Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Modul 8 - Abdomen > Endokrinologi > Flashcards

Endokrinologi Flashcards

(149 cards)

Start Studying
1
Q
  1. Når får vi økt PTH-utskillelse?
  2. Hva fører økt PTH-utskillelse til?
  3. Hva er vitamin D´s funksjon her?
A
  1. Ved lav Ca2+ i blodet
  2. Økt opptak av Ca2+ fra tarm, økt reabsorpsjon av Ca2+ i nyre (nedsatt sekresjon), økt aktivitet av osteoklaster som gir nedbrytning av ben og økt Ca2+
  3. Vitamin D hjelper å øke effektiviteten i 2. PTH virker også på vit D ved å aktivere til mer aktiv form av vit D. Mangel på vit D kan føre til lav Ca2+, særlig ved å nedsette opptak fra tarmen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hva bestemmer osmolalitet? Hvilke stoffer dominerer i ekstracellulær væske? Hvilket hormon regulerer osmolaliteten?

A
  • Osmolalitet bestemmes av antall løste molekyler i et volum væske.
  • I EC: Na (142 mOsm), Cl (104 mOsm), bikarbonat (24) og glukose (5). Normal osmolalitet i blod er ca. 290 mOsm.
  • Hypothalamus regulerer osmolaliteten ved å regulere sekresjonen av ADH og tørstefølelsen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q
  1. Hva regulerer ekstracellulær osmolalitet?
  2. Hva regulerer ekstracellulært volum?
  3. Hva skjer ved økt osmolalitet etter f.eks. å ha spist mye salt? (normal osmoregulering)
  4. Hva skjer ved redusert osmolalitet (normal osmoregulering)
  5. Hva skjer ved lett hypovolemi? (normal regulering av ekstracellulært volum)
  6. Hva skjer ved lett hypervolemi? (normal regulering av ekstracellulært volum)
A
  1. ADH. Stimuleres av hyperosmolalitet og hypovolemi. ADH vil øke resorpsjonen av vann i nyrenes samlerør ved å binde til en V2-reseptor som øker antall vannkanaler i cellemembranen.
  2. Aldosteron. Stimuleres ved hypovolemi. Vil øke reapsorpsjonen av Na i nyrene bl.a. ved stimlering av RAAS. Na-stigningen vil stimulere ADH-sekresjon, som gir vannreabsorpsjon og gjenoppretting av normalt volum.
  3. Økt ADH -> vannretensjon + økt tørste -> økt vanntlførsel = reduserer osmolaliteten tilbake til normal
  4. Fører til redusert ADH og nedsatt tørstefølelse -> økt vanndiurese -> øker osmolaliteten
  5. Lett hypovolemi fører til Na+-retensjon -> osmoregulert vannretensjon
  6. Lett hypervolemi -> Na+ ekskresjon (via økning i natriuretiske peptider) -> osmoregulert vanndiurese.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q
  1. Hva er symptomer på hypertyreose?
  2. Hva inngår i klinisk undersøkelse + hva slags blodprøver vil du rekvirere?
A
  1. Symptomer: varmeintoleranse, slapphet, vekttap, økt svettendens, struma, hjertebank/hurtig puls, atrieflimmer, hjertesvikt, nervøsitet, irritabilitet, søvnvansker, tremor, vekttap tross god matlyst, alkoholintoleranse, hyppig avføring (diare), hyppig vannlatning, menstruasjonsforstyrrelser, nedsatt libido. Kun ved Graves (eksoftamlus og andre øyesymptomer).
    • Klinisk undersøkelse:
      • AT: virker syk, hypertyreot, rastløs, urolig, rask tale, tremor? feber?
      • Tyreoidea: struma - evt. størrelse, knuter, ømhet?
      • Hud: fuktig, varm hud? pretibialt myxødem?
      • Hjerte og kar: BT, puls, rytme
      • Øyne: øyelokksretraksjon/eksoftalmus?
  • Basis blodprøver: primærutredning: TSH, sekundærutredning: TSH, FT4, FT3, TRAS, Hb, trombocytter, leukocytter m/diff, ALAT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvilke tilstander kan gi hypertyreose?

A
  • Økt hormonproduksjon: Graves’ sykdom: autoimmun sykdom hvor sirkulerende TSH-reseptorantistoffer (TRAS) binder og stimulerer follikkelcellenes TSH-reseptorer eller Toksisk knutestruma eller toksisk adenom: én eller flere autonome, hyperfungerende knuter
  • Lekkasje av lagret hormon fra kjertelen: thyreoiditter, radiojodablasjon
  • Overdosering eller misbruk av thyroideahormoner
  • Økt tilførsel av jod: amiodarone, rtg-kontrastmiddel, kost, tilskudd, radioaktivt jod.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva er indikasjoner på å ta scintigrafi (ifbm thyroidea)?

A
  • HYPERtyreot pasient UTEN forhøyet TRAS -> kan skille mellom TRAS-negativ Graves sykdom, toksisk adenom eller toksisk knutestruma
  • Mistanke om subakutt tyreoiditt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hva kan en øm skjoldbruskkjertel ved palpasjon, samt feber og nedsatt AT tyde på?

A

Subakutt tyreoiditt (som ofte kommer etter en LVI)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva er viktig å sørge for før kirurgisk behandling av sykdommer i tyreoidea som har ført til HYPERtyreose?

A
  • Må få pasienten til å bli eutyreoid (normal tyreoideafunksjon).
  • Gjøres for å hemme frisetting av hormoner, redusere kjertelens størrelse og vaskularisering.
  • Gir store doser med jod.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hva er anti-TPO et mål på?

A

Autoimmun tyreoiditt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Nevn noen årsaker/tilstander som fører til HYPOtyreose.

A
  • Autoimmun hypotyreose: Hashimotos thyreoiditt (kronisk), postpartum eller stum thyreoiditt (oftest forbigående).
  • Fjernet/skadet thyroidea: thyreoidektomi, radiojodablasjon, strålebehandling mot halsen
  • Subakutt thyreoiditt: oftest forbigående
  • Jodmangel eller høye doser jod: røntgenkontrastmiddel, kosttilskudd
  • Medikamenter: tyreostatika, amiodarone, litium, interferoner, tyrosinkinasehemmere
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q
  1. Hva er symptomer på mild og alvorlig hypotyreose?
  2. Hva inngår i klinisk undersøkelse + blodprøver?
A
    • Mild hypotyreose: kuldefølelse, lett vektøkning, nedsatt stemningsleie, økt søvnbehov, parestesier, tretthet, forstoppelse, menstruasjonsforstyrrelser, nedsatt libido, tørr/blek/kald hud, sprø negler, håravfall.
    • Alvorlig hypotyreose: hypotermi, psykomotorisk treghet, eldre; hukommelses- og konsentrasjonsvansker, hyporefleksi, muskelsvakhet, - kramper og -smerter, bradykardi, diastolisk hypertensjon, hyperkolesterolemi, dyspne, pleuravæske, nedsatt fertilitet, myksødem, periorbitalt ødem, endret stemme, heshet, nedsatt hørsel
  2. Klinisk undersøkelse:
    • AT: slapphet, trøtthet, redusert mimikk
    • Hud og hår: tørr og blek hud, hårtap, ødemer
    • Hjerte og kar: BT/puls/rytme - bradykardi?
    • Tyroidea: struma eller atrofi?
    • Reflekser: forsinket avslapning av senereflekser (særlig akilles)
  • Blodprøver: TSH (høy), fritt T4 (lav), anti-TPO (autoimmun tyreoiditt), evt. kolesterol (assosiert med hyperlipidemi)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q
  1. Hva er subklinisk hypotyreose?
  2. Skal det behandles og følges opp?
A
  1. Pasienter med subklinisk hypertyreose har ingen eller milde symptomer, og økt TSH med normal FT4. Pasientene bør informeres om risikoen for å utvikle manifest hypotyreose på sikt, særlig ved positiv anti-TPO (ved negativ anti-TPO, bør jodmangel vurderes som mulig årsak).
  2. Oppfølgning:
    - Observasjon: ktrl hver 6. måned i 2 år, deretter årlig (eller ved symptomer), for å monitorere thyroideafunksjonen; eller
    - Substitusjonsbehandling for å normalisere TSH og lindre symptomer vurderes på individuell basis, men anbefales ved:
    - Struma
    - Planlegging av svangerskap, graviditet, amming
    - Fertilitetsproblemer
    - Tidligere thyroideakirurgi eller behandling med radioaktivt jod
    - Tidligere strålebehandling mot skulder- eller halsområdet
    - TSH > 10
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q
  1. Hva er Cushings syndrom?
  2. Hva slags tre hovedtyper av Cushings syndrom finnes? (Tips: årsaker)
A
  • Definisjon: Kronisk og systemisk tilstand forårsaket av langvarig for høy eksponering for glukokortikoider (kortisol).
  • Hovedtyper:
    1. ACTH-avhengig endogent Cushings syndrom -> ACTH-produserende hypofyseadenom
    2. ACTH-uavhengig endogent Cushings syndrom -> benigne binyreadenom eller maligne adrenokortikale svulster
    3. Eksogent Cushings syndrom -> behandling med glukokortikoider (iatrogent)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q
  1. Hva er symptomer og funn på Cushings syndrom/overskudd av glukokortikoider?
  2. Hvordan vil du diagnostisere/utrede Cushings?
A
    • Symptomer: omfordeling av fettvev med tynne ekstremiteter, måneansikt, økt abdominal- og nakkefett, ulcus pepticum, osteoporose og patologiske frakturer, hyperglykemi, menstruasjonsforstyrrelser, infeksjonstendens og dårlig sårtilheling, psykiatriske symptomer, hypertensjon, striae, redusert hudtykkelse, blåmerker.
    • Funn: sentral fedme, måneansikt, hirsutisme, akne, rødmussete kinn, hypertensjon, DM, gonodal dysfunksjon
  2. Allmennpraksis: kortisolprøver (spyttprøve, døgnurin). Dersom 2 positive prøver (høyt kortisol) -> henvisning til endokrinolog. Hos endokrinolog måles ACTH. Deretter kan MR eller CT avdekke en tumor i binyrer, hypofyse eller andre steder.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva er behandlingen av Cushings syndrom?

