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4. JK Herbst > Endokrinologie > Flashcards

Endokrinologie Flashcards

(72 cards)

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1
Q

Ursachen Cushing Syndrom (4)

A
  • 70% M. Cushing (ACTH produzierender Hypophysentumor)
  • 10% ektope ACTH-Produktion (Karzinoid, Bronchus-Ca, Phäochromozytom)
  • 19% NN Adenom, Hyperplasie, Karzinom (selten) & other
  • 1% ektope CRH Produktion

Auch wichtig: IATROGEN

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2
Q

Klinik des Cushing Syndroms (6 Gruppen)

A
  • 70% Metabolisches Syndrom: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes II
  • 65% Hautveränderungen: STRIAE RUBRAE, faciale Plethora, Ekchymosen, Suffusionen
  • 60% Muskel/Skelett: MYOPAHIE, Osteoporose, Lumbalgien, Allg. Schwäche
  • Psychisch: Psychosen
  • 90% Adipositas: rotes Vollmondgesicht, BÜFFELNACKEN, ausgefüllte SUPRACLAV. FOSSAE, Bierbauch auf Stelzen
  • Virilisierung (v.A. bei Carcinom): Oligo-/Amenorrhoe, Hirsutismus/Akne
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3
Q

Tests zur Cushing Diagnose (4)

A
  • Dexamethason-Hemmtest
  • Cortisol im 24h Urin
  • Speichelcortisol um Mitternacht
  • Cortisol Tagesprofil (Hospitalisation nötig)
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4
Q

Therapie des M. Cushing

A
  • Transsphenoidale Resektion (25%Rezidivrate)
  • Bei Rezidiven: erneute Resektion, Bestrahlung, medikamentöse Blockade der Cortisolproduktion oder bilaterale Adrenektomie
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5
Q

Hypercortisolismus ohne Cushing bei (4)

A
  • Schwangerschaft
  • schwere Asipositas
  • starker psychologischer Stress (Depression)
  • chronischer Alkoholabusus
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6
Q

Ursachen ein einer Nebenniereninsuffizienz (7)

A

SCHàDIGUNG DER NN

  • Autoimmun i.R. Polyendokrines Autimmunsyndrim (21-OH Ak)
  • Medikamentös
  • Metastasen
  • Tuberkulose
  • NN-Blutung

HYPOPITUARISMUS
.Hypophysemakroadenom

EXOGEN
-St.n. chronischer Steroidtherapie

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7
Q

NW Metformin (2)

A
  • Gastrointestinal

- Laktatazidose (bei Niereninsuffizienz)

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8
Q

NW Sulfonylharnstoffe (2)

A
  • Hypoglykämien

- Gewichtszunahme

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9
Q

NW GLP-1 Analoga (1)

A
  • Übelkeit (wie wenn man zu viel gegessen hätte)
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10
Q

NW SGLT-2 Inhibitoren (2)

A
  • Genitalinfektionen

- Ketoazidose (z.T. Maskierung durch SGLT-2 Inhibitoren, weil BZ tief)

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11
Q

5 Ursachen der Hypothyreose

A
  • Autoimmung (Hashimoto) 54-67%
  • nach Bestrahlung oder OP
  • ungenügend substituiert
  • medikamentös (Lithium)
  • post-entzündlich (Thyreoditis)
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12
Q

Medikamente, die eine TSH Suppression machen können

A
  • Amiodaron
  • Dopamin
  • Glucocorticoide
  • Interferon
  • Lithium
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13
Q

Ursachen der Hyperthyreose

A

Mit Thyreostatika behandelt:

  • M Basedow (Struma diffusa)
  • autonome Knoten (>45j, uni-multinodär, Struma nodosa)
  • Amiodaroninduziert Typ I (Jod induziert autonome Knoten)

Antientzündlich mit Prednison oder NSAR (Brufen) behandelt:

  • Thyreoiditis De Quervain
  • seltener andere Schilddrüsenentzündungen (postpartal, sporadisch)
  • Amiodaron-induziert Typ II (macht Entzündung)
Weitere:
-Medikamentös: Lithium, Interferon alpha
-Schwangerschaft (Beta hcg)
-Factitia
(-TSH produzierendes Adenom der Hypophyse)

Amiodaron-induziert Typ III (Mischung aus I&II) wird thyreostatisch und antientzündlich behandelt.

