Endokrinologi Flashcards
(92 cards)
1
Q
Angiv hormoner, der seceneres fra adenohypofysen (forlappen)
A
- Growth Hormone (GH)
- AdenoCorticoTropic Hormone (ACTH)
- Prolaktin
- Thyroid Stimulating Hormone (TSH)
- Luteinizing Hormone (LH)
- Follicle-Stimulating Hormone (FSH)
2
Q
Angiv hormoner, der seceneres fra neurohypofysen (baglappen)
A
- AntiDiuretic Hormone (ADH)
2. Oxytocine
3
Q
Inddel tilstande efter hypofyseadenomers hormonproduktion
A
Prolaktin: Hyperprolaktinæmi
GH: Gigantisme (børn) eller akromegali (voksne)
ACTH: Cushings sygdom
TSH, LH og FSH er sjældne
4
Q
Angiv symptomer og kliniske fund ved akromegali
A
- Øget knoglevækst (pandeben, underkæbe, fingre og tæer)
- Øget bløddelsvækst (forgrovet hud, vækst af læber og tunge)
- Øget organvækst (f.eks. hjertet)
- Øget ekstracellulært volumen (ødematøse/svampede hudflader)
- Øget svedproduktion
5
Q
Angiv udredning af akromegali
A
- Øjenundersøgelse (synsfelt og bevægelighed)
- MR-skanning
- P-IGF-1
- Oral glukosetolerance-test (GH-sekretion vil normalt blive hæmmet af stigende P-glukose)
6
Q
Angiv behandling af akromegali
A
- Kirurgisk fjernelse
2. Antivæksthormon (somatostatin)
7
Q
Angiv komplikationer til akromegali
A
- Skeletale: Artrose, skoliose og kyfose
- Kardielle: Arytmier og kardiomyopati
- Endokrine: Diabetes mellitus
- Neurologiske: Karpaltunnelsyndrom
- Obstruktive: Snorken og søvnapnø
8
Q
Angiv årsager til hyperprolaktinæmi
A
- Hypofyseadenom
- Dopamin-antagonister (antipsykotika)
- Graviditet og amning
9
Q
Angiv symptomer og kliniske fund ved hyperprolaktinæmi hos hhv. kvinder og mænd
A
Hos kvinder:
- Amenoré
- Galaktoré
- Infertilitet
Hos mænd:
- Impotens
- Gynækomasti
- Infertilitet
10
Q
Angiv behandling af prolaktinom
A
- Dopamin-agonist
2. Kirurgisk fjernelse
11
Q
Angiv årsager til binyrebarkinsufficiens
A
Primær: Autoimmun binyrebarkdestruktion (Addisons sygdom)
Sekundær: Hypofyseinsufficiens (adenom, kirurgi, apopleksi)
12
Q
Angiv symptomer og kliniske fund ved binyrebarkinsufficiens
A
Binyrebarkinsufficiens gør alt lavt…
- Lille appetit (kvalme, opkastning og/eller mavesmerter)
- Lav vægt
- Lavt energiniveau
- Lavt blodtryk
- Lavt blodsukker
- Lavt P-natrium
… pånær P-kalium, der vil være høj (kortisol såvel som aldosteronsekretionen er nedsat). Desuden vil man ved primær binyrebarkinsufficiens kunne se hyperpigmentering.
13
Q
Angiv udredning af binyrebarkinsufficiens
A
- Synacthen-test* (lav P-kortisol efter stimulation tyder på binyrebarkinsufficiens)
- ATCH-måling (høj P-ACTH tyder på primær binyrebarkinsufficiens)
Synacthen er en ACTH-analog. Bemærk at ATCH ikke spiller nogen rolle ift. aldosteronsekretion. Aldosteronsekretion stimuleres af angiotensin II.