A
  • Primært kirurgisk
  • Ved hypofyseadenom -> transsfenoidal hypofysekirurgi (post.op. kortison til de oppnår egenproduksjon)
  • Binyreadenom eller karsinom -> kirurgisk behandling (laporaskopisk)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Når er kortisolnivået høyest og lavest?

A
  • Høyest om morgen, rett før oppvåkning
  • Lavest rett etter midnatt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva er 3 typiske bruddsteder ved osteoporose?

A
  • Kompresjonsbrudd i ryggen
  • Hoftefraktur
  • Radiusfraktur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hva er noen risikofaktorer for osteoporose?

A
  • Kvinne
  • Høy alder
  • ! Tidligere lavenergifraktur !
  • Systemisk glukokortikoid-behandling
  • Arvelighet (1. gradsslektninger)
  • Røyking
  • Falltendens
  • Immobilisering
  • Tidlig menopause
  • Alkoholinntak >3 enheter per dag
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hva er årsaker til primær osteoporose?

A
  • Idiopatisk
  • Postmenopausal
  • (Senil)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvem skal ha DXA-scan?

A
  1. Pasienter med risiko for sekundær osteoporose (obs pas som har tatt eller skal ha perorale kortikosteroider i >3 mnd)
  2. Hos postmenopausale kvinner som har hatt lavenergibrudd etter menopause eller har to av følgende risikofaktorer:
    - Menopause før 45 år
    - Lav vekt og/eller betydelig vekttap hos normalvektige
    - Arvelig disposisjon
    - Røyking
    - Falltendens
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hva er noen differensialdiagnoser ved osteoporose?

A
  • Osteomalasi (rakitt, vit D)
  • Patologiske brudd ved malign sykdom
  • Vertebral deformitet av annen årsak
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hva er noen tilstander som disponerer for sekundær osteoporose?

A
  • Diabetes mellitus
  • Kronisk nyresvikt
  • Cushings
  • Leversvikt
  • Hypogonadisme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hva slags verktøy kan du bruke for å regne ut risiko for osteoporose?

A

FRAX: https://frax.shef.ac.uk/FRAX/tool.aspx?country=34
- Skår angis som 10 års absolutt risiko for brudd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hva er behandlingen for osteoporose hos postmenopausale eller menn >50 år?