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14
Q

Klinik der De Quervin Thyreoiditis

A
  • schmerzhafte Schilddrüse, Ausstrahlung Ohr, Kiefer
  • erhöhte BSG, CRP
  • Schneesturm im Szinti
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15
Q

Metastasierung des follikulären SD-Carcinoms

A

Hämatogen in

  • Gehirn
  • Skelett
  • Lunge
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16
Q

Metastasierung des medullären SD-Carcinoms

A
  • Leber
  • Lunge
  • Knochen
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17
Q

Komplikationen einer SD-OP

A
  • Blutung
  • Infektion
  • Serom
  • Recurrensschädigung
  • Hypoparathyreoidismus
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18
Q

Diabetes Werte

Prädiabetes Werte

A

Diabetes:

  • Nüchtern-Bz > 7.0mM
  • Zufalls-Bz > 11.1
  • oder HbA1c ≥ 6.5%

Prädiabetes:

  • Nüchtern-Bz >5.5<7.0mM
  • Zufalls-Bz >7.7<11.1mM
  • oder HbA1c >5.7<6.5%
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19
Q

Klassifikation des DIabetes (7)

A
  • Typ I
  • Typ II (90%)
  • Gestationsdiabetes
  • monogenetisch (Maturity onset diabetes of the young aka MODY)
  • exokriner Pankreas (Pankreatitis, Hämochromatose, zyst. Fibrose)
  • steroid-induziert
  • iatrogen (Pankreatektomie)
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20
Q

Konzept der Basis-Bolus-Therapie

A
  • 4-5 Injektionen pro Tag. (1 oder 2 Insulindepot, 3x Essinsulin)
  • Basisinsulin richtet sich nach gemessenem Nüchtern-Bz
  • Essinsulin nach präprandialem Zucker
  • Verhältnis Basis- & Essinsulin 50:50
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21
Q

FIT funktionelle Insulintherapie

A

Erlaubt dem Patienten die Bolusdosierung sowohl an der präprandialen Blutzucker alsu auch an das Essen anzupassen.
Dafür muss er ein kennen:
-seinen Korrekturfaktor (bei Typ I: 1-3mM Bz-Senkung pro Einheit)
-den KH-Faktor (Beispiel 1.2 E pro 10g KH)
-und die Kohlendhydratmenge der Nahrung

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22
Q

Levothyroxin NW (7)

A
  • Kopfschmerzen
  • Schwitzen
  • Herzklopfen
  • Nervosität
  • Durchfälle
  • Diabetes
  • bei TSH-Suppression Osteoporose

Frischer Myokardinfarkt ist KI

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23
Q

Carbimazol / Methimazol NW (5)

A
  • Rash in 10%
  • Agranulozytose in 1% (in ersten 3Mo, vor allem bei hohen Dosen)
  • Arthralgien
  • Hepatopathie
  • Thrombozytopenie

Bei Schwangeren lieber Propylthiourazil, penetriert Plazenta und Milch weniger gut und kürzere HWZ

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24
Q

Behandlung der diabetischen Makulopathie

A

Fokales Ödem:

  • intravitreale Medikamentenapplikation (VEGF-Inhibitor/Steroide)
  • oder Laser

Diffuses Ödem:
-intravitreale Medikamentenapplikation (VEGF-I oder Steroide)

