Herzkreislauf Flashcards
(86 cards)
1
Q
Komplikationen einer Bypassoperation (4)
A
- Infekt 5-15%
- Hämatom sehr häufig
- Schwellung fast immer
- Lymphfistel 5-10%
- Bypassverschluss-> potentiell katastrophal, wenn Embolisierung-> Verlust der Extremität
2
Q
Komplikationen einer Endarterektomie (3)
A
- Infekt 5-10%
- Lymphfistel 5-15%
- Aneurysma selten
3
Q
Initialtherapie der Lungenembolie / Tiefen Beinvenenthrombose
A
- NMH 1x 200IE/kg/d s.c. (Dalteparin aka Fragmin)
- Orale Antikoagulation ab 1. Tag (Marcoumar)
(NMH bis INR 2 Tage > 2 und mindestens fünf Tage)
(UFH iv.statt NMH bei Blutungsgefahr, schwere Niereninsuffizienz oder falls Biopsie/OP geplant)
4
Q
Grundkrankheiten assoziiert mit Varikose (4)
A
- Klinefelter
- Ehlers Danlos Syndrom
- Klippel Trenauney
- Proteus Syndrom
5
Q
Symptome der Varikose (3)
A
- Schmerz
- Schwere
- Pruritus
Frauen häufiger betroffen
6
Q
Stadien der chronisch-venösen Insuffizienz nach CEAP
A
C1: Teleangiektase aka Besenreiser (<1mm), retikuläre Venen (1-3mm)
C2: Varikose (palpabel, >3mm)
C3: Ödem
C4a: Hautpigment, Ekzem
C4b: Lipodermatosklerose, Atrophie blanche
C5: C4 mit geheiltem Ulcus
C6: C4 mit aktivem Ulcus
7
Q
Nebenwirkungen der Schaumsklerosierung (4) als Varikosetherapie
A
- TVT, LE 1%
- Sehstörungen 1.4%
- Thrombophlebitis 4.7%
- Matting/Hyperpigmentierung 17.8%
8
Q
Aneurysma verum
A
- Zunahme des Durchmessers um mehr als 50% des Normalwerts
- Alle Wandschichten einbezogen
9
Q
Aneurysma spurium (Pseudoaneurysma)
A
-Wanddefekt-> Blut im perivasalen Bindegewebe kommuniziert mit intravasalem Blut (Blut in der Aortenwand)
10
Q
Ätiologie des thorakalen Aortenaneurysmas
A
- Degenerativ (Atherosklerose, Hypertonie, annulo-aortale Ektasie)
- Genetisch (Marfan,EhlerDanlosIV, bikuspide Klappe, familiär etc.)
- Mechanisch (Trauma, hinter Stenose, Katheter, Dissektion)
- Entzündliche Aortitis (Takayasu, Riesenzellarteritis und und)
- Infektiös (Syphilis, Tbc, HIV, Salmonellen, Aspergillen, Staph aureus…)
11
Q
Zeichen des akuten Verschlusses
A
5P:
Relative Ischämie: Pain, Pallor, Pulsless
Absolute Ischämie: Parästhesie, Paralyse
12
Q
Rutherford Stadien der Extremitätenischämie
A
I: nicht unmittelbar gefährdte, Sensorik&Motorik unauffällig
IIa: rettbar bei sofortiger Behandlung, evtl. reduzierte Sensibilität der Zehen
IIb: rettbar, bei unverzüglicher Rekanalisation, mehr als Zehen und Ruheschmerz, Motorik gering bis mässig beeinträchtigt
III: Irreversibel, Amputation nötig oder unvermeidbare Nervenschädigungen, Anästhesie und Paralyse (Rigor)
13
Q
Ursprung der Emboli bei akutem Arterienverschluss in der Extremität
A
- 85% Kardial (60% Vorhofflimmern, 20% St.n.Infarkt, 5% Klappenvitien)
- 15% arterio-arteriell
(Embolien machen 40% der akuten Extremitätenischämien aus. 50% werden durch Insitu Thromben verursacht und 10% traumatisch, iatrogen, Vaskulitis, Dissektion)
14
Q
Verteilung der Emboli
A
- 50% untere Extremität
- 20% Gehirn
- 15% obere Extremität
- 10% mesenterial
- 5% renal
15
Q
5 Ursachen einer sekundären Hypercholesterinämie
A
- Hypothyreose
- obstruktive Lebererkrankung
- nephrotisches Syndrom
- Magersucht
- Schwangerschaft
16
Q
5 Ursachen einer sekundären Hypertriglyzeridämie
A
- Alkoholismus
- Diabetes mellitus
- Adipositas
- chronische Niereninsuffizienz
- Medikamente (Östrogene, mTORInhibitoren, Retinoide..)
