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Pato 1 parcial 2 > Hemodinamia > Flashcards

Hemodinamia Flashcards

(63 cards)

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1
Q

Aumento anormal en el fluido intersticial de un tejido. Cuando cantidad de liquido excede capacidad de linfáticos.
Hidrotórax, Hidroperitoneo (Ascitis), hidropericardio

A

Edema

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2
Q

Fisiopatogenia edema

A

Tiene relación con presión hidrostática (liquido) y coloidosmotica
Los mediadores hacen que haya una vasodilatación no afectan la membrana basal
Exudad o trasudado tipos edema

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3
Q

Trastornos más frecuentes que causan edema

A

Falla cardíaca–> aumento de presión hidrostatica o menor flujo renal que al final lleva a mayor flujo de volumen sanguíneo

Falla renal–> mayor retención Sodio y Agua–> mayor volumen sanguíneo

Malnutrición, menor síntesis hepática, Sx nefrótico –> menor albúmina plasmatica–> menor presión osmotica del plasma

Inflamación

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4
Q

Patogenia edema

A

Aumento en presión hidrostatica=Trasudado

         - Por mayor presión venosa: insuf. cardíaca congestiva 
         - Por falla en retorno venoso: trombosis, inactividad, masas
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Q

Categorias del edema

A
  • Presión osmótica disminuida: no hay albúmina (hipoproteinemia)
    - Sx nefrótico: RAA. Hepatopatía crónica
  • Obstrucción linfática:Linfedema (elefantisis)
  • Retención sodio y agua
  • Embarazo: estado hipercoagulable (más factores de coagulación)
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6
Q

Trasudado

A

Edema pobre en proteínas

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7
Q

Exudado

A

Edema rico en proteínas

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8
Q

Que sucede a causa de una quemadura de 2do grado

A

Aumento en la permeabilidad capilar (vénulas)

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9
Q

Caracteristicas microscopicas de un edema subcutáneo

A
  • Matriz se separa (área clara)

- Células aumentan levemente tamaño

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10
Q

Consecuencias de edema palpebral

A

Daño renal–> Proteinuria–> Insuficiencia renal y retención sodio y agua

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11
Q

Consecuencia de mastectomía + vaciamiento axilar

A

Linfedema

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12
Q

Consecuencia de hipoproteinemia

A

Menor presión osmótica

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13
Q

Hiperemia

A

-Proceso ACTIVO
-Dilatación arteriolar –> mayor flujo sanguíneo–> ERITEMA
-Ej. quemaduras de playa por vasodilatación
(Se pueden enrojecer ojos)

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14
Q

Congestión

A
  • Proceso PASIVO
  • Flujo sanguíneo REDUCIDO
  • Prolongado–> cianosis
  • Ej insuficiencia cardíaca congestiva
  • Piensalo como cuando hay mucho tráfico (Congestión) en la calle, el flujo de carros sera LENTO (Reducido y pasivo)
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15
Q

Hemorragia

A

-Extravasación de sangre a intersticio o espacio extravascular

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16
Q

Hemostasia normal

A
  • Proceso controlado
  • Sangre fluye
  • Formación coagulo después de daño vascular
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17
Q

Trombosis

A
  • Patologico

- Coagulo sin daño

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18
Q

En el proceso de la hemostasia después de la vasoconstricción arteriolar que sucede

A

Liberación endotelina (3er paso)

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19
Q

Que sucede durante la hemostasia primaria

A

Agregación plaquetaria

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20
Q

Que sucede durante hemostasia secundaria

A

Más plaquetas se adhieren, reclutan y activan

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21
Q

Propiedades del endotelio ANTES de daño

A
  • Antiplaquetarias: prostaciclinas y ON
  • Anticoagulantes: Mediado por heparin like molecules y trombomodulina
  • Fibrinoliticas: al sintetizar activador de plasminogeno

*ANTES= 2 “antis”… anticoagulante y antiplaquetarias

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22
Q

Propiedades endotelio POSTERIOR a daño

A
  • Procoagulación: Síntesis factor tisular
  • Efecto plaquetario: hay adhesión y aumenta efecto vWF
  • Antifibrinolíticas: liberación activadores del plasminogeno (favorece trombosis y limita fibrinolisis)
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23
Q

De que depende la función de las plaquetas

A
  • Receptores de glucoproteínas
  • Citoesqueleto contráctil
  • Gránulos citoplásmicos
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24
Q