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25
4 Gründe, warum jugendliche Typ I Diabetiker metabolisch schlechter eingestellt sind
- schlechtere Compliance - chaotisches Ess- und Bewegungsverhalten - ausgeprägtere Insulinresistenz - höhere Risikobereitschaft Gewichsanstieg, Dawnphänomen stärker ausgeprägt
26
Symptome der Hypoglykämie (mit BzWerten)
- <3mM, milde Neuroglykopenie: leichte intellektuelle und psychomotorische Einschränkung - <2mM Sympathikusaktivierung: Tremor, Schweiss, Tachykardie, Hungergefühl - <1mM ausgeprägte Hypoglykämie: Verwirrung, Schwäche, Bewusstlosigkeit, Koma (WHipplesche Trias: Bz<2.8mM, typische Symptome, Besserung bei KH-Gabe)
27
94% aller schweren Hypoglykämien nach: (3)
- Sport (meist in der Nacht danach) - ausgelassener Mahlzeit - zu viel Insulin gespritzt (33% der schweren Hypoglykämien nachts)
28
4 Symptome der Hyperglykämie
- Polyurie - Polydipsie - Dehydratation, Hypotonie - Beeinträchtigung des Bewusstseins
29
5 Symptome der Ketoazidose
- Kussmaulatmung - verstärkte Dehydratation, Hypotonie - Erbrechen - Bewusstseineintrübung - Herzinsuffizienz
30
Therapie einer schweren Diabetesentgleisung (Koma)
->Intensivstation - Substitution von Flüssigkeit und Elektrolyten (Na, K, PO4–) - Insulin iv (Novorapid, Humalog) 0.1IE/kg/st - Azidosekorrektur bei pH <7 - Thromboseprohylaxe - ggf. Antibiotika bei bakt. Infekten
31
Definition Übergewicht in der Pädiatrie
- Normalgewicht: p3-p90 - Übergewicht: p90-p97 - Adipositas: >p97
32
Mit metabolischem Syndrom assoziierte Befunde (7)
- OSAS - PCOS - pro-inflammatorischer Zustand - thrombogener Zustand - nicht-alkoholische Leberverfettung - Hyperurikämie - Mikroalbuminurie
33
13 Ursachen einer Hypoglykämie
- Medikamente - Alkohol - Prädiabetes - Mangelernährung - Nach Magenbypass - schwere Krankheit - Insulinom - paraneoplastisch - Insulinantikörper Eher pädiatrisch: - Hormonmangel - Nesidioblastose - Angeborene Stoffwechselerkrankungen - Makrosomie nach maternalem Gestationsdiabetes
34
Alkohol mach Hypoglykämien durch:
Hemmung der Gluconeogenese
35
3 schwere Krankheiten, die Hypoglykämie verursachen können
- Leberversagen - Nierenversagen - Sepsis (Malaria)
36
Hypoglykämieabklärung bei Kindern
Ketonkörper im Urin? Laktat erhöht? FFA erhöht? Ketotische Hypoglykämie: - Laktat erhöht-> Glycogenose (Hepatomegalie) - Laktat nicht erhöht-> Cortisol oder GH Mangel (Mikropenis, Mittelliniendefekt, Hyperbilirubinämie durch Panhypopituitarismus) Hypoketotische Hypoglykämie: -Freie Fettsäuren erhöht->Fettsäureoxidationsstörung (Acylcarnitin) FFA nicht erhöht-> Hyperinsulinismus (Makrosomie)
37
Worauf achten bei Glykogenosen (4)
- kurze Fastenintoleranz - Daher nachts Sondierung - OP-Fastenzeiten mit Glucose iv überbrücken - Erhöhte Inzidenz für Leberadenome und Nephrosklerose
38
Achsenausfälle in der Reihenfolge bei Hypopituitarismus
GH > LH > TSH/FSH > ACTH
39
Hormonaktivität von Hypophysenadenomen
- Prolaktinom 60% - inaktiv 30% - GH 10% - ACTH 1% - TSH, LH, FSH <1%
40
Symptome des Prolaktinoms
Kopfschmerzen, Visusverlust, Infertilität, Osteoporose, Galaktorrhoe (selten bei Männern), Gynäkomastie Männer: Libidoverlust, erektile Dysfunktion, weniger Energie und Muskelmasse Frauen: prämenopausal Oligo-/Amenorrhoe
41
8 Ursachen der Hyperprolaktinämie
- Prolaktinom - Schwangerschaft - Wegfallen der dopaminergen Hemmung (Medis, Hypophysenstielsyndom, hypothalamischer Prozess) - mechanisch (Trauma, Brustwarzenstimulation) - Hypothyreose - Niereninsuffizienz - Stress - idiopathisch
