Enf. sistema inmune Flashcards
(58 cards)
1
Q
Vital para la superviviencia, al protegernos de patógenos idealmente infecciosos
A
Sistema Inmune
2
Q
Primera línea de defensa, siempre esta presente
A
SI Innato
3
Q
Tardía, más potente, estimulada por microbios, silenciosa, se adapta
A
SI Adaptativo
4
Q
Componentes SI Innato
A
barreras epiteliales, céls fagociticas, dendriticas, NK, proteinas plasma: hacen inflamación y acción antimicrobiana
5
Q
Receptores en SI Innato
A
TLR’s
6
Q
fagocitos en sangre que son reclutados al sitio de infección
A
Monocitos y neutrofilos
*MF estan en tejidos
7
Q
Producen interferones, citoquinas que inhiben la infección viral y su replicación
A
Células dendriticas
8
Q
Tipo de inmunidad adquirida que protege vs microbios exogenos y toxinas, mediada por LB, depende de anticuepros o inmunoglobulinas
A
Inmunidad adquirida humoral
9
Q
Defensa vs microorganismos INTRACELULARES, mediado por LT
A
Inmunidad adquirida celular
10
Q
Que causa la respuesta exagerada
A
Inflamación
11
Q
Linfocitos T (generalidades)
A
- 70% linfos en sangre
- TCR’s: reconocen fragmentos de antigenos, mediados por MHC
- CD4: 60%. Helper. MHC-II
- CD8. 30%. Citotóxico. MHC-I
12
Q
Linfocitos B
A
- 10-20% de linfos en circulación
- Ac IgM e IgD: superficie LB inmaduros
- Estimulación–> cels plasmaticas–> Ac
- CD21: VEB
13
Q
Células dendriticas
A
- APC’s
- Activan LTCD4 bajo epitelio (langerhans)
- Foliculares: reconocen Ag’s unidos a Ac’s. presentan Ag a LB
14
Q
Macrofagos
A
- Presentan fragmentos a LT
- Importantes vs microbios intracelulares
- Digieren microbios opsonizados por IgG y C3 (ligandose a receptores FC)
15
Q
Células NK
A
- 10-15% linfos en circulación
- Mayor dimensión, gránulos azurófilos (grandes y granulares)
- Matan sin reconocer (CD16 y CD56)
- Libera citoquinas (IFN-gamma) que activan MF
16
Q
Organos linfoides primarios
A
Médula ósea y timo
17
Q
órganos linfoides secundarios
A
Ganglios, bazo, MALT
18
Q
LB donde se concentran
A
Corteza
19
Q
LT donde se concentran
A
Paracorteza
20
Q
MHC I
A
MHC: muestra péptidos a LT para ser reconocidos
- En céls nucleadas y plaquetas (HLA-A, B, C)
- Utilizados en transplantes
- Muestran péptidos virales a CD8+ y estos los destruyen
21
Q
MHC II
A
- HLA-D (DP, DQ, DR)
- Presentan antígenos extreacelulares internalizados en vesículas
- Parte ß2 tiene sitio de unión c CD4
22
Q
Tipos enfermedades asociadas a HLA
A
Autoinmunes: endocarditis
Errores heredados del metabolismo: def. 21-hidroxilasa
23
Q
Son los mensajeros moleculares
A
Citoquinas
- median interacción entre leucocitos
- Estimulan la proliferación y diferenciación de LT
24
Q
Tipos inmunoglobulinas (Inmunidad humoral)
A
IgM: de aqui salen todos (IgM(adre) )
- IgA: respiratorio y GI
- IgE: infecciones parasitarias
- IgG: pasa placenta dando protección a RN
25
Rx hipersensibilidad
Exposición= sensibilidad
- Exógenos
- Endógenos
- Asocia con hipersensibilidad de HLA
- Disociación entre mecanismo efectores y rx autoinmunes
26
Hipersensibilidad tipo 1 (generalidad es el más largo)
- Rápida
- IgE (Alergias)
- Efecto local: edema
- 2h-24: infiltracion de polimorfos (EOS)
- MAST: azul toluidina (Algo asi)
- Activación por enlaces cruzados de alta afinidad entre IgE y Fc
- Microscopía: muchos eosinofilos (4-5 juntos)
27
Propagan la respuesta y estimulación de producción de IgE
Th2
- IL4: secreta IgE y Th2 adicionales
- IL5: desarrollo y activación eosinofilos
- IL13: IgE y produce moco
- C5a y C3: anafilotoxinas
28
Sustancias mediadoras
Preformados: aminas, enzimas, proteoglucanos
Lipidicos: Leucotrienos, Prostaglandina D2, PAF
29
Atopia
Predisposición a desarrollar HS inmediata localizada a muchos agentes inhalados o ingeridos
- Familiar 50%
- IgE sérico alto
30
Alergia no-atópica
Temperaturas extremas o ejercicio, celulas MAST sensibles a activación en estimulos no inmunes
31
Hipotesis higiene
Menor exposición a antígenos resetea el sistema inmune
32
HS tipo 2
- Mediada por anticuerpos
- Opsonización y fagocitosis
- Complemento: lleva a lisis osmótica
33
HS II: Opsonización y fagocitosis
- Complemento: lleva a lisis osmótica
| - Citotioxicidad depende de ac
34
HS II: Inflamación
- Ac's se depositan en tejidos
| - Activación complemento--> liberación sustancias proinflamatorias
35
HS II: Disfunción celular
- Puede haber fx alterada sin daño celular
- Miastenia gravis: Ac's para acetilcolina--> debilidad
- Enf Graves: Ac's vs receptores TSH--> hipertiroidismo
36
HS tipo 3
- Mediada por complejos autoinmunes
- Endogeno v exogeno
- Sistémico v localizado
37
HS III: Sistémico
- Complejo anticuerpo-antígeno