17
Q
5 NW von Statinen
A
- Dyspepsien
- Diarrhoe (5-10%)
- Transaminasen
- Muskelschmerzen
- Insulinresistenz
18
Q
9 unerwünschte Nebenwirkungen der Betablocker
A
- Bronchokonstriktion
- verlängerte AV Überleitung (AV-Block Grad II&III ist KI)
- Raynaudphänomen
- Blutdruckanstieg (bei Phäochromozyom oder unter Sympathomimetika)
- akute Herzinsuffizienz (durch negative Inotropie)
- ZNS: Depression, Somnolenz
- Hypertonie, Anginapectoris bei zu schnellem Absetzen
- Hypoglykämie Auslösung und Maskierung
- Hypercholesterinämie (unklar wie)
19
Q
Raynaud Behandlung
A
Primäres Raynaud:
- Kälteschutz
- Verhaltenstherapie, Rauchstopp
- Calciumantagonisten
- AlphaRezebtorblocker
- (Botox)
- (Sympathektomie)
Bei sekundärem zusätzlich Behandlung der Grunderkrankung und bei Läsionen Prostanoide iv und Phosphodiesterase5hemmer (Sildenafil, Bosentan)
20
Q
Unterschiede primäres und sekundäres Raynaud
A
Primär:
- idiopathisch
- häufiger bei jungen Frauen
- keine Beteiligung des Daumens
- symmetrisch
- keine Ulzerationen, Nekrosen oder Gangrän
21
Q
Symptome des Subclavian Steal Syndroms
A
Arm: Schmerzen unter Belastung, Schwäche, Parästhesien, Kälte- und Schweregefühl
ZNS: Schwindel, Gleichgewichtsstörung, Synkope, Sehstörung
22
Q
Symptome der TVT
A
- Schmerz (Spannungsgefühl, Schmerz entlang Vene, Wadenschmerz bei Druck)
- Schwellung, Verhärtung
- Wärmegefühl
- Verfärbung
23
Q
6 Komplikationen einer operativen Varizenbehandlung
A
- früh: aktive Nachblutung in Leiste
- Hämatom
- Serom
- Lymphfistel
- Lymphansammlung
- Infekt
24
Q
Lokalisation der thorakalen Aortenaneurysmata
A
- 60% Aorta ascendends
- 40% Aorta descendens
- 10% Aortebogen
- 10% thorako-abdominal
25
5 Symptome des Aortenaneurysmas
- häufig keine
- Schmerzen durch Kompression benachbarter Strukturen
- Dysphagie
- Heiserkeit (Recurrens-Kompression)
- Beschwerden durch Folgeprobleme (Aorteninsuffizienz bei Sinusdilatation)
26
Acute Aortic Syndrom ist Zusammenfassung von
- Aortendissektion
- penetrierendes Ulcus
- intramurales Hämatom
27
De Bakey Typen
- Type I: ganze Aorta (entspricht Standord A)
- Type II: proximal der A. Subclavia sinistra (Stanford A)
- Type III: distal der A. Subclavia sinistra (Stanford B)
28
Klinik der Aortendissektion (13)
- akuter Thoraxschmerz wie Messerstich, migrierend (80%)
- Rückenschmerz Bauchschmerz (vor allem Stanford B)
- akute Aorteninsuffizienz
- Perikardtamponade
- Myokardischämie
- Nierenversagen
- Hypertonie oder Hypotonie
- Mesenterialinfarkt
- Synkope, Koma, Stroke
- Troponinerhöhung
- Hb-Abfall
- Pulsdefizit (Standford A>B), Beinischämie
- selten Pleuraerguss, meist inflammatorische Reaktion
29
Patienten mit bikuspider Aortenklappe haben ein erhöhtes Risiko für folgende 4 Pathologien:
- thorakales Aortenaneurysma (40% der Fälle)
- Aortenstenose
- Dilatation oder Dissektion der Aorta
- Endokarditis
30