A
  1. Livsstilsråd (kosthold, fysisk aktivitet, røykeslutt, alkoholbegrensning) og fallforebyggende tiltak
  2. Peroralt/intravenøs bisfosfonat
  3. Vitamin D og kalsium til de som får behandling (calcigran forte) = byggesteiner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
1. Hva er vanligste årsak til primær hyperparathyroidisme? 2. Hva slags symptomer for disse? 3. Hvilken prøve tar du for å påvise? 4. Behandling?
1. 85% paratyreoideaadenom 2. Osteoporose (PHPT øker benomsetningen og bentap fra skjelettet (kortikalt bein), ved milde former er effektene på skjelettet små), nyrestein og kronisk nyresvikt (PHPT øker urin-Ca og dermed risiko for kalkutfellinger) 3. S-Ca (albumin korrigert/fritt kalsium) > øvre referansegrense. 4. Paratyreoidektomi evt ktrl årlig hos asymptomatiske
26
Du har en pasient hvor du ønsker å utrede for osteoporose. Du tar en DXA-scan. Hva på DXA-scan kan fortelle deg om pasienten har osteoporose?
- T-score < - 2,5 = osteoporose - Evt. lavenergibrudd + T-score < - 1,0 = osteoporose - T-score mellom - 2,5 og - 1,0 = osteopeni
27
Hva er 2 mekanismer som kan føre til hypernatremi? Nevn noen tilstander innenfor disse 2 mekanismene.
- Tap av vann: hyperglykemi (osmotisk diurese), osmotisk diaré, oppkast, hudskade, diabetes insipidus - Overskudd av natrium: saltforgiftning, iatrogen infusjon av hyperosmolare væsker.
28
Hva er nesten alltid årsaken til hyponatremi? Hvilke tilstander fører til dette?
Skyldes nesten alltid renal vann reabsorpsjon -> økt ADH - Hypovolemi: dehydrering, binyrebarksvikt, hyperglykemi, diuretikabehandling - Hypervolemi: levercirrhose, hjertesvikt - Normovolemi: SIADH, hypofysesvikt med kortisolmangel Tilstander som fører til manglende renal kapasitet og nedsatt ADH: - Overhydrering - Underernæring (anoreksi, alkoholikere) - Pre-terminal nyresvikt
29
1. Nevn to tilstander som kan gi både hypo- og hypernatremi. 2. Hva avhenger nivået av natrium av her for om det enten er hypo- eller hypernatremi?
1. Hyperglykemi og hypovolemi/vanntap (diare, oppkast, hudskade). 2. I disse situasjonene avhenger nivået av natrium av hvor stort inntaket av vann er. Dersom dette er minimalt (f.eks. ved en skade på hjernens tørstesenter), utvikles en hypernatremi. Dersom vanninntaket derimot er høyt nok til å kompensere for tapet, utvikles hyponatremi.
30
Hvordan kan hyperglykemi føre til hypo- og hypernatremi?
- Glukose er osmotisk aktivt, og hyperglykemi vil dermed øke ADH, som gjør at mer vann reabsorberes og fortynner ekstracellulærvæsken, slik at Na+ synker. - Imidlertid fører tilstanden også til stort tap av væske fordi glukose også er osmotisk aktivt i tubuli, som kan øke konsentrasjonen av Na+ i ekstracellulærvæsken. Dermed er det avhengig av væskeinntaket om pasienten utvikler hypo- eller hypernatremi.
31
Hvordan fører Addisons sykdom til hyponatremi? (2 mekanismer)
- Kortisol: Har normalt en hemmende effekt på hypofysen, og når dette mangler øker sekresjonen av ADH, som fortynner ekstracellulærvæsken. - Aldosteron: øker reabsorpsjonen av Na+ i nyrene, og mangel på dette gir dermed økt ekskresjon av natrium i urin.
32
Hva stimulerer ADH-sekresjon?
- Hyperosmolalitet i blodet - Hypovolemi (baroreseptorer) - Kortisolsvikt
33
1. Hva er symptomer på hypernatremi? 2. Hvordan utredes hypernatremi? 3. Hva er behandlingen ved hypernatremi?
1. Slapphet, forvirring, kramper, hjerneblødning, koma 2. Anamnese på vanntap eller saltinntak/infusjon? Diabetes insipidus? Urin-osmolalitet ved hypernatremi: >600 = Normal, <200 = Diabetes Insipidus; lav ADH tyder på sentral DI, høy ADH tyder på nefrogen DI. 3. Vanntilskudd i form av hypoton væske (vann per os, 5% glukose iv), stoppe vanntap (behandle underliggende årsak, sentral DI - Minirin (desmopressin), nefrogen DI - drikke etter tørste, hyperosmotisk diett, tiazid + amilorid, NSAIDs, høydose Minirin NB! Korreksjonshastighet. Maks hastighet 10 mmol/døgn. For rask korreksjon kan gi hjerneskade, kramper og død.
34
Hva er den vanligste elektrolyttforstyrrelsen?
Hyponatremi
35
1. Hva er SIADH? 2. Ved hvilke tilstander kan SIADH oppstå? 2. Hvilke legemidler kan gi SIADH?
1. Vanligste årsaken til hyponatremi med normalt natriuminnhold (i sykehus). Innebærer økt produksjon av ADH tross normalt arterielt volum, normal kortisol og normal osmolalitet. Kjennetegnes ved hyponatremi i kombinasjon med konsentrert urin. Diagnosen krever utelukkelse av andre mulige årsaker som binyrebarkinsuffisiens, hjertesvikt osv. 2. Kan oppstå ved: malign sykdom, lungesykdom, sykdom eller kirurgi i SNS. 3. Legemidler som kan føre til økt ADH-produksjon: trisykliske antidepressiva, SSRI, tiazider, antiepileptika,
36
1. Hva kan alvorlig akutt hypoton hyponatremi føre til? 2. Hva er symptomer på akutt hypoton hyponatremi? (< 48 timer)
1. Hjerneødem 2. Forvirring/delirium, desorientering, koma, kramper
37
Du har en pasient med hyponatremi. Hva er viktig i diagnostikken?
Anamnese og klinisk u.s. med vurdering av volumstatus: - Har pasienten kjent hjertesvikt eller levercirrhose? Vektendring? - Er pasienten hypovolem, normovolem eller hypervolem? - Funn ved hypovolemi: ortostatisme, takykardi, hypotensjon, tørre slimhinner. - Funn ved hypervolemi: halsvenestuvning, lungestuvning, ascites, perifere ødemer. Hydrering, ernæring og naturlige funksjoner - Estimert væskeinntak per døgn, matinntak, vannlating, avføring og evt oppkast - Bruker pasienten legemidler som kan gi hyponatremi? - ADH-stimuli: opplever pasienten smerte, kvalme, stress eller angst? - Blodprøver: Hb, hct, CRP, hvite, glukose, Na, K, kreatinin, karbamid, albumin, kortisol, TSH og fT4, arteriell blodgass, proBNP, lever og galleprøver, serum-osmolaitet Urin: Natrium og osmolalitet.
38
Hos hvilke pasienter bør du mistenke en akutt binyrebarkkrise?
- Systolisk BT < 90 - Dehydrert pasient - Hyponatremi - Hyperkalemi - Hypoglykemi - Hyperpigmentert
39
Du har en pasient med hyponatremi og ønsker å gjøre en vurdering om pasienten er hypovolem, normovolem eller hypervolem. Hva er funn ved hypovolemi og funn ved hypervolemi?
- Hypovolemi: ortostatisme, takykardi, hypotensjon, tørre slimhinner - Hypervolemi: halsvenestuvning, lungestuvning, ascites, perifere ødemer.
40
1. Hva er definisjonen på hypoton hyponatremi? 2. Hva er typisk klinikk? 3. Behandling?
1. Enhver tilstand med hyponatremi der det ikke samtidig foreligger hyperglykemi (som ville gitt en hyperton hyponatremi). 2. Symptomer er i stor grad nevrologiske, og avhenger av hvor lav natrium er og hvor raskt fallet har skjedd. En mild hyponatremi (>130) kan være asymptomatisk eller gi symptomer som hodepine, irritabilitet, kvalme, oppkast, endret mental status og ustabil gange. I mer uttalte tilfeller kan det oppstå forvirring, delir og desorientering, og i de mest alvorlige tilfellene (<125) kan det utvikles koma, kramper og respirasjonssvikt. Dersom hyponatremien har utviklet seg over noe tid, er symptomer ofte mer subtile, selv når nivået av natrium er svært lavt. - Behandling: dersom tilstanden er akutt og pasienten er klinisk dårlig gis hypertont 3% NaCl iv. Dersom årsaken til tilstanden er uklar, gis isotont NaCl for å korrigere volumstatus. Dersom dette bedrer natrium, er årsaken til tilstanden hypovolemi. Ved SIADH skal det innføres væskerestriksjon. Dersom hyponatremien er akutt, skal den korrigeres raskt. Dersom den er kronisk, skal den korrigeres sakte, med men maksimal hastighet på 10 mmol/L/døgn for å unngå osmotisk demyeliniserende syndrom.
41
Hva er noen årsaker til sekundær hypertensjon?
- I de aller fleste tilfeller stiger BT fordi et eller annet fører til overdreven RAAS-aktivering; nyresykdom, nyrearteriestenose, primær hyperaldosteronisme. - Sjeldnere årsaker er søvnapne (grunnet sympatikusaktivering), østrogentilskudd (p-piller), kokain og amfetamin, NSAIDs, feokromocytom, karsinoid syndrom, Cushings syndrom, koarktasjon av aorta eller tyroideasykdom.
42
Når bør du mistenke/lete etter sekundær hypertensjon? Altså hva er symptomer som kan tyde på sekundær hypertensjon?
- Behandlingsresistent hypertensjon; ikke når behandlingsmål med 3 medikamenter inkludert et diuretikum - Plutselig debut/forverring av allerede etablert HT - Manglende døgnvariasjon - Grad 3 Hypertensjon (hypertensive kriser) - Yngre personer - Metabolsk syndrom/Dia 2 (renovaskulær)
43
Hvordan vil du utrede for sekundær hypertensjon?
- Som ved primær hypertensjon er gjentatte blodtrykksmålinger viktige i utredningen. - Det er også viktig å kartlegge risikofaktorer for hypertensjon, og total risiko for kardiovaskulær sykdom -> HbA1c og kolesterol. - Kalium tas grunnet muligheten for hyperaldosteronisme. - Med tanke på nyresykdom bør det tas kreatinin, urinstiks, AKR, og urin bør mikroskoperes. - Grunnet muligheten for hjerte-karsykdom tas EKG, ekko cor og UL halskar. - Ved ekstremt høye BT bør det gjøres oftalmoskopi. - Som ledd i spesialistutredning kan det måles renin, aldosteron, kortisol, katekolaminer, og det kan tas MR/CT anigo av nyrearterier og binyrer.
44
Du har en pasient med mistenkt sekundær hypertensjon, og det blir tatt en CT-angio (bilde). 1. Hva ser du, og hva er diagnosen? 2. Hvorfor får pasienten sekundær hypertensjon? 3. Hva er behandling?
1. Ser nyrearteriestenose venstre side. Det sees også poststenotisk dilatasjon og redusert/forsinket kontrastladning til venstre nyre. 2. Stenosen fører til trykkfall, som gjør at RAAS-systemet aktiveres for å øke perfusjonen av nyrene og opprettholde glomerulært filtrasjonstrykk. Økte nivåer av angiotensin II gjør at det systemiske BT stiger. 3. Aterosklerotisk nyrearteriestenose behandles oftest utelukkende medikamentelt med BT-senkende legemidler. Utblokking og stenting har vist dårligere resultater i studier, men er et andrevalg.
45