- Vasculitis por celulas inflamatorias
- Mayor sitio de deposito de complejo inmune: articulaciones y riñones
- Petequias y púrpura
- Si se rascan se daña
- Microscopía: necrosis fibrinoide
38
HS III: Local
- Reacción Arthus: resultado de vasculitis autoinmune
| - Produce necrosis fibrinoide
39
HS tipo 4
- Mediada por células
| - Iniciada por LT sensibilizados: CD4 (ambiente) y CD8 (virus)
40
HS IV: Retardada CD4+
- Acción neutros y MF
- Proliferación y diferenciación: Secreción IL2. TGF-ß estimula diferenciación
- Respuesta a diferenciación: exposición continua APC's liberan IFN-gamma--> mayor fagocitosis
- Ej. tuberculosis
41
HS IV: CD8+
- Céls con muchos Ag's son eliminadas (como en rechace transplante, procesos virales o tumorales)
- Acción perforinas y granzimas
42
Que es autoinmunidad
- Rx inmunes vs antígenos propios
- Ac's en suero
- Pérdida autotolerancia
43
Tolerancia inmunológica
- Central: MO o timo
| - Periférica: circulación
44
Tolerancia central
- Linfocitos T inmaduros afinidad por autoantígenos en timo
- Selección negativa: apoptosis
- Proteína AIRE: mayor expresión de Ag's
- Linfocitos B: autoantígenos en MO
45
3 mecanismos de tolerancia periférica
- Anergia
- Supresión por linfocitos Treg
- Deleción por apoptosis
46
Anergia
- Linfocitos "malos" se inactivan y dejan de responder
- Si linfocito no produce moleculas coestimuladoras--> anergia
- Si LB encuentra autoantigeno en periferia sin LTCD4+--> No respuesta y son excluidos
47
Supresión por Treg
- CD4 con mucho CD25, receptor para IL2, FOXP3
- Mutación FOXP3: autoinmunidad severa
- Mutación IL2: Autoinmunidad multiórganica severa
- Polimorfismos gen CD25: esclerosis múltiple
- Linfocitos Treg y FOXP3 son para desarrollo de feto
48
Deleción por apoptosis
- Linfocitos T reconociendo autoantigenos se le manda señales para muerte
- Ojo, testículo y cerebro
49
Lupus eritematoso sistémico
- ANA's: ac para--> DNA, histonas, ag nucleolares, no hsitonas ligad a RNA
- Inicio agudo--> curso crónico: enf con daño en piel, articulación, riñon, membranas serosas
- Más en mujeres
- Ac antifosfolipidos=estado hipercoagulable
- Genética+ factor inmune + ambiente
50
LES: morfología
- Vasculitis aguda necrotizante: depositos fibrinoides ne pared vascular--> fibrosos y disminuye calibre
- Piel: eritema en región malar (cachetes, se acentua con sol), degeneración vacuolar capa basal, edema en dermis e inflamación perivascular
- Articulaciones: sinovitis no erosiva con deformidad leve
- SNC: Oclusión no inflamatoria de luz de capilares
- Superficies serosas: inflamación (fibrina --> fibrosa)
- Sistema cardiovascular: pericarditis y miocarditis. ENDOCARDIO--> Libman-Sacks
51
LES: Caracteristicas clínicas
- Mujeres jovenes: rash malar, fiebre, dolor articular
- Infecciones asociadas a inmunosupresión
- Lupus discoide: 5-10% progresan a LES. SOLO manifestación cutánea
- Lupus subcutáneo crónico: daño piel, diseminado, superficial y sin cicatrización
52
Sx Sjogren
- Enf crónica
- Ojos secos y boca seca
- Inmunidad en glandulas salivales y lagrimales
- Mediada por LTCD4+
- Puede ser ocasionada a daño viral: VEB y VHC
53
Proteína andamiaje en Sx Sjogren
Alfa-fodrina
54
Sx sjogren: Morfología
- Infiltrado inflamatorio periductal y perivascular ("linfoma")
- Hiperplasia epitelial--> obstrucción--> atrofia acinos, fibrosis, hialinización--> reemplazo c adipocitos
- Resequedad corneal por falta de lagrimas
55
Sx Sjogren: caracteristicas clinicas
- Mujeres 50-60a
- Visión borrosa, ardor, comezón y secreciones acumuladas en saco conjuntival
- Dificultad para deglutir, disminuye gusto, fisuras en lengua (por resequedad), Parotiditis
- 33% tienen sinovitis, neuropatía y fibrosis pulmonar
- Sx Mickulicz
56
Esclerodermia
- Inflamación autoinmune
- Daño a vasos y fibrosis intersticial progresiva de piel y órganos
- Difusa vs limitada
- "CREST": Calcinosis,Raynaud, Esophageal dismotility, Sclerodactyly, Telangiectasia
- Por repsuesta inmune anormal asociada a LTCD4+
57
Esclerodermia: Morfología
- Piel: atrofia (empieza en dedos), edema e infiltrado perivascular. Fibrosis en dermis
- TGI: Atrofia y fibrosis colagenosa de muscular (Barret y ulceración)
- Musculoesquelético: Inflamación de sinovial
- Riñón: 66% de px. lesiones vasculares--> HT
- Pulmón: HT pulmonar y fibrosis intersticial
- Corazón: pericarditis c fibrosis miocárdica
58
Esclerodermia: caracteristicas clínicas
- 3:1 En mujeres
- 50-60a
- Endurecimiento piel, fenomeno Raynaud, DISFAGIA, Sx malabsorción intestinal, dificultad respiratoria, arritmias, proteinuria leve, HT maligna