Que poseen los granulos alfa de plaqueta

A

P-Selectina, fibrinogeno, fV, fVIII, TGF-B

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25
Que poseen los gránulos densos/ß de plaquetas
ADP, ATP, Calcio, histamina, serotonina
26
Que hace el Factor von Willerband
Ayuda a una adhesión efectiva Enfermedad vW: no se puede coagular Enfermedad Bernard-Soulier: plaquetas pequeñas
27
Que se libera durante la secreción de gránulos en adhesión plaquetaria
Calcio y ATP
28
Función TxA2 durante adhesión
Amplifica agregación (reversible)
29
Función trombina
Estabiliza coagulo mediante contracción de plaquetas (irreversible) *TrombINA-TermINA (ya terminaste de construir ahora que no se mueva)
30
Coagulación
Conversión de enzimas (factor) que llevan a la formación de trombina, con presencia de substratos (proenzimas) y cofactores (aceleradores), sobre una superficie de fosfolípidos unidos por iones de calcio. Las vías convergen en el factor X.
31
Que vía de coagulación requiere el fXII y mide la PTT (tromboplastina)
Intrinseca | XII-XI-IX.VIII-X-V-II
32
Vía de coagulación que requiere desencadenantes exógenos y mide pro-trombina (PT)
Extrinseca (corta/rápida) | VII-X-II-V-Fibrinogeno
33
Papel de trombina en homeostasis y activación celular
- Genera fibrina - Adhesión plaquetaria - Atrae factores (genera coagulo)
34
Componentes triada de Virchow
Lesión endotelial Flujo sanguíneo anormal Hipercoagulabilidad
35
Mecanismos fundamentales para formación trombo
- Postinfarto - Placa ateroma - Vasculitis - Disfunción endotelial *Al FORMAR (formación) un taco de TROMpo (trombo) , lo acompñas con PapAs (placa ateroma), Pimienta (postinfarto) y un Vaso (vasculitis) de coca bien fria, para DISFrutarla (Disfunción endometrial)
36
Tipos de estados hipercoagulables
- Primario (genético): mutación factor V, deficiencia antitrombina III - Secundarios (adquiridos): Inmovilización prolongada, fibrilación auricular
37
Líneas caracteristicas de trombos
Lineas de Zhan (vueltas y vueltas sin parar)
38
Trombos ubicados en válvulas cardíacas
Vegetaciones
39
Trombos arteriales
Oculsivos (no llega sangre)
40
Trombos venosos
Trombos rojos o estásis (no sale sangre) | Casi siempre en extremidad inferior
41
Proceso de trombos
Propagación--> Embolización--> Disolución--> Organización "El Trompo (la cosa de los tacos que rima con trombo) esta PEDO por tanta vuelta cada noche"
42
Hemorroides
Trombos venosos--> Estasis
43
Como se dice cuando en un trombo todavia se puede ver un espacio con luz dentro
Recanalizado (Sangre quiere pasar ahuevo)
44
Nombre que recibe coagulo patologico, que se desprende y va a otro lugar (causar infarto)
Embolo
45
infarto Rojo
Oclusión venosa en TEJIDOS ESPUMOSOS o tejido blando (PULMON, ovario, intestino)
46
Infarto blanco
Oclusión arterial en tejido solido (riñón, corazón, bazo)
47
Tipo circulación del pulmón
Doble: Arteria pulmonar y arterias bronquiales
48
Embolismo pulmonar
- 95% es por embolismo en piernas - >60% producen muerte - Tener múltiples embolos --> HT pulmonar - Causas: Accidente, inmovilización, CIRUGÍA
49
Embolismo sistémico
- Arterias | - Cerebro o extremidades inferiores
50
Origen émbolos arteriales
- 80% cavidades cardíacas - Aneurisma aorta - Placas ateroma
51
Embolismo graso
- Formados por tej. adiposo o MÉDULA ÓSEA - 90% por fracturas óseas o traumas - En pulmón - Sx embolismo graso: insuf. pulmonar, síntomas neurológicos, anemia. (taquipnea, disnea, taquicardia, delirio y coma)
52
Embolismo áereo
- Burbujas de gas, producen daño isquémico - Manifestaciones a partir de 100cc - Causas: traumas tórax, cirugías, Enf. por descompresión (BUZOS)
53
Embolismo liquido amniotico (paz menciono que puede venir en examen)
- Problemas obstétricos - Disnea, cianosis, shock y daño neurológico - Fluido amniotico y tejido de origen fetal
54
Infarto
Necrosis isquémica por oclusión arteriolar o venosa
55
Vulnerabilidad a hipoxia
Neurona: 3min Miocardio: 20min Fibroblastos: horas *No Manches! Frida no tiene oxigeno"
56
Que tipo de infarto es la torsión testicular
Infarto hemorrágico
57
Estadio final de varios eventos patológicos como infartos, traumas, hemorragias, quemaduras o sepsis.
Choque/Shock | -Hipoxia por: bajo GC, disminución volumen circulante, con consecuente hipoxia celular generalizada y muerte
58
Tres principales tipos de choque
Cardiogénico, hipovolémico y séptico *CHoqueS C: cardiogenico H:hipovolémica S:séptico
59
Mediadores choque séptico
- Mediadores inflamatorios: TLR's (Endotelio, PMN, MF), Cascada complemento - Activación de células endoteliales - Alteraciones metabólicas - Inmunosupresión - Disfunción orgánica
60
Que hace CID (Coagulación Intravascular Diseminada)
Consumo de plaquetas, factores coagulación y fibrina *CID me emplaqueto unos 12 golpes (# factores de VI), que me partieron la mandarina (rima con fibrina)
61
Un px con Insuf cardiaca congestiva puede pader de estas caractersiticas clinicas y microscopica
Clinicas: cianosis, edema y congestión visceral Microscopica: necrosis centrilobulillar
62
Donde se pueden apreciar datos muy caracteristicos de la congestion visceral
En el hígado (aspecto de nuez moscada) | -Referencia de necrosis coagulativa
63
en la congestion visceral que zonas son las patologicas
Claras: normales Oscuras: patologicas porque son las zonas mucho mas alejadas a la triada y "no esta protegida" es la parte central

Pato 1 parcial 2 (4 decks)

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