14
Q
Angiv behandling af binyrebarkinsufficiens
A
Substitution med:
- Hydrokortison
- Mineralokortikoid (kun til primær binyrebarkinsufficiens)
I tilfælde af feber og traumer, herunder operation, skal dosis af hydrokortison øges.
15
Q
Definér Cushings syndrom
A
Forhøjet P-kortisol
16
Q
Angiv årsager til Cushings syndrom
A
Eksogen - Glukokortikoider Endogen - Hypofyseadenom (Cushings sygdom) - Binyrebarkadenom - Småcellet lungekræft
17
Q
Angiv symptomer og kliniske fund ved Cushings syndrom
A
Kortisol er et katabolsk hormon dvs. at det nedbryder kulhydrat, fedt og protein mhp. frisætning af energirige molekyler til en stresssituation
Ad kulhydrat
- Hyperglykæmi
Ad fedt
- Central fedme (abdominalfedme, moon face, buffalo hump)
Ad protein
- Atrofi af ekstremitetsmuskulatur
- Blå mærker
- Strækmærker
- Osteoporose
Ad hjernen
- Depression, mani og/eller psykose
Ad kar
- Hypertension*
Ad immunforsvar
- Infektionstendens
*Glukokortikoider øger blodkars følsomhed over for (nor)adrenalin og kan desuden binde til mineralkortikoidreceptorer.
18
Q
Angiv udredningen af Cushings syndrom
A
- Døgnmåling af U-kortisol
- Dexamethason-suppressionstest (hvis patienten har en autonom ACTH- eller kortisol-produktion sænker dexamethason ikke P-kortisol)
- P-ACTH (lav ved binyrebarktumorer og høj ved hypofysetumorer og småcellet lungekræft)
- Øjenundersøgelse (synsfelt og bevægelighed)
- Billeddiagnostik (MR-cerebrum, CT-TAB)
19
Q
Angiv behandling af Cushings syndrom af endogen årsag
A
Kirurgisk fjernelse af tumor
20
Q
Angiv årsager til hyperaldosteronisme
A
Primær: Adrenal hyperplasi (bilateral) eller adenom (unilateral)
Sekundær: Hjerte-/lever-/nyreinsufficiens
21
Q
Angiv symptomer og kliniske fund ved hyperaldosteronisme
A
- Træthed
- Muskelsvækkelse
- Polyuri
- Hypertension
- Hypokaliæmi
- Metabolisk alkalose
22
Q
Angiv udredning af hyperaldosteronisme
A
- P-aldosteron (forhøjet ved hyperaldosteronisme)
- P-renin (nedsat ved primær hyperaldosteronisme og forhøjet ved sekundær hyperaldosteronisme)
- Saltbelastning (positiv ved primær hyperaldosteronisme)
- CT-skanning af binyrerne
- Aldosteronmåling i binyrevene
23
Q
Angiv behandling af primær hyperaldosteronisme
A
- Aldosteron-antagonister* (adrenal hyperplasi)
- Kirurgisk fjernelse (adenom)
*Spironolacton og eplerenon
24
Q
Angiv symptomer og kliniske fund ved diabetes mellitus (hyperglykæmisymptomer)
A
- Tørst
- Hyppige vandladninger
- Træthed
- Utilsigtet vægttab
- Urogenital infektion (UVI, genitalsvamp)
25
Angiv diagnostiske kriterier for diabetes mellitus
1. HbA1c > 48 mmol/mol*
2. Faste P-glukose > 7 mmol/l*
3. Kapillær plasma-glukose ≥ 12.2 mmol/l
4. P-glukose > 11,1 mmol/l (fastende eller ikke-fastende) + hyperglykæmisymptomer**
5. P-glukose > 11,1 mmol/l 2 timer efter indtagelse af 75 gram glukose (glukosebelastning)
Alle bør på diagnosetidspunktet undersøges for tilstedeværelse af diabetiske senkomplikationer.