Akuttherapie bei Stanford B Dissektion
-Analgesie (Morphin)
-Blutdrucksenkung auf 100-120 syst
->1) Betablocker, alternativ Verapamil/Diltiazem
2) Vasodilatatoren (Nitro)
3) Ggf. Ace-Hemmer
Ausserdem Überwachung auf Intensivstation
31
Ätiologie der HFrEF (4)
- KHK (60-70%)
- Hypertensive Herzkrankheit (20-30%)
- Valvuläre Herzkrankheit (5-10%)
- Kardiomyopathien (5-10%)
32
4 mögliche Ursachen der dilatativen Kardiomyopathie
- familiär (30%), genetisch
- inflammatorisch, post-myokarditisch
- Parasiten (Chagas)
- toxisch (Alkohol, Kokain, Anabolika, Anthrazyklin)
33
7 Ätiologien der Kardiomyopathien
- dilatative Kardiomyopathie (30% familiär, idiopathisch)
- Entzündlich (HIV, Hep C, Rheumatisch, Myokarditis, Hypersensitivität)
- Arrhythmogen (Tachykardie)
- Stress (Takotsubo)
- Infiltrativ (Hämochromatose, Amyloidose, Sarkoidose)
- Toxisch, metabolisch (Steroide, Anthrazyklin, Alkohol, Kokain, Diabetes Hyper- Hypothyreose)
- peripartum
34
5 Ursachen der High-Output Herzinsuffizienz
- Anämie
- Hyperthyreose, Thyreotoxikose
- Arterio-venöse Fisteln
- Sepsis/SIRS
- M Paget
35
5 NW von ACE Hemmern
- Hypotonie
- Niereninsuffizienz
- Husten
- Angioödem
- Hyperkaliämie
(Selbe NW bei ARNI
Bei ARBs kein/weniger Husten/Angioödem
Spironolacton macht keine Hypotonie, kein Husten, keine Angioödeme, dafür Gynäkomastie)
36
KI für ACEHemmer
- Schwangerschaft
- bilat. Nierenarterienstenose
- anamnestisch Angioödeme
Cave bei K>5, Kreatinin>221, GFR<30,SBP<90, NSAID, Baktrim, Hyponatriämie
37
3 NW Digoxin
- SA und AV Block (AV Block grad II & III, Präexzitationssyndrom, Intoleranz sind KI)
- Arrhythmien
- Intoxikation: Verwirrung, Nausea, Anorexie, gestörtes Farbensehen
38
Initiale Therapie der akuten Herzinsuffizienz (4)
- 6-12L O2 (bei SpO2 <90%) über Maske, nichtinvasive Beatmung bei resp. Insuffizienz
- 40mg Furosemid (Lasix) iv. Anpassung bei vorbesthend Diuretika
- Vasodilatatoren bei syst. >110, Nitrate iv, Pflaster, sublingual
- Morphin (zurückhaltend)
39
6 Ursachen der Perikarditis
- infektiös: häufig viral, bakteriell, selten Pilze (bei Immunsuppression)
- immunologisch (autoimmun) häufig: Rheumatologisch, Vaskulitiden, Sarkoidose, chron. entzündl. Darmerkrankungen
- neoplastisch: Metastasen (Bronchus, Mamma-Ca, Lymphome)
- metabolisch: Urämie
- traumatisch, iatrogen: Thoraxtrauma, Perikardiotomie, Myokardinfarkt, Bestrahlung
- medikamentös: Chemo
40
Klinik der Perikarditis
-plötzlich auftretender thorakaler Schmerz
-stärker im Liegen, besser im Sitzen
-Ausstrahlung in Rücken und li Arm möglich
-teilweise atemabhängig
-Fieber fakultativ
-Perikarderguss
-konkave ST-Hebung, PQ Senkung
-auskultatorisch Perikardreiben
-erhöhtes CRP, Blutsenkung, Leukozytose, Eosinophilie, bei isolierter Perikarditis keine Troponinerhöhung
(-unauffälliges Labor möglich)
41
4 Indikationen zur Myokardbiopsie
