Endócrino: Páncreas Flashcards

(49 cards)

1
Q

Hormonas secretadas por el páncreas

A

Insulina y glucagón
Amilina, somatostatina, polipéptido pancreático

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2
Q

Cantidad de islotes de Langerhans que tiene el páncreas

A

1 a 2 millones

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3
Q

Tipos de células en los islotes de Langerhans

A

alfa (α)
beta (β)
delta (δ)
célula PP

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4
Q

Células beta de los islotes de Langerhans

%, ubicación, secreción

A

60%
Centro
Insulina y amilina

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5
Q

Células alfa de los islotes de Langerhans

% y secreción

A

25%
Glucagón

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6
Q

Células delta de los islotes de Langerhans

% y secreción

A

10%
Somatostatina

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7
Q

¿Qué secretan las células PP de los islotes de Langerhans?

A

Polipéptido pancreático

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8
Q

La insulina inhibe la secreción de…

A

Glucagón

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9
Q

La amilina inhibe la secreción de…

A

Insulina

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10
Q

La somatostatina inhibe la secreción de…

A

Insulina y glucagón

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11
Q

Peso molecular de la insulina y estructura

A

5.808
Dos cadenas de aa unidas por enlaces disulfuro

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12
Q

Falso o Verdaero

La insulina circula libremente sin ligarse a proteínas plasmáticas

A

Verdadero

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13
Q

Semivida de la insulina

Y en cuánto tiempo desaparece de la circulación

A

6 minutos, y desaparece de la circulación en 10-15 minutos

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14
Q

Enzima que degrada la insulina

A

Insulinasa

Degrada la insulina sobre todo en el hígado

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15
Q

Subunidades del receptor insulina y peso molecular del receptor

A

Dos subunidades α: al exterior
Dos subunidades β: atravesando la membrana, unidas a las α
300.000

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16
Q

¿A que parte del receptor se une la insulina?

A

En las subunidades α

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17
Q

Mecanismo de activación del receptor de insulina

A
  1. La insulina se une a receptores alfa
  2. Autofosforilación de los receptores beta
  3. Se activa una tirosina cinasa, esta fosforila a otras
  4. Entre ellas a un grupo de IRS (Sustratos del receptor de insulina)
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18
Q

Efectos de la insulina sobre el metabolismo de los hidratos de carbono

A

Aumenta la captación de glucosa hasta un 80%
Aumenta el almacenamiento en glucógeno en músculo e hígado principalmente
El exceso de glucosa que no se almacena em glucógeno, se convierte en ác. grasos que se empaquetan como trigliceridos por LDL hacia el tej. adiposo
Inhibe la gluconeogenia (creación de glucosa sin usar hidratos de carbono)

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19
Q

Falso o Verdaero

Durante gran parte del día, la energía utilizada por el tej. muscular proviene de la glucosa

A

Falso. Proviene de los ácidos grasos

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20
Q

Situaciones en las que el músculo consume mucha glucosa

A
  1. Ejercicio: no necesita insulina porque la contracción muscular aumenta GLUT4
  2. Horas siguientes a la comida: el aumento de la glucemia eleva la secreción de insulina
21
Q

Mecanismo por el que la insulina facilita la captación y almacenamiento de glucosa en el hígado

A
  1. Inactiva la fosforilasa hepática, que degrada el glucógeno
    • act. de la enzima glucocinasa: fosforila la glucosa para que no salga de célula
    • act. de la enzima glucógeno sintasa
22
Q

Mecanismo por el que el hígado libera glucosa entre las comidas

A
  1. Menor glucemia=menor insulina
  2. Se interrumpe la síntesis de glucógeno
  3. Se activa la enzima fosforilasa: degrada glucógeno a glucosa fosfato
  4. Se activa la enzima glucosa fosfatasa: separa glucosa de fosfato, y la glucosa puede salir de la célula
23
Q