* Ved fravær af hyperglykæmisymptomer** skal disse målinger gentages for at kunne bekræfte diagnosen. HbA1c kan ikke anvendes til sikker diabetesdiagnostik hos patienter med kronisk nyreinsufficiens, hæmoglobinopatier, nylig transfusion eller hæmatologiske sygdomme, der påvirker erythrocytlevetiden.
* *Tørst, hyppige vandladninger, træthed, utilsigtet vægttab og urogenital infektion (UVI, genitalsvamp)
26
Angiv behandling af diabetes mellitus type 1
Subkutan insulininjektion
Hurtigtvirkende insulin fordeles med hhv. 30, 20 og 20% af den samlede insulindosis før hvert hovedmåltid. Injiceres subkutan i maven. De resterende 30% gives som langtidsvirkende insulin i låret til aften. Det initiale insulinbehov ligger på 0,4-0,6 IE/kg.
27
Beskriv hvordan patienter med diabetes mellitus type 2 udvikler insulinmangel
Ved diabetes mellitus type 2 kompenseres den nedsatte insulinfølsomhed med øget insulinsekretion. Det sker ved hyperplasi og hypertrofi af betaceller i bugspytkirtlens Langerhanske øer. Med tiden brænder betacellerne dog ud og undergår hypoplasi og hypotrofi, hvilket fører til nedsat insulinsekretion.
28
Angiv behandling af diabetes mellitus type 2
1. Sund kost, fysisk aktivitet samt rygestop
2. Atorvastatin (20 mg)
3. Metformin (500 mg)
4. Glitazon, GLP-1-RA, DPP4-hæmmer, SGLT-2-hæmmer eller sulfonylurinstof
5. Insulin
Desuden skal komorbiditet forebygges (ASA ved kendt hjertesygdom, diabetisk nefropati eller hypertension + rygning) og behandles (AT2/ACE ved hypertension). Ift. kardiovaskulær risiko er prioriteringen som følger: 1. atorvastatin, 2. AT2/ACE og 3. metformin
29
Angiv én bivirkning til insulin
Hypoglykæmi
30
Angiv symptomer og kliniske fund ved hypoglykæmi
1. Sult
2. Svedtendens
3. Tremor
4. Kraftløshed
5. Koncentrationsbesvær
6. Bevidstløshed
7. Evt. kramper
31
Angiv behandling af hypoglykæmi
1. P.o. juice, i.v. glukose eller i.m. glukagon
| 2. Fast føde hurtigst muligt
32
Angiv komplikationer til diabetes mellitus
1. Retinopati
2. Nefropati
3. Neuropati (sensorisk såvel som autonom*)
*Autonom neuropati viser sig ved ortostatisk hypotension, diarré, besværet vandladning, impotens og dyspepsi.
33
Angiv symptomer og kliniske fund ved diabetisk ketoacidose
1. Kussmauls respiration
2. Acidose
3. Dehydrering*
4. Bevidsthedssvækkelse
5. Foetor acetoni ex ore
6. Abdominalsmerter, kvalme og opkastning
*Dehydreringen er hyperosmolær pga. højt plasmaglukose, hvilket forårsager intracellulær dehydrering og øger det ekstracellulære volumen, hvorfor hverken hudturgor, diureser eller blodtryk kan anvendes til at vurdere dehydreringsgraden.