- unklare akute Herzinsuffizienz >2Wo mit hämpdynamische Kompromittierung
- schwere Herzinsuffizienz >3Wo, die nicht auf Therapie anspricht
- Myokarditis mit schwere Arrhythmien
- Verdacht auf Riesenzellmyokarditis (Mortalität 50%, häufiger Frauen)
42
Normwerte EKG
- p-Welle ≤120ms, ≤0.2mV
- PQ-Zeit ≤200ms
- QRS ≤120ms
- QT-Zeit unkorrigiert ≤ 480ms, frequenzkorrigiert ≤440ms
Formel für korrigiertes QT: QT/ Wurzel von RR
43
3 DD ST-Senkungen
- Ischämie: tiefer Jpoint, horizontale ST-Strecke
- Druckbelastung: Jpoint normal, deszendierendes ST
- Digitalis: muldenförmiges ST
ST-Senkungen sind immer pathologisch
44
3 DD ST-Hebungen
- Myokardinfarkt: S Zacke geht verloren, konvexe ST-Hebung, lokalisiert
- Perikarditis: SZacke erhalten, konkave ST-Hebung, Pattern diffus, PQ-Senkungen (in II)
- Early Repolarization Syndrome: konkave ST Hebung geht aus SZacke hervor, QRS notching, V1-V4 & inferior (male type: hoher Jpoint, female normaler Jpoint)
45
Zeitlicher Ablauf des STEMIs
- perakut: Erstickungs T innerhalb Minuten
- akut: 30min-24h: ST-Hebung
- subakut:24-48h: ST Normalisierung, Tage: QZAcken, T-Inversion
- chronisch: Wochen: Tnormalisierung, Qzacken
- Aneurysmabildung nach Monaten: persistierende ST-Hebung
46
7 mögliche EKG Veränderungen bei akuter Rechtsherzbelastung durch Lungenembolie
- T-Negativierungen in II, III, avF, V1-V3 (in 40%)
- SIQIIIT3-Typ (SZacke in I, Qzacke in III und T Inversion in III)
- Sinustachykardie
- Vorhofflimmern
- p pulmonale
- inkompletter Rechtsschenkelblock
- Rechtsherzachse
47
Rechtsschenkelblock kommt vor bei
- 5% der über 70j
- 25-50% junger Sportler
- 15% der Pat mit Cor pulmonale
- Zeichen akuter LE
Nicht a priori Ausdruck einer Krankheit -> keine Symptome, keine Therapie
48
Red Flags bei Palpitationen
- Synkopen
- Plötzlicher Herztod in Familie
- Bekannte strukturelle Herzerkrankung
49
PSVT Formen (3)
- AVNRT 60% häufiger Frauen, 30-40j, nicht herzkrank
- AVRT 30% <30j, nicht herzkrank
- atriale Tachykardie >50j, Herzkrank
50
WPW Definition
Präexzitation (Deltawelle im EKG) + Tachykardie (AVRT oder Vorhofflimmern)
51
Effekt von Adenosin auf Schmalkomplextachykardien
- Terminierung: AVKnoten-abhängig: AVNRT, AVRT (auch antidrome AVRT, die i.R. breitkomplexig ist)
- Demaskierung: AV-Knoten-unabhängig (Vorhofflattern, Sinustachykardie,atriale Tachykardie)
52
4 DD Schmalkomplextachykardien
- Sinustachykardie
- PSVT
- Vorhofflattern
- Vorhofflimmern
53
3 DD Breitkomplextachykardien
- Ventrikuläre Tachykardien (immer breit) (mono-,polymorph, Torsade des pointes)
- Kammerflimmern
- SVT bei besthendem Schenkelblock, frequenzabhängigem Schenkelblock oder anterograd leitendem akz. Bündel
54
Therapie des Long-QT-Syndroms akut und chronisch
Akut: ACLS ALgorithmus, QTvelängernde Medis stoppen, Mg 2gm iv, Anheben von HF auf >100 (kürzt QT ZEit)
Chronisch: Asymptomatisch-> nichts oder Betablocker.