42
Follow-Up bei sellärer Raumforderung und keiner OP
>10mm: MRI und Labor nach 6Mo und dann jährlich <10mm: MRI nach 1Jahr und dann alle 1-2 Jahre <5mm: kein Follow-Up
43
Symptome der NN-Insuffizienz | 4 akut, chronisch
Akut: - Stressintoleranz - Eosinophilie - Hyponatriämie - Hypotonie Chronisch: - Hyperpigmentierung (primäre NN-Insuffizienz) - Fatigue - Myalgien - Diarrhoe - Bauchschmerzen - Nausea - Gewichtsverlust - Orthostase
44
Diagnostisches Vorgehen bei primärer NN-Insuffizienz (COrtisol tief, ACTH hoch)
- 21–OH-Antikörper messen (wenn positiv->autoimmun) - wenn negativ: NN-CT (Blutung, Metastasen, Tbc ausschliessen) - wenn negativ: VLCFA - wenn immer noch negativ, dann ist der Addison idiopathisch
45
Definition einer Addison-Krise
Verschlechterung des AZ + min. 2 der folgenden Punkte - schwere Müdigkeit - Hypotonie - Nausea - Erbrechen - Hypoglykämie - Hyponatriämie - Hyperkaliämie +intravenöse Behandlung nötig
46
9 Zeichen der akuten Hyponatriämie
- Schwäche - Schwindel - Muskelkrämpfe - Ataxie - Kopfshmerzen - Übelkeit, Erbrechen - Krampfanfall - Lethargie, Unruhe, Verwirrtheit - Koma, Tod
47
Diagnostisches Vorgehen bei Hyponatriämie
Serumosmolalität erniedrigt? (<275) Wenn erhöht: -Hyperglykämie Urin-Osmo? Wenn <100: -Primäre Polydipsie oder Beer Potomanie Wenn Urin-Osmo >100 -> Volumenstatus - euvoläm-> SIADH (DD Cortisolmangel, Hypothyreose) - hypovoläm: Salz oder Flüssigkeitsverlust - hypervoläm: Herzinsuffizienz, Aszites, Niereninsuffizienz
48
7 Ursachen des SIADH
- Malignome (SCLC) - medikamentös (Thiazide, Carbamazepin, SSRI) - idiopathisch - ZNS-Erkrankungen (Blutung, Infekt, Trauma) - Lungenerkrankungen (Pneumonie, Atelektase) - OP an Hypophyse (6-12d postop) - Stress, Nausea, Schmerz
49
8 typische Merkmale bei Kindern mit GH-Mangel
- proportionierter Kleinwuchs - kleine Hände und Füsse - kleine Genitalien bei Knaben - Hypoglykämie beim Neugeborenen - dünne Haut/helle Stimme - wenig Muskelmasse - puppenhaftes Gesicht - relatives Übergewicht, stammbetont
50
4 Gründe für zentralen Diabetes insipidus
- idiopathisch, familiär - St. n. neurochirurgischen EIngriffen (meist transient) - hypophysaär-hypothalamische Prozesse (granulomatäse Entzündungen, Kraniopharyngeome, Hypophysitis, Metastasen, Lymphom) - hypoxische Enzephalopathie, schweres SHT
51
4 Ursachen des nephrogenen Diabetes Insipidus
Angeboren: - AVP-R Mutation - Aquaporin-Mutation Erworben: - medikamentös (Lithium, Cidofovir, Amphotericin B) - Hypercalciämie, Hypokaliämie - Nierenerkrankungen
52
Diagnostisches Vorgehen bei Polydipsie-Polyurie-Syndrom (Diabetes mellitus ausgeschlossen)
Copeptin-Messung. Wenn ≥21.4: -nephrogener Diabetes insipidus Wenn <21.4: Copeptinstimulierung durch 3% NaCl iv - Copeptin >4.9: -primäre Polydipsie - Copeptin < 4.9: -zentraler (komplett und partiell) DI
53
4 KI für Testosteronsubstitution
- Prostata-Ca - benigne Prostatahyperplasie - schwere kardiovaskuläre Krankheit - Mamma-Ca
54
Diagnostik bei V.a. primären Hyperaldosteronismus
- Messung der Renin-Aldosteron-Ratio - Kochsalzbelastungstest zur Bestätigung - Lokalisation (Bildgebung und Venenkatheterisierung)
55
Diagnostik beim Phäochromozytom
- Labor: Metanephrine - Clonidin-Hemmtest - Bildgebung: CT bei Metastasen I-123-MIBG-SPECT oder FDG-PET
56
30% der Phäochromozytom-Patienten haben eine der folgenden Keimbahnmutationen
