secundário?

A

Hiper primário: aumento de T4 livre e diminuição de THS.
Hiper secundário: aumento de T4L e aumento de TSH.
Hipo primário: diminuição de T4L e aumento de TSH.
Hipo secundário: diminuição de T4L e diminuição de TSH.

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12
Q

O que é o efeito de Wolff-Chaikoff?

A

Dá iodo e faz hipotireoidismo.

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13
Q

O que é o fenômeno de Jod-Basedow?

A

Dá iodo e faz hipertireoidismo.

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14
Q

Quais as causas de tireotoxicose com hipertireoidismo?

A

Doença de Graves
Bócio multinodular tóxico (varios nódulos).
Adenoma tóxico (dç de Plummer - 1 nódulo).
Tumor hipofisário produtor de TSH.

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15
Q

Quais as causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo?

A

Tireotoxicose factícia (uso inadvertido do hormônio).

Tireoidite.

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16
Q

Como diferenciar tireotoxicose com hiper da sem hiper?

A

Através do Índice de captação do iodo radioativo (RAIU).

  • Com hiper: 35-95%
  • Sem hiper: <5%.
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17
Q

O que é a doença de Graves e qual o principal anticorpo presente?

A

Dca autoimune que causa hipertireoidismo, oftalmopatia e dermopatia.

  • Anti-TRAb
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18
Q

Qual o quadro clínico, laboratorial e tratamento da doença de Graves?

A
  • Além da tireotoxicose…
    Bócio, mixedema, exoftalmia

Dx: diminui TSH e aumenta T4L.

Tto:

  • Medicamentoso: beta-bloqueador.
  • Metimazol (escolha) ou propiltiuracil (1 tri gestação).

Iodo radioativo:
Indicação: recidiva ou reação tóxica a drogas.
CI: gravidez, grandes bócios, oftalmopatia grave.

Tireoidectomia:
Sem melhora farmacológica + CI ao iodo radioativo.

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19
Q

Quando suspeitar de Tireoidite granulomatosa subaguda (de Quervain)?

A

Dolorosa/ pós viral/ VHS aumentado.

20
Q

Fale tudo sobre doença de Hashimoto (linfócita crônica).

A

Auto imune (anti TPO)
Clínica: tireotoxicose (hashitoxicose)
- Hipotireoidismo com bócio
- Risco aumentado de linfoma de tireoide.

Principal causa de hipotireoidismo.

21
Q

Quando tratar o hipotireoidismo subclinico?

A

Grávida
TSH >=10
Sintomático
Infertilidade

22
Q

Qual a função da aldosterona?

A

Reabsorve sódio, trocando por potássio ou hidrogênio.

23
Q

Qual a principal causa de hipofuncao da suprarrenal?

A

Insuficiência adrenal

24
Q

Quais as causas de hiperfuncao da suprarrenal?

A

Síndrome de Cushing
Hiperplasia adrenal congênita
Hiperaldosteronismo primário
Feocromocitoma

25
Como a insuficiência adrenal se subdivide?
- Insuficiência primária (doença de Addison). - Insuficiência secundária: Diminuição de ACTH Diminuição de cortisol Aldosterona normal
26
Quais as causas de hiperparatireoidismo primário?
Adenoma único Hiperplasia Carcinoma
27
Qual o laboratório do hiperparatireoidismo primario e qual a clínica?
Aumento de PTH e aumento de cálcio. Assintomático... -Sintomas: fraqueza, mialgia/ nefrolitíase/ doença óssea (osteíte fibrosa cística).
28
Quando realizar a paratireoidectomia no hiperparatireoidismo primário? Qual a complicação?
- Sintomáticos. Assintomático se: - Rim: clearance < 60 ou nefrolitíase ou calciúria > 400. - Idade: < 50 anos. - Cálcio > 1 mg/dL do limite - Osso: fratura vertebral ou osteoporose. Complicação: - Hipocalcemia.
29
O que fazer na tempestade tireoidiana ou crise tireotoxica?
1. Drogas antitireoidianas (PTU). 2. Betabloqueador. 3. Glicocorticoide. 4. Iodeto de potássio (efeito wolf-chaikoff).
30
Qual a arritmia mais frequente no hipertireoidismo?
Taquicardia sinusal
31
Qual a clínica de hiperaldosteronismo primário? | Como realizar o dx?
Clínica: - Hipertensão arterial grave e refratária. - Hipocalemia. - Alcalose metabólica. Dx: Dosar aldosterona/renina (razão alta).
32
Quais as glândulas mais acometidas no NEM 1?
Paratireoide Pâncreas Pituitária
33
Como é o NEM 2? | Como é a subdivisão?
- Carcinoma medular de tireoide (100%). - Feocromocitoma (50%). A: hiperparatireoidismo. N: neuromas + marfan.
34
Como fazer o dx de feocromocitoma?
Dosar cateco/metanefrinas urinárias Imagem: tc de abdome / cintilografia MIBG
35
Qual o tratamento do feocromocitoma e qual o preparo?
- Adrenalectomia. Preparo: Alfa-bloqueador (14 dias), depois beta bloqueador se necessário.
36
Lactente apresentando vômitos e genitália ambígua, pensar em qual hipótese?
Hiperplasia adrenal congênita
37
Quais distúrbios eletrolíticos são esperados na hiperplasia adrenal congênita?
Ocorre deficiência de aldosterona: Hiponatremia Hipercalemia
38
``` As doenças abaixo provocam hipercalcemia? Insuficiência adrenal primária Feocromocitoma Hipertireoidismo Sarcoidose ```
Sim.
39
O que causa aumento isolado de fosfatase alcalina?
Doença de Paget
40
O que é o sinal de Chvostek? O que significa? Qual o tto?
- Contração dos músculos faciais à percussão do nervo facial. - Hipocalcemia (após tireoidectomia). - Cálcio.
41
O que é o sinal de Trousseau? O que significa? Qual o tto?
- Espasmo carpopedal induzido pela insuflação do manguito acima da PAS por 3 min. - Hipocalcemia (após tireoidectomia). - Cálcio.
42
O que acontece com o fosfato no hiperparatireoidismo primário?
Hipofosfatemia.
43
Qual a principal causa de doença de Addison?
Adrenalite autoimune.
44
Quais as duas principais causas de hipercalcemia?
- Hiperparatireoidismo primário. | - Hipercalcemia humoral do câncer.
45
Como tratar hipercalcemia grave sintomática?
- Hidratação venosa vigorosa. - Diureticoterapia de alça (efeito calciúrico). - Bifosfonatos.
46
Como as doenças granulomatosas provocam hipercalcemia?
Conversão de vitamina D em sua forma ativa.