Synkopen/pos. Familienanamnese -> Betablocker/ICD
Überlebter plötz. Herztod -> ICD
55
4 Gründe für Niedervoltage im EKG
- forgeschrittener Myokardschaden
- Adipositas
- Lungenemphysem
- Perikarderguss (vor allem wenn Veränderung innert Tage)
NIedervoltage: <0.5mV in Extremitäten- <0.7mV in Brustwandableitung
56
4 EKG Veränderungen bei K>6
- spitze T-Wellen
- zeltförmige T-Wellen
- AV-Blockierungen
- atypisches Schenkelblockbild
57
4 EKG Veränderung bei K>8mM
- massive QRS-Verbreiterung
- p-Welle verschwindet
- QRS/T Verschmelzung
- > Kammerflimmern
58
10 Ursachen des Vorhofflimmerns
Die ersten 4 machen 80% aus
- arterielle Hypertonie
- Herzinsuffizienz
- degenerativ
- idiopathisch
- valvuläre Herzkrankheit (Mitralinsuffizienz)
- pulmonalarterielle Hypertonie (LE, COPD)
- metabolisch (Hyperthyreose, Fieber, Alkoholexzess)
- ischämisch
- akzessorische Leitungsbahn
- entzündlich
59
Ursachen für Synkopen (4Gruppen mit jeweils 4-5Ursachen)
- kardial: Bradykardie, Tachykardie, obstruktiv, LE
- vasomotorisch: Emotionen, Schmerz, vasovagal, Miktion, Valsalva
- keine Synkope: Hypoglykämie, ALkoholintoxikation, Medikamente, Medikamentenentzug
- neurologisch: Epi-Anfall, Stroke, Hirndruck, vertebrobasiläre Insuffizienz
60
4 Ursachen des SDC
- KHK (akuter Infarkt aber auch chronische Ischämie) 80%
- Kardiomyopathie (DC, HC,ARVC) 10%
- primär elektrisch (LongQT, Brugada, idiopathische VT) 5-10%
- LE <5%
61
12 Potentiell behebbare Ursachen für HerzkreislaufStillstand
- Hypothermie
- Hypoglykämie
- Hypoxie
- Hypo-/Hyperkaliämie
- Hypovolämie
- Hydrogen (Azidose)
- Toxin
- Thrombose (LE)
- Thrombose (Infarkt)
- Tamponade
- Tension (Pneumothorax)
- Trauma
62
Klasse 1c Antiarrhythmika Wirkort, NW, KI, (Dosis)
Flecanaid, Propafenon
-Na-Kanalblocker wirken auf Vorhofzellen (nicht Sinus und AV-Knoten)
-Angst, Depression, GI Intoleranz, Schwindel, Doppelbilder
-eingeschränkte Pumpfunktion, ischämische Herzkrankheit, ventrikuläre Hypertrophie>15mm
(-2x50mg-2x100mg/d. 200mg als pill in the pocket)
63
Klasse II Antiarrhytmika WIrkort, NW, KI, (Dosis)
Betablocker
- Betarezeptoren in Sinus und AV-Knoten
- Hypotonie, Müdigkeit, Antriebslosigkeit, Schwindel
- Asthma, AV-Block, Hypotonie, Herzdekompensation, schwer eingeschränkte Pumpfunktion
- (2x2.mg Bisoprolol, 2x50mg Metoprolol oder 2X 2.5mg Nebivolol)
64
Antiarrhythmika III Wirkort, NW, KI, (Dosis)
Amiodaron, (Dronedaron, Sotalol)
- Kaliumkanalblocker: Ventrikel, Vorhof, akz. Bündel > Sinus, AV
- Hypo-/Hyperthyreose, Corneeinlagerungen, Sonnenempfindlichkeit der Haut, selten: Lungenfibrose, massiver Leberenzymanstieg (Dronedarone macht nur Flatulenz und Diarrhoe)