34
Angiv behandling af diabetisk ketoacidose
1. Insulin
2. Væske
3. Kalium
35
Angiv årsager til hypogonadisme hos mænd
Primær:
- Klinefelters syndrom (47, XXY)
- Retentio testis
- Orkit
- Følge efter cytostatisk eller radiologisk behandling
Sekundær: Hypofyseinsufficiens (adenom, kirurgi, apopleksi)
36
Angiv symptomer og kliniske fund ved hypogonadisme hos mænd
Præpubertal debut
- Små testis
- Nedsat pubesbehåring
- Stor højde
- Lys stemme
Postpubertal debut
- Træthed
- Nedsat libido
- Infertilitet
37
Angiv udredning af hypogonadisme hos mænd
1. S-testosteron (lav tyder på hypogonadisme)
| 2. S-LH (lav tyder på sekundær hypogonadisme og høj tyder på primær hypogonadisme)
38
Angiv behandling af hypogonadisme hos mænd
Testosteron
39
Angiv årsager til lille højde hos børn
1. Lav forældrehøjde
2. Lav fødselsvægt
3. Medfødt forsinket pubertetsudvikling
4. Endokrine årsager (væksthormonmangel, hypothyreose, kortikosteroider)
5. Kronisk sygdom/underernæring (cøliaki, Crohns sygdom, rakitis/vitamin D-mangel, kronisk nyresvigt, cystisk fibrose)
6. Omsorgssvigt
7. Syndromer (Turner)
8. Dysproportion (akondroplasi/dværgvækst)
40
Angiv udredning af lille højde hos børn
0. Neurologisk undersøgelse (synsfelt pga. hypofysens relation til chiasma opticum)
1. Beregning af forventet sluthøjde (gennemsnit af forældrenes højde +/- 7 cm for drenge/piger)
2. Røntgen af venstre hånd og håndled mhp. knoglealderbestemmelse*
3. Hæmoglobin
4. Kreatinin og elektrolytter
5. TSH
6. Kalcium, fosfat, basisk fosfatase, PTH og 25-hydroxyvitamin D
7. Kortisol
8. Karyotyping (piger)
9. Vævtransglutaminase antistoffer
10. CRP og forhøjet fæces-calprotectin
11. Væksthormon (IGF-1)
*
Barnets alder og skelettets modningsgrad sammenholdes, og sluthøjden kan estimeres.
41
Definér primær amenoré
> 16 år uden menarche
42
Definér sekunder amenoré
Menstruation udeblevet > 3 måneder
43
Angiv årsager til sekundær amenoré
```
Fysiologisk
• GRAVIDITET
• Amning
• Menopause
Hypothalamus:
• Stress
• Spiseforstyrrelser
• Overdrevet sportsudøvelse
Hypofysen
• HYPERPROLAKTINÆMI pga. hypofyseadenom
Gl. thyroidea
• Hyper-/hypothyroidisme
Binyrebarken
• Binyrebarkhyperplasi/-tumor
Ovarierne
• POLYCYSTISK OVARIE-SYNDROM (PCOS)
• PRÆMATUR MENOPAUSE = Premature Ovarian Failure (POF), f.eks. som følge af Turners syndrom (mosaik)
Uterus
• Cervikal stenose
```
44
Angiv udredning af sparsom/manglende menstruationsblødning (oligo- og amenoré)
```
Anamnese
• Antipsykotika (kan give hyperprolaktinæmi)
Objektiv undersøgelse
Supplerende undersøgelser
• Vægt
• Graviditetstest
• Østradiol
• FSH
• LH
• TSH
• Prolaktin
• Androgenstatus
• Vaginal ultralydsskanning
• MR-cerebrum
```
Kvinder under 40 år med sekundær amenoré bør altid udredes for årsagen til de udeblevne menstruationer (for kvinder over 40 år kan udeblevne menstruationer regnes for menopause).
45
Definér PolyCystisk Ovarie-Syndrom (PCOS)
Minimum to ud af tre kriterier:
1. PCO ved ultralydsskanning
2. Oligo-/amenoré (cyklus > 35 dage)
3. Hyperandrogenisme: Klinisk (hirsutisme* eller akne) og/eller biokemisk (forhøjet S-testosteron)
*Maskulin behåring - dvs. hår på maven, lårene, ryggen, omkring brystvorterne og i ansigtet.