Tejido que solo utiliza glucosa como fuente de energía

A

Encéfalo

Sus células son permeables a la glucosa, y no necesitan de insulina

24
Q

Efecto de la insulina sobre el metabolismo de las grasas

A
  • Ahorra lípidos
  • Fomenta la síntesis de ác. grasos en el hepatocito para su almacenamiento en los adipositos
    Los ác. grasos se almacenan como triglicéridos
25
A partir de que % de glucógeno en el hígado, la glucosa se convierte en ác. grasos
5 al 6%
26
¿Por qué la falta de insulina provoca el desarrollo de ateroesclerosis?
Porque favorece la movilización de ác. grasos para su uso como fuente de energía; lo que aumenta las concentraciones de triglicéridos, colesterol y fosfolípidos en la sangre que se acumula en las arterias.
27
¿Por qué el consumo exagerado de grasas durante la falta de insulina provoca cetosis y acidosis.?
Por la síntesis exagerada de **ác. acetoacético** debido a la acetil-CoA (producto de la degradación de los ác. grasos)
28
Efecto de la insulina sobre el metabolismo de las proteínas y el crecimiento
* Facilita la síntesis y el depósito de proteínas Estimula la entrada de aa al interior de la célula Aumenta la traduccción Acelera la transcripción Inhibe el catabolismo de las proteínas Disminuye la gluconeogenia en el hígado
29
# Falso o Verdadero La deficiencia de insulina provoca el descenso de las proteínas y el incremento de los aminoácidos en el plasma
Verdadero
30
Diferencia entre GLUT2 y GLUT4
GLUT2: independiente a la insulina, glucosensor GLUT4: dependiente a la insulina
31
¿Cuál es el mecanismo por el qué se secreta insulina?
1. GLUT2 permite la entrada de glucosa en las células beta 2. La enzima glucocinasa fosforila la glucosa en glucosa-6-fosfato 3. Glucosa-6-fosfato se oxida a ATP que inhibe los canales de K+ sensibles al ATP 4. Despolarización de la membrana y se abren los canales de calcio dependientes de voltaje 5. Exocitosis de las vesículas que contienen insulina
32
Al aumento de glucemia, la secreción de insulina experimentará un gran ascenso en dos etapas...
1. (3-5 mins) La insulina + 10 veces y desciende en 5-10 mins. Insulina preformada 2. (15 mins) + por segunda vez, meseta 2-3 hrs siguientes. Insulina preformada y nuevaa
33
¿Cómo es que los aa estimulan la secreción de insulina?
POTENCIAN el estímulo de secreción de insulina de la glucosa
34
Hormonas gastrointestinales que aumentan moderadamente la secreción de glucosa
Gastrina, secretina, colecistocinina, GLP-1, GIP | Causan un incremento anticipatorio
35
Incremento y reducción de la secreción de insulina por el SNA
Simpático: + glucagón y - insulina Parasimpático: + insulina
36
Función principal del glucagón
Elevar la glucemia, funciones opuestas a las de la insulina
37
Peso molecular y aa del glucagón
3.485 29 aa
38
Se le conoce como hormona hiperglucemiante
Glucagón
39
¿Cómo es que el glucagón provoca glucogenólisis (degradación del glucógeno hepático)?
1. Glucagón activa adenilato cilasa en membrana de hepatocitos 2. Aumeto de AMPc 3. Se activa la proteína reguladora de la proteína cinasa 4. Estimula proteína cinasa 5. Activa la fosforilasa b cinasa 6. Transforma la fosforilasa b en fosforilasa a 7. Degradación de glucógeno en glucosa-6-fosfato 8. Se desfosforila
40
¿Cómo es que el glucagón fomenta la gluconeogenia hepática?
Estimula la absorción de aa por los hepatocitos y su conversión en glucosa
41
Efectos del glucagón sobre las grasas
Activa lipasa en los adipocitos, aumentando la disponibilidad de ác. grasos como fuente de energía
42
¿Cuál es el factor mas importante que inhibe la secreción de glucagón?
Hiperglucemia
43
El incremento de los aa en la sangre estimula la secreción de glucagón e insulina
Verdadero. El glucagón favorece la conversión de aa a glucosa, que es usada por la insulina.
44
# Falso o Verdadero La somatostatina aumenta la secreción de glucagón e insulina
Falso La somatostatina INHIBE la secreción de glucagón e insulina
45
# Falso o Verdadero ¿Por qué es importante mantener la glucemia constante si los tejidos pueden usar otras sustancias como fuente de energía?
Porque es el único nutriente utilizado habitualmente por el encéfalo, la retina, y el epitelio germinal de las gónadas
46
Valor umbral sanguíneo para la aparición de glucosa en la orina
200 mg/ 100 ml
47
# Falso o Verdadero El aumento de la glucemia provoca deshidratación
Verdadero Porque hay mucha glucosa extracelular aumentando la presión osmótica, que ocasiona una deshidratación de las células
48
Síndrome metabólico
1. Obesidad 2. Resistencia a la insulina 3. Hiperglucemia en ayunas 4. Anomalías de los lípidos 5. Hipertensión
49
¿Qué es un shock insulínico?
Cuando los niveles de insulina incrementan tanto, que el SNC se deprime al no poder usar la glucosa como fuente de energía. Abajo de 50 a 70 mg/100 ml, el SNC se excita