1. Hva er definisjonen på hypertensjon? 2. Hva er behandlingsmål ved hypertensjon? 3. Hva er BT-grensen for når du skal uansett starte opp med medikamentell behandling? 4. Hva er medikamentell behandling av hypertensjon?
1. >= 140/90 2. <130/80 3. 150/95 4. Ofte kombinasjonsbehandling: 2 medikamenter i 1 tablett —> RAAS-hemmer skal kombineres med en tiazid eller kalsiumblokker. Dersom ikke i mål legges til et tredje.
46
Hva er den hyppigste årsaken til primær hyperaldosteronisme?
- Binyrehyperplasi eller binyreadenom
47
1. Hvilken diagnose bør du mistenke ved hypertensjon, hypokalemi og hjerteaffeksjon/metabolsk affeksjon? 2. Hvordan utreder du denne tilstanden?
1. Primær hyperaldosteronisme 2. Aldosteron/renin ratio, men siden hyperaldosteronisme også kan skyldes saltmangel, må diagnosen verifiseres med en suppresjonstest: oral eller i.v. saltbelastning. Dersom vedvarende høy ARR etter salt indikerer dette primær hyperaldosteronisme. Normalt skal saltvann supprimere aldosteronproduksjonen via hemming av RAAS.
48
Hva er forskjellen på hypertensiv emergency og hypertensiv urgency? Hva er forskjellen på behandling?
Hypertensiv emergency ("nødsituasjon") - Grad 3 hypertensjon (>180/110) med akutt symptomatisk endeorganskade. Alltid symptomer. - Typiske situasjoner: 1. Tilstander hvor BT behandling er livsviktig: akutt hjerneslag, aorta disseksjon, akutt hjertesvikt, AKI, akutt koronarsykdom 2. Inntak av eksogene symptomimetika og feokromocytom. 3. Alvorlig hypertensjon under svangerskap 4. Hypertensiv encefalopati "malign hypertensjon" med eller uten trombotisk mikroangiopati. - Krever umiddelbar BT reduksjon, vanligvis med bruk av iv behandling. Hypertensiv urgency ("hastesituasjon") - Alvorlig hypertensjon (>180/110) uten rask progredierende endeorganskade. Ofte med symptomer som hodepine eller tungpustethet. Krever BT reduksjon innenfor timer til dager.
49
Se bilde for kasus. Er dette hypertensiv urgency eller emergency? Behandling?
- Emergency - Behandling: medisinsk intensiv med i.v. nitroglycerin og trandateinfusjon
50
Hva er behandling ved OUS for hypertensiv emergency?
Iv nitroprussid, nitroglycerin, labetalol
51
Se bilde for kasus. 1. Er dette en hypertensiv emergency og uregency? 2. Behandling?
1. Urgency, trenger BT reduksjon ila timer-dager, ikke behov for iv. 2. Gis adalat peroral (kalsiumblokker) i mottak, deretter sengepost for å følge med.
52
Hva karakteriserer trombotisk mikroangiopati?
- Tilstander karakterisert av tromber (av blodplater) i forskjellige organer, og mirkoangiopatisk hemolytisk anemi. - Kan forårsakes av hemolytisk uremisk syndrom (HUS) og TTP (trombocytopenisk trombotisk purpura), men også ved svært høye blodtrykk (hypertensiv krise).
53
Histologisk fører alvorlig hypertensjon til karakteristiske forandringer i arterioler i nyrer, retina og hjerne. De første forandringene sees på bilde 1, og vedvarende hypertensjon fører til forandringene på bilde 2. Beskriv hva du ser.
1. Benign nefrosklerose. De første forandringene som sees er hyalin arteriosklerose, der veggen i arteriolene blir fortykket og homogent rosa, slik at lumen blir mindre. 2. Malign nefrosklerose. Vedvarende HT fører til såkalt fibrinoid nekrose med tap av cellulære strukturer. Dette fører igjen til infiltrasjn av inflammatoriske celler, såkalt nekrotiserende arteriolitt. Dermed tettes lumen i karet fullstendig og all autoregulering forsvinner. Det er dette som er årsaken til at det oppstår endeorganskade. På histobilde sees dette som fibrinoid nekrose der arterioler i tverrsnitt ser ut som en løk.
54
1. Hva er thyreoiditt? 2. Hva er noen årsaker?
1. En (sub)akutt eller kronisk betennelsestilstand i thyreoidea 2. - Autoimmune thyreoiditter: Hashimotos thyreoiditt (oftest kronisk), stum thyreoiditt og postpartum thyreoiditt (= innen ett år etter fødsel) er oftest forbigående - Subakutt thyreoiditt: antas å være forårsaket av en virusinfeksjon eller en postviral inflammasjon, og er oftest forbigående. - Sjeldne typer: bakteriell thyreoiditt, thyreoiditt utløst av medikamenter (amiodarone, litium) eller stråling.
55
Thyreoiditt gir vanligvis ingen eller milde plager. Hvis pasienten har symptomer, opptrer de gjerne i et bifasisk forløp. Hva mener vi med det?
- Hypertyreose initialt pga. destruksjon av follikler og lekkasje fra hormonlagrene (ca. 1-2 mnd) - Hypotyreose i rekonvalesensfasen (opptil flere måneder)
56
1. Hva viser bildet? 2. Hva er noen årsaker?
1. Struma = en synlig hevelse på halsen som skyldes en forstørret glandula thyreoidea. 2. Årsaker: - Struma uten funksjonsforstyrrelse: fysiologisk (tenåringer, gravide), endemisk struma (jodmangel), thyreoiditter, kolloide knuter, cyster, adenomer, cancer thyreoidea, lymfom, metastaser - Struma med hypertyreose: Graves' sykdom, toksisk knutestruma, toksisk adenom, thyreoiditter - Struma med hypotyreose: thyreoiditter (hovedsakelig Hashimotos thyreoiditt)
57
Hvorfor kan jodmangel gi struma?
Ved mangel på jod vil thyroidea kompensere ved å prøve å vokse (hyperplasi) -> struma
58
Du får denne pasienten på fastlegekontoret. Ved hvilke symptomer og funn bør du mistenke malignitet og vurdere pakkeforløp for skjoldbruskkjertelkreft?
- Sykehistorie med tidligere strålebehandling av hode/hals? Familiær disposisjon for thyreoideakreft? - Pasient under 18 år eller over 70 år? - Knute med hard konsistens? Fiksering til omliggende vev? Forstørrede regionale lymfeknuter? - Alarmsymptomer: Palpabel knute med minst ett av følgende: - Rask vekst - Fiksering til omgivende vev - Nyoppstått heshet - Nyoppståtte svelge- og pustevansker - Nyoppståtte smerter - Blodig hoste
59
Du har en pasient med hypertyreose og negativ TRAS. Det tas scintigrafi som viser en varm knute. Er dette malignitetssuspekt? Hva med en kald knute?
- Nei, varme knuter er ikke malignitetssuspekte - Kalde knuter er derimot malignitetssuspekte og det bør tas en FNAC (finnålsbiopsi).
60
Du har en pasient med struma som er eutyreot og uten alarmsymptomer. Hva gjør du videre?
Sender til UL -> benign eller malign oppfylning
61
Hvilke mekanismer kan stimulere TSH-reseptorene og føre til struma?
Vanligvis skyldes det en aktivering av follikkelcellenes TSH-reseptorer gjennom: - Økt TSH-utskillelse fra hypofysen pga nedsatt hormonproduksjon (Hashimotos thyreoiditt, jodmangel) - Stimulerende TSH-reseptorantistoffer (Graves' sykdom) - Svangerskapshormonet hCG som ligner på TSH - En TSH-reseptoraktiverende mutasjon (autonome knuter)
62
Kan du nevne noen differensialdiagnoser til en «kul på halsen» (tumor colli), utenom struma eller knute(r) i thyreoidea?
- Normale anatomiske strukturer - Infeksiøs eller ikke-infeksiøs inflammasjon: - akutt cervikal lymfadenitt, øvre LVI, tannrot- eller hudinfeksjoner, mononukleose, CMV - subakutt/kronisk lymfadenitt pga tuberkulose, atypiske mykobakterier, Lyme borreliose, HIV - sialloadenitt, sialolithiasis - Traume: hematom - Medfødte lidelser: median halscyste, lateral halscyste, dermoid cyste - Neoplasi: godartet eller ondartet spyttkjertelsvulst, lymfom, lipom, paragangliom, lymfeknutemetastaser (tommelfingerregel: i øvre del av halsen; primærtumor i hode/ØNH-området, i nedre del av halsen; primærtumor i thyreoidea eller bryst, i venstre fossa supraclavicularis "Virchows glandel"; primærtumor i GI-traktur, lungene, genitalia)
63
Hva er noen hovedårsaker til svangerskapsrelatert: 1. Hypotyreose? 2. Hypertyreose?
1. Erkjent hypotyreose før graviditeten (tyroksindosen bør økes ila svangerskapet), nyoppstått autoimmun thyroideasykdom, postpartum thyreoiditt 2. Erkjent hypertyreose før graviditeten (følges opp av spesialist), nyoppstått Graves' sykdom (henvis raskt til spesialist), forbigående HCG-stimulert hypertyreose (opptrer oftest i uke 10-16, særlig hos kvinner med hyperemesis gravidarum, forbigående)
64
Hva er 2 matkilder til jod?
1. Hvit fisk 2. Melk
65
1. Hvordan vil du behandle en pasient med primær hypotyreose? 2. Hvem er ansvarlig for behandlingen? 3. Hva er behandlingsmålet?
1. Se tabell 2. Nesten alle kan utredes og behandles hos fastlegen! Ved doseringsproblemer kan man konferere med spesialist. Henvis ved behandlingssvikt, mistanke om medikamentuløst hypotyreose, alvorlig hypotyreose, barn (under 16 år) 3. Pasienten er klinisk eutyreot. Medikamentfastende FT4 ved øvre normalgrense, TSH i nedre del av referanseområdet 0,5-2,5.
66
Hvorfor er førstevalget ved hypotyreose levotyroksin (T4) i monoterapi fremfor kombinasjonsbehandling?
- Ved bruk av levotyroksin vil konsentrasjonen av T4 i blodet holde seg jevnere pga. den lange plasmahalveringstiden (ca. 7 dager). - Pasientens egne fysiologiske mekanismer styrer omdannelsen av T4 til T3, slik at sistnevnte også har en jevn konsentrasjon. - I praksis betyr det at pasienten kun må ta ett legemiddel, én gang daglig, med liten risiko for bivirkninger. - De fleste pasienter har god effekt av denne behandlingen.
67
Hvordan behandles Graves' hypertyreose?
- 1. valget er tyreostatika (karbimazol). Oppstart kan skje hos fastlegen etter konferering med endokrinolog/indremedisiner. Behandlingen følges oftest opp poliklinisk og kan være: - Titrerende (= lav dose = demper egenproduksjon av thyroideahormoner) -> gravide, kvinner med usikker prevensjon, lav/moderat sykdomsaktivitet, uten oftalmopati - Blokkerende (= høy dose = blokkerer egenproduksjon av thyreoideahormoner, som derfor må erstattes med levotyroksin) -> høy sykdomsaktivitet, og/eller endokrin oftalmopati, som forbehandling til kirurgi. - Definitive behandlingsformer må diskuteres og velges sammen med pasienten: - Radioaktivt jod (lite struma, ukomplisert sykdom) - Kirurgisk fjerning (total thyreoidektomi) ved behov for rask effekt, stort struma, endokrin oftalmopati.
68
Hva er akuttbehandling ved endokrin oftalmopati hvor det er klem på synsnerven eller corneaaffeksjon?