46
Angiv den formodede patogenese ved PolyCystisk Ovarie-Syndrom (PCOS)
1. Insulinresistens-->
2. Hyperinsulinæmi-->
3. Vækst af folliklers theca-celler (har LH-receptorer)-->
4. Behov for større LH-stimulation-->
5. Konstant øget LH-sekretion fra hypofysen-->
6. Øget sekretion af androstenedion fra theca-cellerne
Idet LH er konstant forhøjet er der ikke noget peak til at igangsætte ovulation.
47
Angiv symptomer og kliniske fund ved PolyCystisk Ovarie-
Syndrom (PCOS)
Som følge af insulinresistens
- Overvægt
Som følge af forhøjet LH
- Oligomenoré
- Subfertilitet
Som følge af forhøjet androstenedion
- Hirsutisme
- Akne
48
Angiv behandling af PolyCystisk Ovarie-Syndrom (PCOS)
1. Vægttab
2. Ved infertilitet: Clomifenstimulation, metformin, gonadotropiner, punktbrænding af ovarierne (punkterer en follikel og frisætter et æg) eller IVF
3. Ved oligo-/amenoré: P-piller af kombinationstypen (evt. med cyproteronacetat ved samtidig hirsutisme eller akne)
4. Ved hirsutisme: Lokalbehandling med eflornithin, epilering eller laserbehandling
49
Karakterisér Multiple Endocrine Neoplasia (MEN)
Autosomal dominant disposition til tumor i endokrine kirtler:
MEN type 1: Parathyroidea, hypofysen og pancreas
MEN type 2A: Parathyroidea, thyroidea og binyremarven
MEN type 2B: Orale neuromer, thyroidea og binyremarven
50
Angiv årsager til hyperthyroidisme (thyrotoksikose)
1. Graves sygdom (autoantistoffer stimulerer TSH-receptorer)
2. Multinodøs toksisk struma (multiple områder i thyroidea med autonom funktion)
3. Solitært toksisk adenom (enkelt hyperaktivt område)
4. Subakut thyroiditis* (virusinfektion)
5. Postpartum thyroiditis* (autoimmunitet)
6. Hashimotos thyroiditis* (kronisk autoimmun)
*Initiel hyperthyroidisme, der sidenhen går over i hypothyroidisme. Hyperthyroidismen ved Hashimotos thyroidit er meget beskeden.
51
Angiv symptomer og kliniske fund ved hyperthyroidisme
```
AT: Rastløshed
ET: Vægttab
Collum: Struma
C-P: Takykardi/atrieflimmer og hypertension
G-I: Diarré
U-G: Oligomenoré (menstruationer med lange og/eller uregelmæssige intervaller)
BA: Tremor
Hud: Varm og fugtig (sveder)
```
52
Angiv udredning af hyperthyroidisme (thyrotoksikose)
1. S-TSH
2. S-T3 og -T4
3. TRAb (Graves sygdom)
4. Skintigrafi (multinodøs toksisk struma, solitært toksisk adenom, subakut thyroiditis)
53
Angiv behandling af hyperthyroidisme
1. Propranolol (symptomatisk mod palpitationer og tremor)
2. Thiamazol* (Graves sygdom)
3. Radiojodbehandling (multinodøs toksisk struma, solitært toksisk adenom)
4. Evt. thyroidektomi hos yngre patienter med stor struma og vanskeligt styrbar thyrotoksikose.
Hyperthyroidisme i forbindelse med subakut thyroiditis vil typisk forsvinde i løbet af ca. én måned og eventuelt erstattes af hypothyroidisme.
*Virker centralt ved at hæmme ThyroideaPerOxidase (TPO).
54
Angiv komplikationer til thyroidektomi
1. Hypoparathyroidisme
| 2. Recurrensparese
55
Angiv årsager til hypothyroidisme
Primær: Thyroiditis eller iatrogen
| Sekundær: Hypofyseinsufficiens (tumor, kirurgi, apopleksi)
56
Karakterisér thyroiditis
Autoimmun inflammation i glandula thyoridea begyndende med hyperthyroidisme* og sidenhen hypothyroidisme. Der kan påvises antistoffer rettet mod ThyroideaPerOxidase (anti-TPO).