- MEN2 - Von Hippel-Lindau - Neurofibromatose Typ I
57
6 Medikamentengrupen, die zu Gewichtszunahme führen können
- Neuroleptika - Antiepileptika - Antidepressiva - Antidiabetika - Steroide - Lithium
58
3 Richtlinien bei der bariatrischen Chirurgie
- BMI >35 - 2j konservative Therapie ohne Erfolg - in zertifiziertem Zentrum
59
3 Symptome der Bypass-Obstruktion
- Übelkeit, ohne Erbrechen - TACHYKARDIE - innere Unruhe
60
8 Ursachen einer Hyperkalziämie
Hohes pth: - primärer Hyperparathyreoidismus - ektoper Hyperparathyreoidismus Tiefes pth: - Malignom - Vit D Vergiftung - Immobilität - Sarkoidose - Hyperthyreose - Milk alkali syndrom
61
Symptome des primären Hyperparathyreoidismus
Häufig asymptomatisch! Sonst: Stone, Bone and Psychic Groan - Nephrolithiasis, Niereninsuffizienz - Polyurie, Polydipsie (durch eingeschränkte Konz.fähigkeit der Niere) - Osteoporose, Osteitis, - Rheumatologisch (Pseudogicht, Chondrocalcinose) - Knochenschmerz -Neuromuskulär, Neuropsychiatrisch, Depression, Müdigkeit, Lethargie - Bauchschmerzen - Kardiovaskuläre Krankheit
62
Diagnostisches Vorgehen bei Hypercalciämie (>2.65mM)
- Anamnese (Medis: Lithium, Thiazide??), Status, Ausschlus NI - Parathormonmessung. Wenn hoch: Primärer Hyperparathyreoidismus DD familiäre hypocalciurische Hypercalciämie (FE-Ca < 0.01) - wenn PTH tief: (DD FBHH), Malignom, VitDVergiftung, Sarkoidose etc. - > wenn unklar PTHrp Messung, 1-25-(OH)2D, Bone scan
63
5 Indikationen zur OP bei asymptomatischem pHPT
- Serum-Calcium >0.25 über Referenzwert - Alter<50j - Tscore >2.5 oder WK-Fraktur - eingeschränkte Nierenfunktion (Krea-Cl <60) - Nephrolithiasis, Nephrocalcinose
64
Konservatives Management des asymptom. pHPT
- Hydrierung - Immobilisation vermeiden - Diuretika und Lithium vermeiden - Calcium und VitD Supplementierung - Medikamente (Östrogen, SERMS, Calcitonin, Biphosphonate, Calcimimetika-> verschiebt Kurve wieder nach links)
65
3 Säulen der Osteoporosebehandlung
- Bewegung und körperliche Aktivität (Vermeiden v. Stürzen) - Ernährung und Lebensstil (Meiden Risikofaktoren, Vitd, Ca) - Medikamente (osteoporosespez., schmerlindernd)
66
Häufigste NET Lokalisationen (5)
- Pankreas - Dünndarm - Lunge - Appendix - Rektum.
67
4 Therapiekonzepte bei NET
- Chirurgie - Medikamente (Somatostatin-Analoga, Everolimus, Sunitinib, Telotristat) - PRRT (Peptidrezeptor-Radionuklid-Therapie) 177Lu-DOTATOC - Lokal ablativ
68
Häufige Manifestationen des MEN1
3P - parathyroid: primärer Hyperparathyreoidismus 90% - pituitary: Hypophysentumore - pancreas: pankreatische NET (Achten auf Kollagenome und faciale Angioblastome)
69
5 Indikationen für MEN1 Testung
- pos. FA - Gastrinom oder multiple pankreatische NET - multiple NebenSD-Adenome <40J - rezidivierender Hyperparathyreoidismus - Patient mit 2 oder mehr betroffenen endokrinen Organen
70
Manifestationen des MEN2 (3)
- medulläres SD-Ca in fast 100% - Phäochromozytom in 40-50% - primärer Hyperparathyreoidismus in 20-30% (kommt später als beim MEN1) (Achten auf kutanen Lichen amyloidosis)
71
5 Symptome der Hypokalziämie
- Laryngosmasmen - akrale Parästhesien - Muskelkrämpfe, Carpo-pedale Spasmen, Tetanie - kardial: QT-Verlängerung/Arrhythmie, Herzinsuffizienz - Epilepsie, Verwirrung, Koma
72
Therapie bei permanentem Hypoparathyreoidismus
- Calcium po | - Calcitriol

4. JK Herbst (4 decks)

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