Høydose i.v. glukokortikoider, evt akutt kirurgisk dekompresjon av orbita.
69
Hva er en sjelden bivirkning til tyreostatika?
Agranulocytose, reversibel dersom man slutter med medisinen.
70
1. Hvilken blodprøve skal alle med atrieflimmer ta? 2. Hvorfor er dette relevant?
1. Stoffskifte, sjekke for hypertyreose 2. Hypertyreose kan forverre atrieflimmer, eller dersom pasienten står på amiodarone/cordarone (som inneholder 200x daglig behovet for jod) kan gi hypertyreose
71
Hvordan kan man teste for jod?
Døgnurin, aka komplisert.
72
Du har en pasient som skal opereres i thyroidea-området (enten struma, kreft). Hva er komplikasjoner til kirurgi i dette området?
- Skade på parathyroidea - Nerveskade (n. recurrens; heshet) - Blødning
73
Hva bør du tenke på dersom du har en pasient med struma og subklinisk hypotyreose?
Jodmangel
74
1. Hva er indikasjon for behandling av et toksisk adenom eller knutestruma? 2. Hva slags type behandling kan de få?
1. Hypertyreose eller subklinisk hypertyreose med økt risiko for komplikasjoner 2. Valg av behandling avhenger av knute-/strumastørrelse, utbredelse og mekaniske komplikasjoner, grad av jodopptak, komorbiditet, kontraindikasjoner, og pasientens ønsker: - Tyreostatika (aktuelt hos skrøpelige eldre eller hvis det er kontraindikasjoner for kirurgi og radioaktivt jod) - Radioaktivt jod (særlig ved toksisk adenom) - Kirurgisk fjerning av en thyroidealapp eller hele thyroidea
75
Hvorfor kan behandling med radioaktivt jod gi en forbigående hypertyreose?
Destruksjon av thyroideavev fører til lekkasje av lagret thyroideahormon, noe som kan gi en forbigående hypertyreose i de første 1-3 ukene etter behandlingen.
76
Hvorfor brukes ikke tyreostatika ved hypertyreose hos pasienter med thyreoiditt?
Hypertyreosen ved thyreoiditt skyldes ikke en økning i produksjonen av thyreoideahormoner, men en destruksjon av follikkelceller og lekkasje av T4 og T3 fra hormonlagrene. Tyreostatika har derfor ingen effekt, bare potensielle bivirkninger, og er derfor kontraindisert.
77
1. Hva er eksempel på to benigne struma/knuter i thyroidea? 2. Behandles de? Hvordan følges de opp?
- Kolloid knutestruma: vanligst. Stabilit, ikke komplisert struma: observasjon, årlig ktrl hos fastlegen med klinisk u.s. og funksjonsprøver. Rask vekst, trykksymptomer eller intrathorakalt struma: vurdering hos endokrinkirurg. - Cyster i thyroidea: som påvises på UL kan tømmes og prøvematerialet blir sendt til analyse. Operasjon av benigne cyster vurderes hvis de er tilbakevendende, store (>4 cm) eller gir trykksymptomer.
78
Hva er symptomer på mannlig hypogonadisme?
- Manglende pubertetsutvikling - Redusert libido - Mindre spontane ereksjoner - Gynekomasti - Redusert sekundær behåring, mindre behov for barbering - Små, bløte testikler - Nedsatt fertilitet - Osteoporose/osteopeni - Redusert muskelstyrke og -masse - Flushing og økt svettetendens
79
Du får inn en mann på fastlegekontoret med symptomer og tegn på hypogonadisme. Hvordan vil du utrede videre for å komme frem til årsak?
Se bilde
80
Du har en pasient med symptomer og tegn på mannlig hypogonadisme. Hva slags type hypogonadisme foreligger ved disse prøveresultatene? 1. S-testosteron lav og høy FSH og LH 2. S-testosteron lav og lav FSH og LH
1. Hypergonadotrop hypogonadisme 2. Hypogonadotrop hypogonadisme
81
Hva er noen årsaker til mannlig: 1. Hypergonadotrop hypogonadisme? 2. Hypogonadotrop hypogonadisme?
1. Vaskulære endringer i testis, Klinefelters syndrom (47XXY), legemidler (syklofosfamid, spironolakton), strålebehandling, traume, orkiektomi, kryptorkisme, orkitt 2. Hyperprolaktinemi, hypofyse- og hypotalamussvikt, systemsykdom (leversvikt; redusert syntese av SHBG, nyresvikt, kreft, AIDS, anoreksi), legemidler (GnRH-agonister og -antagonister, opioider, glukokortikoider, anabole steroider)
82
Hva er behandling ved mannlig hypogonadisme? Hva med fysiologisk aldersbetinget reduksjon i testosteron?
- Testosteronsubstitusjon med gel eller i.m. injeksjoner. Husk KI: metastaserende ca. prostata/mammae - Det er vanlig at mannen kmmer med redusert ork og dårligere fysisk funksjon enn tidligere, og har testosteron like rundt nedre referanseområde. I disse tilfellene hjelpe testosteron lite, og trening har like god effekt. Dersom indikasjonen er ereksjonssvikt eller dårlig seksualfunksjon, kan indikasjonen være sterkere og effekten bedre. Det er mulig at behandlingen øker risikoen for hjerte-karsykdom og prostatakreft.
83
Hva vil det si at en tumor IKKE er lokalavansert?
Tumor holder seg innenfor sitt organ.
84
Hva er behandling ved cancer thyroidea?
- Kirurgi - Levaxin - Radiojod - Onkologisk behandling ved avansert cancer: strålebehandling, kjemoterapi, tyrosinkinasehemmere
85
Har vi noen tumormarkør for differensiert (papillær og follikulær) cancer thyroidea?
Ja, tyreoglobulin (Tg) brukes som tumormarkør i OPPFØLGNING etter behandling. Ikke som screening.
86
Hva inngår i trippeldiagnostikk ved utredning av cancer thyroidea?
1. Klinisk vurdering med blodprøver 2. Ultralyd 3. Finnålsbiopsi
87
Diagnosen diabetes stilles ved?
- HbA1c ≥48 mmol/mol (≥6,5%), eller - Fastende glukose i plasma ≥7,0 mmol/L, og/eller - Glukose ≥11,1 mmol/L to timer etter en glukosebelastningstest. - Verdi over diagnostisk grense må bekreftes i ny prøve før diagnosen kan stilles.
88
Hos hvilke pasienter kan du som fastlege vurdere å teste for diabetes?
- Hos personer med diabetes i nær familie - Ved overvekt og/eller fysisk inaktivitet - Hos personer med bakgrunn fra Asia eller Afrika
89
Du har diagnostisert en pasient med diabetes, basert på HbA1c eller glukosemåling, og ønsker å finne ut om hvilken type diabetes pasienten har. Hvordan gjøres dette? Hvilke andre typer enn type 1 og type 2 diabetes finnes?
- Tas en blodprøve med analyse av auto-antistoffer mot insulinproduserende betaceller i pankreas (vanligvis anti-GAD) og fastende C-peptid. Vil være nyttig for å klassifisere diabetes som type 1, LADA eller type 2. - Diabetes type 1 kjennetegnes ved å være anti-GAD positive og ha lavt fastende C-peptid. - LADA er også anti-GAD positive, men har høyere C-peptid ved diagnosetidspunktet. - Diabetes type 2 er anti-GAD negative. - Blant barn og unge voksne som er negative for auto-antistoffer, kan videre utredning mht. MODY være aktuelt. - MODY (Maturity Onset Diabets of the Young) har sykdomsdebut etter 6 måneders alder. - Andre typer diabetes enn type 1 og 2 er altså: svangerskapsdiabetes, diabetes som skyldes spesifikke andre årsaker som monogen diabetes (neonatal diabetes og MODY), sykdommer i eksokrine pankreas (cystisk fibrose, pankreatitt), diabetes forårsaket av medikamenter eller kjemikalier (f.eks. bruk av glukokortikoider). - LADA er en mellomting av type 1 og type 2, men progredierer ofte til å ligne type 1.
90
Hvem har behandlingsansvar ved diabetes type 1 og 2?
- Pasienter med DM type 1 bør tilbys tverrfaglig oppfl i spesialisthelsetjenesten (ofte organisert som "diabetesteam"). Oppfølgning må tilpasses den enkeltes behov, men minst én konsultasjon per år. - Oppfølgning og behandling av pasienter med diabetes type 2 foregår som hovedregel hos fastlegen. Pasienter med dårlig blodglukosekontroll eller kompliserende tilleggsykdom bør henvises til det tverrfaglige kompetanseteamet (diabetesteam) i spesialisthelsetjenesten. - Barn og unge under 18 år med diabetes følges opp og behandles på barneavdelinger.
91
Du er fastlege og har en pasient med nydiagnostisert diabetes. Det er anbefalt at legen bør avklare: - Hvillken type diabetes pasienten har - Eventuell komorbiditet, organskade og risiko for hjerte- og karsykdommer - Pasientens psykososiale situasjon. Du skal gjennomføre og utrede for dette. Hva vil du fokusere på under anamnese, klinisk u.s. og lab? Vil du henvise pasienten noe sted?
Anamnese - Symptomer (tørste, vekttap, øyesymptomer, infeksjoner, nedsatt AT) og deres varighet. - Symptomer på eller kjent hjerte- og karsykdom - Livssituasjon: familie, arbeid, utdanning - Kosthold - Levevaner: fysisk aktivitet, røyking, vektendring, stressbelastning, søvn - Medikamentbruk - Psykisk helse og egne ressurser nødvendig for mestring av sykdommen - Obstruktiv søvnapne (ca. 70% av pasienter med diabetes (type 2) har OSA): viktig med diagnostikk og behandling (henv. til søvnregistrering og evt. CPAP) - Spørsmål om snorking (komparentopplysninger om pustestopp), slitenhet/søvnighet ila dagen, morgenhodepine, munntørrhet - Ved diabetes type 1: andre autoimmune sykdommer som tyreoideasykdommer, cøliaki, binyrebarksvikt og vitamin B12 mangel. Klinisk u.s. - Høyde/vekt og livmål - BT - Tegn på arteriosklerotisk sykdom - U.s. av føtter - Tilleggsus ved mistanke om infeksjoner/annen bakenforliggende sykdom Lab: - HbA1c - S-lipider: totalkolesterol, HDL- og LDL-kolesterol, fastende triglyserider - eGFR - Urinundersøkelse: glukose, nitritt og leukocytter, urin-albumin/kreatinin-ratio, U-AKR - EKG: hos pas >50 år eller ved høy risiko for hjerte- og karsykdom kan et baseline-EKG ved nyoppdaget diabetes være nyttig - Henvisning til regelmessige netthinneu.s. i spesialisthelsetjenesten: siden retinopati kan foreligge allerede ved diagnosetidspunktet (5-15%), bør alle pasienter med nyoppdaget diabetes type 2 henvises til regelmessige netthinnefotografering. Pasienter med type 1 bør henvises etter 5 års diabetesvarighet, barn henvises første gang ved 10 års alder.
92
Du er fastlege og har en pasient med nyoppdaget diabetes. Du har kartlagt hvilken type diabetes pasienten har, samt eventuell komorbiditet, organskade og risiko for hjerte- og karsykdommer. Du har også utforsket pasientens psykososiale situasjon. Det er tid for å lage en behandlingsplan og sørge for opplæring av pasienten. Hvordan vil du gjennomføre dette?