*Ved Hashimotos thyroiditis er hyperthyroidismen meget beskeden.
57
Angiv symptomer og kliniske fund ved hypothyroidisme
```
AT: Træthed (søvnapnø)
ET: Vægtøgning
Collum: Struma
C-P: Bradykardi og hypotension/svimmelhed
G-I: Obstipation
U-G: Menoragi (kraftige menstruationsblødninger)
BA: Træghed
Hud: Kold og tør (fryser)
```
58
Angiv behandling af hypothyroidisme
Eltroxin (levothyroxin, T4)
59
Angiv årsager til struma
1. Hyperthyroidisme (Graves’ sygdom, multinodøs toksisk struma, solitært toksisk adenom).
2. Hypothyroidisme (autoimmun thyroidit).
3. Simpel struma (multifokal forstørrelse, typisk udløst af nuværende eller tidligere jodmangel i kirtlen)
4. Neoplasi
60
Inddel maligne thyroideatumorer efter type
1. Papillært carcinom
2. Folliculært carcinom
3. Medullære carcinom (udgår fra parafollikulære C-celler, der producerer calcitonin)
4. Anaplastiske carcinomer
61
Angiv udredningen af knude i glandula thyroidea
1. TSH
2. UL (evt. med finnålsbiopsi)
3. Scintigrafi*
*Benigne thyroideatumorer optager det radioaktive jod, fordi de producerer thyroideahormon (varme knuder). Det gør maligne thyroideatumorer ikke, hvorfor de fremstår uden optage af radioaktivt jod (kolde knuder).
62
Angiv behandling af malign thyroideatumorer
1. Kirurgisk fjernelse
| 2. Radiojodbehandling
63
Definér osteopetrose
Øget mineralindhold i skelettet
64
Definér osteoporose
Nedsat mineralindhold i skelettet
65
Angiv sekundære årsager til osteoporose
1. Calcium- og vitamin D-mangel
2. Hyperthyroidisme
3. Hyperparathyroidisme (primær)
4. Østrogen- eller testosteron-mangel
5. Immobilisation
6. Prednisolon
7. Rygning
66
Angiv symptomer og kliniske fund ved osteoporose
Lavenergifraktur (columna*, proksimal femur, proksimal humerus, distal radius)
*Øget torakal kyfose og højdereduktion.
67
Angiv udredning af osteoporose
1. DEXA-skanning (dual energy X-ray absorptiometry)
2. P-calcium
3. P-PTH
4. S-25OHD (serum 25-hydroxyleret vitamin D)
5. P-fosfat
6. P-magnesium
68
Definér T-score
Det antal standarddeviationer den aktuelle mineraltæthed (målt vha. DEXA-skanning) afviger fra den maksimale mineraltæthed (opnås som 30-årig).
T-score ≤-2,5: Osteoporose (gælder kun postmenopausale kvinder og mænd over 50 år)
T-score mellem -2,5 og -1: Osteopeni
T-score >-1: Normal
69
Angiv behandling af osteoporose
1. Calcium og vitamin D
2. Alendronat (antiresorptiv)
3. Denosumab (antiresorptiv)
4. Teriparatid (anabolsk)
70
Beskriv kort ParaThyroideaHormons (PTH's) funktion
PTH frisætter calcium ved at øge reabsorptionen fra knogler og nyrer. Desuden aktiverer nyrerne vitamin D, der øger absorptionen af calcium fra tarmen.