- KI siehe NW
- ausgeprägte Verlängerung der QT-Zeit obligat(Torsade..selten), kann auch bei eingeschränkter Pumpfunktion gegeben werden,
-(iv 100-200mg Bolus, Infusomat 1g/24h, perorale Aufsättigung 3x200mg täglich für 3Wo, Erhaltungsdosis 200mg täglich
65
Antiarrhytmika IIII Wirkort, NW, KI, (Dosis)
Nichtdihydropyridine Ca-Antagonist -> Verapamil, Diltiazem
- Calciumkanäle: Sinus, AV > Vorhofzellen
- Knöchelödeme, Obstipation, Nausea
- eingeschränkte Pumpfunktion, AV-Block
- (3x40-3x120 bei Verapamil, 2x60-2x180 bei Diltiazem)
66
Adenosin WIrkort, NW, KI, Dosis
- Nur AV-Knoten, führt zu komplettem Block für 2-10sek
- Flush, Kopfschmerz, Thoraxdruck
- Asthma
- 6-18mg iv. (muss sehr schnell gegeben werden mit Nachspülen)
(Be WPW und Vorhofflimmern kontraiindiziert)
67
Ivabradin, Wirkort, NW, KI, (Dosis)
- Ifchannels im SInusknoten. Senkt Sinusfrequenz (antianginös)
- >Indikation inadäquate Sinustachykardie, Herzinsuffizienzbehandlung
- Blitze sehen (Phosphene)
- formal: Sinusknotenerkarnkungen
- (2x5mg-2x7.5mg)
68
AV(N)RT Akut- und Langzeitbehandlung
Akut: Adenosin, Valsalva (Betablocker, CCB, Amiadaron nur 2.Wahl)
Langzeit: Radiofrequenzablatation (BB, CCB in aller Regel ohne relevante Besserung. Amiodaron nur wenn Ablation nicht sinnvoll)
69
Vorhofflattern Akut- und Langzeittherapie
-akut: Flecainid, Amiodaron, Kardioversion
Adenosin zur Demaskierung
-Langzeit: Radiofrequenzablation
70
Vorhofflimmern Akut- und Langzeitbehandlung
- akut: Flecainid, Propafenon, Amiodaron, Kardioversion mit 200J (min. 3Wo OAK und danach 4Wo oder TEE), abwarten
- Langzeit: Flecainid/Propafenon (in Kombo mit BB), Amiodaron, Ablation
71
Kammertachykardien Behandlung (3Szenarien)
- „gesundes“ Herz: BB, CCB, Radiofrequenzablation
- strukturell krankes Herz, ICD: Amiodaron, Radiofrequenzablation
- strukturell krankes Herz ICD nicht indiziert: Amiodaron (reduziert Mortalität nicht, aber weniger VT und Hospitalisationen)
72
Einteilung des Myokardinfarkts in 5 Typen
- Typ 1: Koronarpathologie (am häufigsten)
- Typ 2: zu grosser O2 Bedarf, zu kleines Angebot (Arrhythmie, ANämie, Hyper-/Hypotonie, Embolie, Koronarspasmen)
- Typ 3: unerwarteter plötzlicher Herztod
- Typ 4a: assoziiert mit PCI, 4b: assoziiert mit Stentthrombose
- Typ 5: assoziiert mit Bypass
73
8 KI der Thrombolyse als STEMI Therapie
(In den ersten 1-2h gleich gut wie PTCA, wird aber kaum gemacht in CH)
- lange Reanimation
- aktive Blutung
- OAK
- Gerinnungsstörung
- unkontrollierte Hypertonie
- Schwangerschaft
- anamnestisch cerebrale Blutung
- CVI/Blutung/Chirurgie <2-3Mo.