- Henvisning til Startkurs: bør henvises til nærmeste sykehus for deltagelse på Startkus og evt kommunale tilbud (Frisklivssentral og/eller kommunale lærings- og mestringstilbud) - Endring av levevaner: livsstilsendringer (røykeslutt, kostholdsendringer, tiltak for å øke fysisk aktivitet, vektnedgang). Også for mange behov for å gjennomgå og sette målsettinger for HbA1c og BT. - Egenmåling av blodsukker: opplæring i egenmåling av blodsukker inngår som del av Startkurset. For pasienter med nydiagnostisert diabetes type 1, inngår dette som en sentral del av oppl i insulinbruk, men for de fleste med nydiagnostisert type 2, vil det være mindre viktig, da disse pasientene enten starter med kun endring i kosthold og fysisk aktivitet, eller evt med metformin i tillegg. - Svangerskap og prevensjon: for yngre kvinner som ikke har født, anbefales primært lavdose kombinasjonspille. Ved kjent type 2, er overvekt og/eller fedme ofte en tilleggsfaktor, og vanlig forsiktighetsregler ved hormonelle prevensjonmidler og BMI >30 er gjeldende. - Førerkort: Helsekrav til førerkort ved diabetes - Tannhelse: Personer med diabetes er 2-4x utsatt for periodontale sykdommer, og når periodontitten oppstår vil dette kunne gi en dårligere regulert diabets med økt HbA1c. Det er derfor viktig at personer med diabetes har god tannhygiene og de bør også følges opp med regelmessige kontroller hos tannlege. Diabetes utløser ikke rett til dekning av utgifter til tannbehandling fra Helfo.
93
Du er fastlege og skal ha en årskontroll for en pasient med diabetes. Hva er viktige elementer å ha med i kontrollen?
Symptomer på: - Makrovaskulære komplikasjoner: iskemisk hjertesykdom, perifer karsykdom, atrieflimmer, hjertesvikt osv. - Mikrovaskulære komplikasjoner: perifer nevropati og retinopati - Erektil dysfunksjon - Kognitiv funksjon Risiko for komplikasjoner: - Kartlegge røykevaner - Registrere vekt (BMI og midjemål) - Blodtrykk/hypertensjon - S-lipider (totalkolesterol, HDL, LDL, fastende triglyserider - S-kreatinin og eGFR - Metabolsk kontroll (HbA1c og vurdering av egenmålinger) - Undersøkelse av urin mtp albuminuri, U-AKR Risiko for psykiske problemer inkludert spiseforstyrrelser Føtter - Inspeksjon: trykkpunkter, hyperkeratoser, sår, sprekker, deformiteter - Undersøkelse av puls: a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis - Undersøkelse av sensibilitet med monofilamenttest: evt vibrasjonssans med gradert stemmegaffel - Sjekk pasientens sko - Vurder trykkavlastende fottøy til pasienter med nevropati Øyne: - Kontroller at pasienten har gjennomført regelmessig netthinneundersøkelser
94
Hva er behandlingsmål (HbA1c) for pasienter med diabetes type 1 og type 2?
53 mmol/mol (7%) - når det kan oppnås med god livskvalitet og uten uakseptable hypoglykemiske episoder.
95
En pasient har nyoppdaget diabetes type 1. Hva er standard behandling og hvordan startes behandlingen opp?
- Standard insulinbehandling er en kombinasjon av langtidsvirkende insulinanalog eller NPH-insulin (middel langtidsvirkende) + hurtigvirkende insulinanalog. - Standardbehandling er mangeinjeksjonsbehandling med kombinasjon av basalinsulin (langtidsvirkende, NPH) og måltidsinsulin. - Ved diabetes type 1 er nødvendig døgndose som regel 0,5-1 E per kg kroppsvekt, mens startdosen kan være lavere. - Ved et mangeinjeksjonsregime gis ofte 1/3-1/2 av døgnbehovet som basalinsulin og resten som måltidsinsulin. - Størstedelen av dosen med basalinsulin gis vanligvis om kvelden, men for å sikre tilstedeværelse av noe insulin hele dagen (mellom måltidene) anbefales ofte en liten morgendose insulin; ofte ca. 1/2 av kveldsdosen. - Måltidsinsulinet fordeles etter måltidenes innhold av karbohydrater.
96
Hvordan fungerer insulinpumpe hos pasienter med diabetes type 1? Hva har de økt risiko for?
- Insulinpumpe gir kontinuerlig subkutan tilførsel av hurtigvirkende insulin eller insulinanalog. - Pumpen programmeres til å gi en viss mengde insulin hver time ila. døgnet (basaldose). - I tillegg setter pasienten insulin til hvert måltid ved hjelp av pumpen. - Disse måltidsdosene må justeres i forhold til aktivitet og måltidsstørrelse som ved mangeinjeksjonsbehandling. - Fordi det ikke foreligger noe depot av langsomvirkende insulin, er pasienten mer utsatt for ketoacidose dersom insulintilførselen svikter (brudd i slangen, nålen glir ut, tekniske problemer med pumpen og lignende).
97
Du er fastlege og har en pasient med diabetes type 2, som ikke kommer i mål med blodsukkerregulering med kun livsstilsendringer, og du ser behov for blodsukkersenkende LEGEMIDDELbehandling. Hva velger du?
- Metformin anbefales som førstevalg ved oppstart av blodsukkersenkende legemiddelbehandling. OBS: KI ved eGFR <45. - Dersom man ikke kommer i mål med metformin kan man vurdere andre medikamenter som: sulfonylurea, DPP4-hemmer, SGLT2-hemmer, GLP-1 analog, basalinsulin.
98
Du har en pasient med diabetes og kjent hjerte- og karsykdom. Hva slags legemidler er aktuelle å vurdere oppstart av for videre forebygging av makrovaskulære senkomplikasjoner?
- Acetylsalisylsyre (ASA): Anbefales 75 mg daglig hos alle med diabetes og kjent hjerte- og karsykdom (definert som påvist koronarsykdom, iskemisk slag eller TIA, samt perifer aterosklerose). Alternativ til ASA er 75 mg klopidogrel (ADP-reseptorhemmere). Kontraindikasjon: aktiv ulcussykdom, tidligere intrakraniell blødning og blodsykommer med forlenget blødningstid eller trombocytopeni. - BT: Anbefales at personer med diabetes og blodtrykk over 140/90 behandles, og behandlingsmål er BT under 135/85. - Kolesterolsenkende behandling: Anbefales å gi statinbehandling til alle personer med diabetes i alderen 40-80 år uten kjent kardiovaskulær sykdom hvis LDL-kolesterol overstiger 2,5 mmol/L eller når samlet risiko er høy. Anbefales atorvastatin 20 mg som førstevalg, evt. simvastatin 40 mg som startdose. Til pasienter med KJENT kardiovasulær sykdom (koronarsykdom, iskemisk slag eller TIA, perifer aterosklerose) anbefales å gi intensiv statinbehandling (atorvastatin 80 mg), og behandlingsmålet er LDL-kolesterol <1,8 mmol/L.
99
Hvilke blodtrykkssenkende legemidler vil du anbefale pasienter med diabetes og albuminuri?
ACE-hemmer eller angiotensin-II-reseptorantagonister (ARB) -> kardiorenal protektiv
100
Hvordan skal gravide med kjent diabetes 1 eller 2 følges opp under svangerskapet?
- Gravide kvinner med kjent diabetes før svangerskapet bør henvises til en fødeavdeling med ekspertise på behandling og oppfølgning av diabetes i svangerskapet.
101
En pasient har diabetes og bruker insulin. Ved hvilke tilstander vil insulinbehovet øke?
- Økt karbohydratinntak - Feber/infeksjon - Mentalt stress - Glukokortikoider - Pressorterapi - Sonde- eller parenteral ernæring
102
En pasient har diabetes og bruker insulin. Ved hvilke tilstander vil man ha nedsatt insulinbehov = fare for hypoglykemi?
- Fysisk aktivitet - Nedsatt karbohydratinntak - Mentalt stress - Alkoholinntak - Nyresvikt - Viktig med langsomtvirkende insulin dynamisk.
103
Hvordan oppstår diabetisk retinopati? (patogenese)
1. Først mikroaneurysmer på små arterier i retina 2. Deretter små netthinneblødninger, evt harde og bløte eksudater 3. Nydannete blodårer (proliferativ retinopati) 4. Blødninger fra nydannete blodårer inn i glasslegemet gir synsnedsettelse og evt blindhet 5 Makulaødem
104
Hvordan screenes og behandles diabetisk retinopati?
Retinafoto eller øyelege: - Ved diagnose av T2D - Etter 5 år ved T1D, deretter hvert 2. år ved tidligere normale funn - God blodglukoseregulering - Anti-VEGF inj. ved makulaødem - Laserbehandling: fokal, punktvis, panretinal - Fjerning av glasslegemet med blødning
105
Hva er symptomer på diabetisk nevropati?
- Ustøhet ved gange - Brenning, "verking" - Prikking, stikking - Nummenhet - Erektil dyfunksjon - Ofte: starter i føttene, bilateralt, forverres om natten, lindres ved gange.
106
Hvilke 4 behandlingsprinsipper er viktig ved diabetes type 2?
- God blodsukkerregulering: levevaner, metformin alene eller i kombinasjon. - Kardiorenal beskyttelse: SGLT2-i, GLP1-RA - Obs på kardiovaskulær risikofaktorer: levevaner, statiner, antihypertensiva, ASA - Behandle overvekt: psykososialt? levevaner, GLP1, bariatrisk kirurgi
107
Hvordan vil du som sykehus, diabetesteam (Diabetes type 1) og fastlege (type 2) følge opp diabetespasienter?
Type 1 (sykehus, team) - 2-4x/år: velbefinnende, hypo/hyper episoder, vekt, BT, HbA1c, stikkesteder - Årlig (fra 5 år): føtter, øyelege, albuminuri, lipider, tyreoidea/cøliaki, screening, EKG Type 2 (fastlege) - 2-4x/år: velbefinnende, hypo/hyper episoder, vekt, BT, HbA1c, evt stikkesteder - Årlig: føtter, øyelege, albuminuri, lipider, EKG - Henvise ved problemer/manglende måloppnåelse
108
Hva er forskjellen på "hypoglykemi", "føling" og "alvorlig hypoglykemi"?
- "Hypoglykemi": B-glukose < 4,0 mmol/L - "Føling": pasientens symptomer på hypoglykemi, symptomer kan også komme med normal b-glukose ved raskt BG-fall - "Alvorlig hypoglykemi" ("insulinsjokk"): tilstand med hypoglykemi som gjør at pasienten selv ikke er i stand til å komme ut av tilstanden, 4% av pasientene oppgir minst 1 tilfelle/år.
109
Hva er noen autonome og nevrogene symptomer på hypoglykemi?
- Autonome: svette, skjelving, sult, angst, parestesier - Nevrogene: forvirring, følelse av varme, svakhet/utmattelse, alvorlig kognitiv svikt, kramper, koma
110
1. Hva er noen risikofaktorer for hypoglykemi hos pasienter med diabetes? 2. Hva er behandling?
1. Fysisk aktivitet, alkoholinntak, lavt inntak av karbohydrater (obs muslimer og ramadan), mentalt stress 2. - Lett hypoglykemi: et glass juice, melk, sukkerholdig brus + evt. 1 brødskive - Alvorlig hypoglykemi: forsøk med drikke som ved lett hypoglykemi, honning, "hypostop" gel. Se an 10-15 min. Ved manglende bedring: - I.v. 20-40 ml 500mg/ml glukose