71
Angiv årsager til hypercalcæmi
1. Forgiftning med calcium og vitamin D
2. Overproduktion af PTH (primær hyperparathyroidisme: parathyroidea-adenom)
3. Nedsat udskillelse af calcium (thiazid)
72
Angiv symptomer og kliniske fund ved hypercalcæmi
1. Stones (sten): Nyresten
2. Bones (knogler): Knoglesmerter
3. Thrones (troner): Hyppig vandladning og forstoppelse
4. Groans (klager): Muskelsvaghed
5. Psychiatric overtones (psykiatrisk præg): Depression og konfusion
73
Angiv udredning af forstyrrelser i calciumstofskiftet
1. Calcium
2. Fosfat
3. Magnesium
4. Kreatinin
5. Vitamin D
6. PTH
7. Syre-base-status
74
Angiv behandling af hypercalcæmi
Seponér calcium- og vitamin D-tilskud samt thiazid
Øg udskillelsen af calcium gennem nyrerne
- Rehydrér
- Furosemid
Nedsæt absorptionen af calcium fra tarmene
- Glukokortikoid
Begræns knoglereabsorptionen (hæm osteoklaster)
- Zoledronsyre
- Calcitonin
75
Angiv årsager til hypocalcæmi
1. Calcium- og vitamin D-mangel* (fejlernæring, malabsorption, levercirrose, mangel på sollys, kronisk nyreinsufficiens, furosemid)
2. Underproduktion af PTH (hypoparathyroidisme: iatrogen, 22q11 deletionssyndrom, hypomagnesiæmi)
3. Øget udskillelse af calcium (kronisk nyreinsufficiens)
*Kan medføre sekundær hyperparathyroidisme. Hvis denne pågår kan der udvikles tertiær hyperparathyroidisme med autonom PTH-sekretion.
76
Angiv symptomer og kliniske fund ved hypocalcæmi
1. Snurren og stikken i fingre, tæer og omkring munden
2. Chvosteks tegn (banken over n. fascialis under kindbenet aktiverer tilhørende ansigtsmuskler)
3. Trousseaus tegn (afklemning af blodforsyningen til underarmen bevirker fleksion i hånd- og MCP-led)
4. Arytmi
5. Kramper
77
Angiv behandling af hypocalcæmi
1. Calciumgluconat
| 2. Vitamin D-supplement
78
Angiv årsager til akut binyrebarkinsufficiens (Addison krise)
1. Brat seponering
2. Infektion
3. Operation
79
Angiv symptomer og kliniske fund ved thyrotoksisk krise
```
AT: Konfusion
ET: (Vægttab)
Collum: (Struma)
C-P: Takykardi/atrieflimmer og hypertension
G-I: Diarré og elektrolytforstyrrelser
U-G: (Oligomenoré)
BA: (Tremor)
Hud: Feber
```
80
Angiv behandling af thyrotoksisk krise
1. Propylthiouracil*
2. Jodtilskud
3. Propranolol
4. Hydrocortison
5. Væske
6. Evt. antibiotika
*Virker centralt ved at hæmme ThyroideaPerOxidase (TPO) og perifert ved at hæmme omdannelsen af T4 til T3.
81
Hvordan er det nu lige med gl. thyroidea og bevægelse ifm. synkning?
Normalt vil gl. thyroidea bevæge sig op og ned ifm. synkning, fordi kirtlen er bundet til trachea. Hvis en eventuel knude ikke bevæger sig ifm. synkning kan det skyldes thyroideacancer (indvækst i omgivelserne) eller tumor, der ikke er associeret til gl. thyroidea (f.eks. lymfadenit).