74
Dressler-Syndrom Definition
Perikarditis, die Wochen bis Monate nach Myokardinfarkt auftritt. Meist stärker ausgeprägt als gewöhnliche Perikarditis
75
Woran denken bei neuen Herzgeräuschen nach Myokardinfarkt? (3)
- Papillarmuskelabriss
- Mitralinsuffizienz
- Ventrikelseptumdefekt
76
Ursachen für sekundäre Hypertonie
| 3,3,4,2,1
ABCDE
A: Accuracy, HyperAldosteronismus, SchlafApnoe
B: Bruits(Nierenarterienstenose), Bad Kidney, Bregnancy
C: Catecholamines, Cushing, Coarctation (Aortenisthmusstenose), Compliance
D: Drugs, Diet
E: Endokrine Ursachen (Cushing, Hyperthyreose, Conn, Phäochromozytom, Akromegalie, Hyperparathyroidismus)
77
6 Komplikationen einer Endokarditis
- septischer Schock
- Embolien (Hirn, Nieren, Milz, Haut)
- Herzinsuffizienz
- Myokarditis
- Klappenperforation -Abriss
- Glomerulonephritis
78
Ursachen der Aortenklappenstenose
| 2+5
Angeboren:
- bikuspide Aortenklappe
- kongenitale subvalvuläre und supravalvuläre Aortenstenose
Erworben
- DEGENERATIV (kalzifizierende Aortenstenose)
- infektiöse Endokarditis
- rheumatisches Fieber
- konsumierende Erkrankungen: marantische Endokarditis
- AIDS: nicht bakterielle thrombotische Endokarditis
79
Ursachen der AOrteninsuffizienz
| 2 + 6
Angeboren:
- bikuspide Aortenklappe
- Marfan, Ehler Danlos
Erworben:
- infektiöse bakterielle Endokarditis
- Arteriosklerose
- rheumatisches Fieber
- Syphilis
- Aortenaneurysma
- chronischer Drogen- und Alkoholkonsum
80
Ursachen der Mitralklappenstenose
| 1+5
Angeboren
-primäre Mitralstenosen sehr selten
Erworben
- rheumatisches Fieber
- infektiöse bakterielle Endokarditis
- Konsumierende Erkrankungen: marantische Endokarditis
- AIDS
- SLE
81
Ursachen der Mitralklappeninsuffizienz
| 1 + 9
Angeboren
-Fehlbildungen der Mitralklappe selten
Erworben
- Mitralklappenprolaps
- Anulus fibrosus Verkalkung
- Papillarmuskel-/Sehnenfadenabriss (MI, Trauma)
- akutes rheumatisches Fieber
- ischämische Papillarmuskeldysfunktion
- Bakterielle Endokarditis
- AIDS
- Dilatative/hypertrophe Kardiomyopathie
- konsumierende Erkankung: marantische Endokarditis
82
Angeborene Herzfehler Einteilung
- Shuntvitien 50%
- zyanotische Vitien 20%
- Herzklappenfehler 20%
- komplexe Herzfehler 10%
83
Definitve ENdokarditis (DUKE Kriterien) wenn:
- histologisch/autoptisch gesichert
- 2 Major-Kriterien
- 1 Major-Kriterium und 3 Minor-Kriterien
- 5 Minor-Kriterien
(Endokarditis ausgeschlossen, wenn andere Diagnose, Beschwerden weg nach ≤4d Antiobiotika oder keine histologische Bestätigung nach ≤4d ANtibiotika)
84
Behandlung der NAtivklappenendokarditis
Dauer 4-6Wo
Meist Staph. aureus und Strept. Daher:
- Amoxicillin + Clavulansäure
- oder Vancomycin bei Penicillinallergie oder in MRSA-Endemiegebiet
Antiobiotikagabe erst nach Blutkulturenabnahme!!
85
Endokarditistherapie bei Kunstklappen
<1j post-op: meist S. aureus und coagulase negative Staph
-> Vancomycin + Gentamicin + Rifampicin
Wenn Op >1j her: wie NAtivklappe behandeln
86
OP Indikationen bei Endokarditis
- Embolie (TIA, Stroke, Hirnblutung..)
- unkontrollierte Infektion (Abszess, persistierendes Fieber...)
- Herzinsuffizienz