111
1. Hva er funn ved diabetisk ketoacidose? 2. Hva er behandling?
1. - Blodglukose >11 mmol/L - pH < 7,3 - Bikarbonat < 18 eller BE<-5 - Kapillærketoner >3 mmol/L - Euglykemisk DKA kan oppstå ved bruk av SGLT2-hemmere og ved graviditet 2. - Væske!! 9 mg/ml NaCl - Insulin intravenøst 4E/t - Kalium - Bikarbonat (først ved pH <6,9) - Pas med pH < 7,25 skal på overvåkingspost
112
Hvorfor skal ikke pasienter med diabetes type 1 stå på SGLT2-hemmer?
Risiko for ketoacidose
113
Hva er en negativ prediktor for levealder hos pasienter med diabetes?
Albuminuri
114
Hva slags insulinregime benyttes i sykehus ved insulintrengende diabetespasienter? Hvordan monitoreres og bestemmes insulindosen?
- Middels langsomtvirkende morgen og kveld + hurtigvirkende ved måltid - Bestemmer et blodglukosenivå -> prøver seg frem med x antall enheter daglig og måler blodglukose kontinuerlig -> optimaliserer antall enheter etter blodglukosemålingene
115
Du har en diabetes type 2 pasient som er innlagt og pasienten har høyt blodsukker. Hva gjør du?
Gir langtsomtvirkende insulin morgen og kveld
116
Hvordan kan du "enkelt og raskt" vurdere om pasient er insulinresistent eller ikke?
Har pasienten sentral fedme?
117
Hva stimulerer binyremargen til å frigjøre adrenalin og noradrenalin?
Kortisol
118
1. Hva er Addisons sykdom? 2. Hvilke to typer inndeles den i, med årsaker?
1. Binyrebarksvikt med mangel på kortisol og/eller aldosteron. 2. - Primær (Mb Addison): autoantistoffer mot binyrebarken (90%), tuberkulose, HIV, metastaser, bilateral adrenalektomi - Sekundær: prosesser i hypothalamus eller hypofysen som fører til nedsatt ACTH (hypofyseadenom som gir hypofysesvikt, seponering av langvarig steroidbehandling).
119
Hvilke symptomer og funn kan du forvente hos en pasient med Addisons sykdom?
- Hyperpigmentering (pga høy ACTH) - Lavt aldosteron vil føre til polyuri, dehydrering, salttap og salthunger -> vil føre til ortostatisk hypotensjon og svimmelhet, hyponatremi og hyperkalemi. - Fatigue - Psykiske symptomer - Nedsatt libido
120
En 32 år gammel mann kommer til fastlegen. Han forteller om fatigue, vektnedgang, kvalme, økt pigmentering av huden. BT hans er lavt. Hvilke blodprøveresultater vil du forvente dersom pasienten har primær binyrebarksvikt/Addisons?
- Hyponatremi - Hyperkalemi - Lavt kortisol (målt tidlig på morgen)
121
Hvilke elektrolyttforstyrrelser er vanlig å se ved primær binyrebarksvikt/Addisons?
Hyponatremi og hyperkalemi (pga lavt aldosteron)
122
En 58 år gammel mann med kjent Addison sykdom legges inn på akuttmottaket med plutselig forverring av symptomer. Han klager over svakhet/atresi, svimmelhet og forvirring. Familien rapporterer om feber og oppkast de siste dagene. Ved u.s. har han lavt BT (80/50), takykardi og hyperpigmentering. Hva er de umiddelbare behandlingstiltakene ved en Addison-krise?
- Rask intravenøs administrasjon av hydrokortison (Solu-Cortef) og 0,9% NaCl. - Dersom hypoglykemi gis 5% glukoseløsning - Deretter korrigering av elektrolyttforstyrrelser
123
En 34 år gammel kvinne uten tidligere kjent binyrebarksvikt kommer til fastlegen med akutte symptomer på ekstrem utmattelse, svimmelhet, magesmerter og lavt BT (90/60). Hun har hatt en luftveisinfeksjon tidligere siste uken. Hvilke kliniske tegn og blodprøver støtter diagnosen Addison-krise?
- Kliniske tegn: hypotensjon, dehydrering, magesmerter og forvirring. - Blodprøver: hyponatremi, hyperkalemi, hypoglykemi og lav kortisol. - (ACTH-nivå vil være høy, og kortisolrespons på ACTH-stimulering er uteblitt)
124
En 50 år gammel kvinne henvises til endokrinolog pga persisterende høyt BT på tross av bruk av 3 ulike antihypertensive medikamenter. Hun klager over muskelkramper og svakhet. Blodprøver viser hypokalemi. 1. Hva er sannsynlig diagnose? 2. Hvilken tester vil tas hos endokrinolog for å påvise sykdommen?
1. Primær hyperaldosteronisme: økt Na reabsorpsjon, økt sekresjon av kalium og H+ 2. 1. Aldosteron/renin ratio. 2. Saltvannsbelastning: inj. av 2L fysiologisk NaCl på 2 timer, som normalt skal føre til et betydelig fall i aldosteronsekresjon. Dersom dette ikke skjer, vet man at aldosteronsekresjonen er autonom. 3. CT/MR av binyrer
125
Når bør du tenke på å utrede/henvise for primær hyperaldosteronisme?
- Hypertensjon med hypokalemi - Hypertensjon med BT > 150/100 - Medikamentresistent BT >140/90 til tross for behandling med 3 antihypertensiva. - Unge pasienter med hypertensjon
126
Hva er behandling av primær hyperaldosteronisme?
- Primært med kaliumsparende diuretika (aldosteronantagonister) for å normalisere hypokalemi og hypertensjon. - Dersom tilstanden skyldes et adenom eller ensidig hyperplasi, gjøres unilateral adrenalektomi. - Så lenge bare én binyre fjernes, kreves ingen substitusjonsbehandling. - Hypertensjon persisterer dessverre hos 70% av pasienter pga irreversible skader på mikrosirkulasjon.
127
En pasient har fått utført en CT, hvor de har funnet et binyreincentalom. Pasienten henvises til endokrinolog. 1. Hva gjøres først for å bestemme om lesjonen er benign eller malign? 2. Hvordan vil du avdekke om lesjonen er hormonproduserende?
1. CT og beregne tetthet i Hounsfield Units (HU). - Benign < 10 HU - HU > 10; kontrastserie for å se på Wash-Out. WO<60% taler for benign. 2. Sykepleierkonsultasjon, resultater vurderes av lege. - Anamnese, BT, vekt - Alle gjør 1 mg deksametason hemningstest. Forventet kortisol < 50 nmol/L neste morgen. Dersom kortisol > 50 mulig "autonom kortisolsekresjon". Alternativer er spyttkortisol om kvelden x2 eller fritt kortisol i døgnurin. - Ved mulig autonom kortisolsekresjon vurder: hypertensjon, diabetes, osteoporose. - Blodprøver: - Feokromocytom/paragangliom: metanefrin og normetanefrin (ved tetthet i tumor > 10 HU) - Aldosteron og renin (kun dersom pasienten har hypertensjon) - Andre: Hb, Na, K, kreatinin, kalsium, HbA1c, kortisol ACTH - Bentetthetsmåling
128
1. Hva er vanligste årsakene til binyreincidentalom? 2. Behandling?
1. Årsaker: - Ikke funksjonelle adenomer: 85% - Subklinisk Cushings syndrom: 6% - Binyrebarkcancer: 2% - Feokromocytom: 3% 2. - Adenomer med benigne radiologiske karakteristika og uten kliniske eller biokjemiske tegn til hormonoverproduksjon trenger ikke videre kontroller. - Indikasjon for adrenalektomi: - Mistanke om primær binyrecancer - Mistanke om malign lesjon på bakgrunn av radiologiske kriterier - Endokrint aktive adenomer: feokromocytom, primær hyperaldosteronisme, autonom kortisolsekresjon (+ minst to assosierte tilstander; DM 2, arteriell hypertensjon, fedme eller osteoporose)
129
En mann i 40 årene kommer til legevakt å forteller at han var tilskuer til en viktig fotballkamp og fikk uro, åndenød og brystsmerter. Siste året hatt tre lignende episoder. Mor hjerteinfarkt 60 år. Tidligere frisk, dog lett økt BT på hjemmemåling. Legevakt måler BT 246/138, puls 100. Sendes til sykehus; hvor det utelukkes hjerteinfarkt, aortadisseksjon og lungeemboli. CT abdomen viser et binyreincidentalom. 1. Hva er mest sannsynlig årsaken bak binyreincentalomet og symptomene? 2. Hvordan bekrefter du diagnosen? 3. Behandling?
1. Sannsynlig feokromocytom: katekolaminproduserende nevroendokrin svulst utgått fra de kromaffine cellene i binyremargen. Vil produsere katekolaminer og typisk er anfall med svetting, hjertebank, hodepine og blekhet. 2. Blodprøve: normetanefrin og metanefrin. 3. Kirurgisk fjerning av tumor: adrenalektomi, helst laparoskopisk.
130
Som fastlege måler du eGFR og AKR på en diabetes pasient på en årskontroll. Ved hvilke verdier vil du henvise til spesialisthelsetjenesten?
Ved eGFR < 30 og AKR >30
131
Hos hvilke diabetespasienter er det økt mortalitet av hjertekarsykdom? (hint: alder)
- 2-3x hos personer <65 år - 30% økt ved 65-75 år - IKKE økt >75 år
132
Du har en diabetespasient med fotsår, hvor du ser antydning til bakteriell infeksjon. Du tar en dyrkning av såret. Vil du gi antibiotika før du har svaret?
Ja, viktig. Ofte infeksjon med S.aurus, gir dikloksacillin før svar på dyrkning.
133
Hva er den viktigste markøren for prognose hos diabetespasienter? (obs: senkomplikasjon)
- u-alb/krea - obs alltid mål 1 gang i året
134
Se bilde for case. 1. Hva er viktigste problemstilling hos denne pasienten og hvilke konsekvenser får det for valg av behandlingsstrategi og -mål? 2. Hvilke råd vil du gi pasienten om kosthold og fysisk aktivitet?
1. For høy HbA1c 66 (8,2%), ønsker å ha de på rundt 54. Normal LDL og TG. Har økt u-AKR 26, samt økt BT og høy BMI. Det viktigste tiltaket hos denne mannen er vektreduksjon. Angående BT, spør om han tar medisinen, evt ta 24-timers for å sjekke om det faktisk er forhøyet. Dersom økt, kan vurdere å øke dosen lisinopril til 20 mg x1. Kontrollere om livsstilsendringer og økt dose gir bedring av BT, evt etter observasjon starte på SGL2-hemmer. SGLT-2 hemmer er renovaskulær-protektiv. 2. Flink som går tur. Kan vurdere å begynne med styrketrening. Spiser 2 store måltider, kan prøve å små hyppigere og mindre måltider; vil stabilisere blodsukkeret mer utover dagen. Få inn mer grønnsaker, mindre ris. - Oppsummert: vektnedgang viktigste, kan få hjelp av KEF. Mindre opptatt av å endre medisiner.
135
Se bilde. 1. Hva er viktigste problemstilling hos denne pasienten og hvilke konsekvenser får det for valg av behandlingsstrategi og -mål? 2. Hvilke råd vil du gi pasienten om kosthold og fysisk aktivitet?