82
Angiv primære årsager til osteoporose
1. Alder
| 2. Postmenopause
83
Angiv udredning af diabetes mellitus
```
Anamnese
- Hyperglykæmisymptomer (polydipsi, polyuri, utilsigtet vægttab, træthed og urogenial infektion)
- Neuropati (nedsat berøringssans, ortostatisk hypotension, diarré, besværet vandladning, impotens og dyspepsi)
- Kendt hjertekarsygdom
- KRAM
Objektiv undersøgelse
- Synstest (synsfelt og tavle)
- Fodundersøgelse (sår og neurovaskulære forhold)
Paraklinik
- Højde og vægt
- HBT og EKG
- Urin (stix og A/C-ratio)
- HbA1c*
- P-glukose (fastende, ikke-fastende eller glukosebelastet)
- Lipidprofil
- Nyretal
```
*Behandlingsmål: https://vejledninger.dsam.dk/type2/?mode=visKapitel&cid=1306&gotoChapter=1310#chapter_1310
84
Angiv virkningsmekanismen for metformin
Metformin øger insulinfølsomheden. Fordi insulinniveauet ikke påvirkes, er der ingen risiko for hypoglykæmi. Desuden hæmmes glukoseabsorptionen fra tarmen, hvilket måske kan forklare metformins vægtreducerende effekt.
85
Angiv virkningsmekanismen for glitazoner
Glitazoner øger insulinfølsomheden (ligesom metformin). Fordi insulinniveauet ikke påvirkes, er der ingen risiko for hypoglykæmi.
86
Angiv virkningsmekanismen for GLP-1-receptor agonister
GLP-1-receptor agonister fremmer den glucosestimulerede insulinsekretion. Fordi insulinniveauet ikke påvirkes, er der ingen risiko for hypoglykæmi. Desuden hæmmes ventrikeltømningshastigheden med reduceret appetit og fødeindtagelse til følge, hvilket forklarer GLP-1-RA's vægtreducerende effekt.
Dispenseringsform: Subkutan injektion (ligesom insulin modsat andre antidiabetika, der fås som tablet)
87
Angiv virkningsmekanismen for DPP4-hæmmere
DPP-4-hæmmere potenserer virkningen af det endogent frisatte GLP-1 ved at hæmme enzymet dipeptidyl-peptidase IV (DPP-IV), som nedbryder GLP-1. Fordi insulinniveauet ikke påvirkes, er der ingen risiko for hypoglykæmi. DPP4-hæmmere har (mærkeligt nok) ikke en vægtreducerende effekt ligesom GLP-1-RA.
88
Angiv virkningsmekanismen for SGLT-2-hæmmere
Sodium Glucose Linked Transporter (SGLT)-2-hæmmere øger udskillelsen af glucose i nyrerne ved en selektiv og reversibel hæmning af glucose reabsorptionen i de proximale tubuli i nyren. Fordi insulinniveauet ikke påvirkes, er der ingen risiko for hypoglykæmi.
Forudsætning: Kræver en vis nyrefunktion
89
Angiv virkningsmekanismen for sulfonylurinstoffer
Stofferne virker ved at stimulere β-cellerne i de langerhanske øer i pancreas til øget insulinsekretion. Fordi insulinniveau øges, er der øget risiko for hypoglykæmi.
Forudsætning: Kræver funktionsdygtige β-celler
90
Angiv virkningsmekanismen for insulin
Substituerer patientens nedsatte insulinproduktion. Fordi insulinniveauet øges, er der øget risiko for hypoglykæmi.
Dispenseringsform: Subkutan injektion (ligesom GLP-1-RA modsat andre antidiabetika, der fås som tablet)
91
Angiv parakliniske undersøgelser relateret til adenohypofysen
1. IGF-1 (GH)
2. Synacthen-test (ACTH)
3. Prolaktin (prolaktin)
4. TSH, T3 og T4 (TSH)
5. LH, FSH, testosteron og østrogen (LH og FSH)
92
Angiv årsager til hypokaliæmi
1. Hypokaliæmi pga. transcellulær forskydning af kalium: Alkalose, insulin og beta2-adrenoceptor-agonist
2. Hypokaliæmi pga. renalt kaliumtab: Diuretika (furosemid, thiazid) og hyperaldosteronisme
3. Hypokaliæmi med ekstrarenalt kaliumtab: Diarré, opkastning