1. Pas har forhøyet HbA1c; 74 mot mål 54, men pas er eldre, så ikke like streng, men fortsatt forhøyet. Har økt LDL-kolesterol, samt økt BT. Har symptomer på nevropati, og hyperglykemi; uopplagt. Lav BMI, undervektig. Her er det aller viktigste tiltaket å få ned blodsukkeret. Ikke hensiktsmessig å øke metformin pga GI-plager. Bør begynne med insulin (langtidsvirkende morgen eller kveld, evt 2x NPH mellom virkende). Hun bør også øke dosen på atorvastatin til 40 mg, og evt tas en 24-timers BT-måling for evt oppstart av ACE-hemmer/BT-medisin. Vektnedgang kan skyldes at hun "tisser ut" alle kaloriene pga hyperglykemi. 2. Eldre pasient som bor alene, enkel kost. Kan vurdere å begynne å gå på dagsenter, spise noen måltider der. Spise litt mer umettet fett, f.eks. smør på brødskive ++. Ikke så mye fokus på kosthold og trening før man har fått sunket blodsukkeret. De er ofte slitne av hyperglykemi. - Oppsummert: Viktigste tiltaket er å senke blodsukkeret, beste alternativ er insulin. Deretter kan man evt fokusere mer på kosthold og fysisk aktivitet.
136
Du har en pasient med påvist hypofyseadenom på MR. Overordnet hva slags type symptomer kan dette gi?
- Symptomer pga trykk fra tumor - Trykk mot synsnerve/chiasma eller sinus cavernosus: nedsatt visus, hemianopsi, III/IV/VI hjernenerve (øyebevegelser), V hjernenerve (sjelden), hodepine (lite spesifikt), epileptiske anfall (svært sjeldent) - Tumor kan lage hormoner og gi tegn på hypersekresjon - Trykk fra tumor kan gi hypofysesvikt
137
1. Hva slags nevrologiske symptomer kan et hypofyseadenom gi? 2. Hvordan vil du teste for dette?
1.Trykk mot synsnerve/chiasma eller sinus cavernosus: - Nedsatt visus - Hemianopsi - III, IV, VI hjernenerve: øyebevegelser, V hjernenerve (sjelden) - Hodepine (lite spesifikt - friske har også vondt i hodet) - Epileptiske anfall (svært sjeldent tegn og bare ved store svulster) 2. Nevrologisk status (på eksamen gjør alle hjernenerver) - Synsstyrke: bestemmelse av visus; Snellens tavle - evt hos optiker) - Synsfelt: donders synsfeltundersøkelse, autopermietri mye bedre - III, IV og VI øyebevegelser: H-test; spør pas om de ser dobbelt mens du gjør testen - V hjernenerve (sjelden): ansiktsmotorikk, sensibilitet - Pupille reaksjon: enkelt å teste, men ikke helt relevant
138
1. Et hypofyseadenom kan føre til hypofysesvikt. Hva er symptomer og tegn på dette? 2. Hvordan vil du utrede for hypofysesvikt? 3. Hva er behandling dersom du har en form for hypofysesvikt?
1. - Generelle og lite spesifikt: trøtt, slapp og sliten, hodepine og vektendring - GH-mangel: letargi, dårlig fysisk kapasitet - ACTH-mangel: letargi, postural hypotensjon, hårtap, kvalme, dårlig stressmestring - TSH-mangel: frossen, treg og slov - FSH/LH-mangel: letargi, tap av libido (menn) og evne (menn), hårtap/skjeggvekst avtar, amenore/menstruasjonsforhold - ADH-mangel: tørste og polyuri (spør: er du oppe om natten for å late vannet?) - Oksytocin-mangel: asymptomatisk 2. - Inspeksjon: hypotyreose og hypogonadisme (menn) kan gi "deiget hud", menn mister kroppsbehåring - Palpasjon: testikler - Blodprøver (tas om morgen før kl. 9): prolaktin, LH/FSH, SHBG, østradiol/progesteron hos kvinner og testosteron hos menn, TSH og FT4, veksthormon og IGF-1 - Kortisol (ACTH): spytt kl 23 - døgnurin - over natten 1 mg dexa test - Baklappssvikt: p-Na, p-K og p-osmolalitet og evt i urin 3. Erstatning av manglende hormoner. - Hormonet som haster mest å erstatte er ACTH, og kortisolmangel er dermed det som må behandles først. På andreplass kommer TSH: - 1. ACTH; hydrokortison - 2. TSH: levotyroksin - 3. GH: GH i daglige injeksjoner - 4. FSH/LH: menn: testosteron, premenopausale kvinner: østrogen - 5. ADH: desmopressin - Oksytocin og prolaktin krever ingen substitusjon.
139
Et hypofyseadenom kan føre til hypersekresjon fra hypofysen. 1. Hvilke akser er hyppigst affisert? 2. Hva er symptomer og funn hos disse? 3. Behandling?
1. - 1. Prolaktin - 2. GH/veksthormon - 3. ACTH 2. - Prolaktin: galaktoré (brystmelk), amenoré, hypogonadisme - Akromegali: Ringer for trange, skoene for små, karpal tunnelsyndrom, søvnapne, type II diabetes hos slank pasient, høyt BT. Ofte det første de kommer med er kløe og økt svettetendens. - Cushing: hudblødninger, sentral fedme, muskelsvakhet, menstruasjonsforstyrrelse, økt androgen hårvekst (kvinner), depresjon, høyt BT, diabetes, benskjørhet, stria som er rødlilla, proksimal myopati. 3. - Prolaktinom: behandles fortrinnsvis med dopaminagonister, som i mange tilfeller får tumor til å skrumpe og forsvinne ila noen mnd. Hos noen pasienter kan behandlingen seponeres etter noen år uten residiv. Behandlingen kan gjenskape fertilitet, og dersom tumor er et mikroadenom skal legemiddelet seponeres så snart graviditet er bekreftet. En stor tumor (makroadenom) står i fare for å vokse mye under østrogenstimulering og her skal behandling kontinueres under tett monitorering under graviditet. Hos postmenopausale kvinner kreves ikke suppresjonsbehandling med mindre galaktoré er plagsomt, da hypogonadisme i denne alderen er normalt. Kirurgi er som regel bare nødvendig dersom tumor er stor og ikke skrumper tilstrekkelig med medikamentell behandling, eller dersom dopaminagonister er kontraindisert. - GH: kirurgi. Noen pas behandles med somatostatinanalog inj. før og etter kirurgi for å skrumpe tumor. Behandler også komplikasjoner av veksthormonoverskuddet, samt veksthormonreseptorblokker og strålebehandling til vanskelige tilfeller. - ACTH: primært kirurgisk
140
Hva er TIDLIGE/akutte symptomer og funn ved hyperglykemi?
Som regel glukose > 10 mmol/L - Økt diurese - Økt tørste - Trøtthet - Uskarpt syn - Magesmerter - Kløe - Soppinfeksjoner - Sår som ikke gror - Kvalme og oppkast - Forvirring - Diabetisk ketoacidose
141
Hva er overordnede diabetiske senkomplikasjoner?
- Mikrovaskulære: øyesykdom, nyresykdom - Makrovaskulære: hjerteinfarkt, slag, claudicatio/koldbrann - Nevrogene: perifer nevropati
142
Hvem har økt risiko for diabetes? Hvilke tilstander er sterkt assosiert med diabetes?
- Personer med diabetes i nær familie - Overvekt og/eller fysisk inaktivitet - Personer med bakgrunn fra Asia eller Afrika - Tilstander: PCOS, hypertensjon, hjerte- og karsykdom, bruk av kortikosteroider og enkelte psykofarmaka, tidligere svangerskapsdiabetes
143
Du er fastlege og har målt Hba1c på en pasient du tenker har risiko for diabetes. Hvordan bør disse pasientene følges opp dersom resultatet på HbA1c er: 1. Mellom 42-47 (6,0-6,4%) 2. >= 48 (6,5%)
Diabetes ved >= 48 1. "Gråsone": Årlig måling av Hba1c hos fastlege og ny vurdering av risiko for diabetes. - Bør tilbys strukturert, intensiv livsstilsintervensjon. 2. Diabetes. Bør avklare: - Hvilken type diabetes pasienten har - Evt komorbiditet, organskade og risiko for hjerte- og karsykdommer - Pasientens psykososiale situasjon - Legen og pasienten i fellesskap lager en behandlingsplan og setter opp behandlingsmål
144
Hvilke labanalyser er relevante ved oppfl av diabetes?
- Egenmåling av glukose - HbA1c - Kardiovaskulære komplikasjoner: lipider - Nyrefunksjon: eGFR, kreatinin, eGFR
145
Hva er behandling av alvorlig hyperglykemi i sykehus?
- Viktig å ikke senke blodsukker for raskt. - Gir i.v. Ringer første 2 timer (mye) - Kontrollere kalium - Deretter insulin-infusjon - Monitoreres og legges inn på overvåking
146
1. Hva er hyperosmolært koma? 2. Hvem får det? 3. Hva er behandling?
1. Alvorlig komplikasjon av DM, spesielt type 2. - Ekstrem hyperglykemi (> 33 glukose), alvorlig dehydrering og høy plasmaosmolaritet, men uten signifikant ketoacidose. - Hyperglykemi -> osmotisk diurese -> stort væsketap -> dehydrering og elektrolyttforstyrrelser oppstår fordi nyrene ikke klarer å kompensere for væsketapet. - Økt plasmaosmolaritet -> intracellulær dehydrering, spesielt i CNS -> nevrologiske symptomer (forvirring, kramper, koma). 2. Pasienter med type 2 med sykdom som infeksjoner, hjerneslag, hjerteinfarkt, kortikosteroider. 3. - Væske - Insulin - Elektrolyttkorreksjon: K+, Na+ - Behandle utløsende årsak
147
1. Hvem kan få diabetisk ketoacidose? 2. Hva er klinikk? 3. Hva er behandling?
1. - Ikke-erkjent type 1 og ved etablert diabetes der insulintilførselen har blitt mangelfull - Også ved type 2, særlig under behandling med SGLT-2 hemmere når ketoacidose kan oppstå ved normal blodglukose 2. - Vanlige symptomer: tørste, polyuri, kvalme, oppkaste, magesmerter - Vanlige funn: dehydrering, dyp/sukkende respirasjon, nedsatt AT - Alvorlige tilstander: dehydrering, hypotensjon, hyperventilering og nedsatt bevissthet. - Utvikler seg vanligvis over timer-dager. 3. Behandling: - Førstepri: væske - I.v. insuling og K+
148
1. Hva er symptomer på SIADH? 2. Hva vil du forvente å finne på blodprøver og urinprøve ved SIADH? 3. Hva forårsaker SIADH? 4. Behandling?
1. Skyldes hyponatremi - Dehydreringssymptomer: hodepine, kvalme, oppkast, tremor (muskelkramper) - Mer alvorlig hyponatremi fører til hjerneødem -> forvirring, humørendringer, hallusinasjoner, kramper, koma, død 2. - Blodprøve: hyponatremi + lav plasmaosmolaritet - Urinprøve: høy urinosmolaritet + høy Na 3. Alt som fucker med ADH - Hjerneslag, traume hjerne -> påvirker utskillelse av ADH - Medikamenter som påvirker ADH -> SSRI, trisykliske antidepressiva, antiepileptika - Kirurgi -> fører til økt ADH-sekresjon, usikker mekanisme - Malignitet -> kreften i seg selv produserer ADH (småcellet lungekarsinom er vanligst) 4. - Viktigst: behandle underliggende årsak - Væskerestriksjon - Økt inntak av salt og protein - Kronisk SIADH: medikamenter som hemmer ADH-sekresjon; vasopressin-reseptorantagonister, slyngediuretika + NaCl tabletter - Akutt alvorlig hyponatremi: hyperton væske iv
149
1. Hva er årsaker til primær hyperparatyreose? Hvordan vil det slå ut på blodprøvene PTH, Ca2+, PO4- og vit D? 2. Hva er årsaker til sekundær hyperparatyreose? Hvordan vil det slå ut på blodprøvene PTH, Ca2+, PO4- og vit D?
1. - Adenom - Økt PTH - Økt Ca2+ - Lav PO4- (økt utskillelse i nyrene) - Vanlig vitamin D 2. - Vitamin D-mangel, kronisk nyresvikt - Økt PTH - Lav Ca2+ - Lav PO4- - Lav vit D (3. Tertiær: langvarig nyresvikt)

Modul 8 - Abdomen (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions