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Robbins chap1-10 > Environmental et Nutritional Diseases > Flashcards

Environmental et Nutritional Diseases Flashcards

1
Q

Quelles sont les causes 1ère de mortalité en Occident?

A

L’ischémie cardiaque et la maladie cérébrovasculaire

FDR : tabac, alcool, cholestérolémie, obésité, hypertension

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Q

Nommez 5 causes infectieuses importantes de mortalité dans les pays en voie de développement

A

Le VIH, la tuberculose, la malaria, la diarrhée, la pneumonie

La malaria, la diarrhée et la pneumonie sont responsables de 50% de la mortalité infantile (<5 ans) évitable

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3
Q

Quelle propriété improtante des solvants et des médicaments facilite leur transport dans le sang?

A

La lipophilie

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4
Q

Nommez les phases importantes du métabolisme des xénobiotiques

A

Phase 1 : hydrolyse, oxydo-réduction

Phase 2 : glucuronidation, sulfation, méthylation et glutathion-conjugaison

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5
Q

Dans quelle phase de détoxification, le système du cytochrome P-450 est-elle impliquée

A

Phase 1

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6
Q

Décrivez la nature des produits du métabolisme par le cytochrmoe P-450

A

1) Métabolites hydrosolubles inactifs

OU

2) Métabolites toxiques actifs (ex : ROS)

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7
Q

Nommez les récepteurs nucléaires impliqués dans la régulation du cytochrmoe P-450

A

1) AHR
2) PPAR
3) CAR
4) PXR

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8
Q

Nommez des polluants de l’air associés à une baisse de la fonction respiratoire

A

Ozone, dioxyde nitrogéné, dioxyde sulfuré, aérosol acide, particules (< 10 μm)

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9
Q

Carboxyhémoglobine =

A

1) Empoisonnement CHRONIQUE par monoxyde de carbone > hypoxie possiblement fatale + ischémie ganglions basaux et noyaux lenticulaires > atteinte vision, audition, ouïe, langage, mémoire

2) Empoisonnement AIGÜ par monoxyde de carbone > peau/muqueuses rouge cerise

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10
Q

Nommez des polluants métalliques communs

A

1) Le plomb :
- source peinture
- interférence métabolisme calcique (cartilage) et hématologique (Hb)
- toxicités hématologique, osseuse, rénale, gastro-intestinale, neurologique

2) le mercure :
- source poisson
- atteinte nerveuse centrale, fœtale Minamata (paralysie cérébrale, surdité, cécité)

3) l’arsenic :
- source eau, sols, préservatifs bois, herbicides
- dysfonction mitochondriale
- atteintes cutanée, gastro-intestinale
- risque augmenté cancer poumons, vessie, peau

4) le cadmium :
- source batteries, fertilisants
- atteintes rénale tubulaire, pulmonaire obstructive

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11
Q

Quelles sont les manifestations histologiques classiques d’une intoxication au plomb?

A

Sang : la présence de sidéroblastes annulaires et d’hématies contenant des granulations basophiliques cytoplasmiques

Système nerveux central : œdème cérébral, nécrose corticale, prolifération astrocytaire, neuropathie démyélinisante périphérique (muscles)

Reins : lésions tubulaires proximales avec agrégation protéinique

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12
Q

Quelle est la cause de mortalité humaine la plus facilement évitable?

A

Le tabagisme

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13
Q

Nommez les effets du tabagisme sur la fonction pulmonaire

A

1) Production mucus augmenté = bronchite > formaldéhyde, oxydes nitrogénés

2) Accoutumance (circuits cholinergiques), risque augmenté de cancer > nicotine

3) Inflammation + lésions pulmonaires = emphysème

4) Carcinogenèse pulmonaire > hydrocarbures polycycliques et nitrosamines

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14
Q

Nommez les effets du tabagisme autres que ceux affectant la fonction pulmonaire

A

1) Cancers divers (cavité orale, larynx, œsophage, estomac, pancréas, vessie, reins, col, moelle osseuse)

2) Athérosclérose + infarctus myocarde

3) Développement fœtal (avortement spontané, naissance prématurée, retard de croissance)

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15
Q

Vrai ou faux? L’alcool est plus mortel que la cocaïne et l’héroïne combinées?

A

Vrai.

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16
Q

Parlant d’alcoolémie, 80 mg/dL représente le seuil de ….; 200 mg/dL ….; 300 mg/dL….; 700 mg/dL….?

A

80 mg/dL = conduite avec facultés affaiblies
200 mg/dL = somnolence
300 mg/dL = coma éthylique avec détresse respiratoire possible
700 mg/dL = alcoolisme chronique avec métabolisme accéléré

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17
Q

Nommez le principal métabolite de l’éthanol et les enzymes reponsables de sa génération

A

1) acétaldéhyde

2)
PRODUCTION :
- alcool déshydrogénase (ADH) cytoplasmique > acétaldéhyde
- CYP2E1 microsomal > acétaldéhyde + ROS
- catalase (CAT) peroxisomale > acétaldéhyde

CONVERSION :
- aldéhyde déshydrogénase (ALDH) mitochondriale > acétate

  • L’alcool est aussi un inducteur du CYP2E1
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18
Q

Épidémiologiquement, quelle est l’importance de savoir qu’un patient intoxiqué à l’alcool est d’origine asiatique?

A

> 50% de la population asiatique est porteuse d’une variante d’ALDH (ALDH2*2 lys487>glu) avec une activité réduite.

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19
Q

Décrivez les conséquences cliniques de l’anomalie ALDH2*2 lys487>glu

A

1) Tolérance à l’alcool réduite, tachycardie, hyperventilation, nausée, flushing

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20
Q

Conséquences de l’alcoolisme aigü

A

1) Stéatose hépatique (réduction niveau NAD) + Acidose lactique (ration NADH/NAD augmenté) métabolique

2) Acidité gastrique, ulcération possible

3) Dépression nerveuse centrale

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21
Q

Conséquences de l’alcoolisme chronique

A

1) Stéatose hépatique (réduction niveau NAD) + Acidose lactique (ration NADH/NAD augmenté)

2) Acidité/Ulcération gastriques, Varices gastro-œsophagiennes

3) Déficit vitamine B1, neuropathies préiphériques, syndrome Wenicke-Korsakoff

4) Cardiomyopathie alcoolique

5) Pancréatite chronique

6) Syndrome alcool fœtal

7) Incidence augmentée cancer cavité orale, larynx, œsophage, foie

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22
Q

Effets indésirables anticoagulants (indication événement thrombotique)

A

1) Warfarine
> anti-vitamine K, indication fibrillation auriculaire, infarctus myocarde
> Saignement, Thrombose si thérapie sous-optimale, mutiples interactions
> Dosage fréquent INR pour fenêtre thérapeutique

2) Dabigatran
> indication fibrillation auriculaire
> Saignement

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23
Q

Effets indésirables hormonothérapie

A

1) Œstrogènes seuls
> post-hystérectomie pour éviter risque cancer utérin
> traitement symptomatologie adrénergique post-ménopause (irritabilité, amnésie, flash, céphalées, atrophie vaginale, dépression, prise pondérale)

2) Œstrogènes + Progestogènes
> traitement ostéoporose, athérosclérose < 60 ans
> MAIS risque AUGMENTÉ cancer sein/endomètre, accident cérébrovasculaire, thromboembolie veineuse, embolie pulmonaire

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24
Q

Effets indésirables Contraception Orale Combinée

A

Estradiol synthétique + progestine ou Progestine seule

> blocage ovulation ou implantation
aucun impact sur risque cancer sein, athérosclérose
protection si cancer ovarien/endométrial
risque AUGMENTÉ cancer cervical si VPH+, thromboembolie veineuse, embolie pulmonaire, adénome hépatique

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25
Q

Effets indésirables Stéroïdes anaboliques

A

Testostérone

> blocage FSH/LH + niveau élevé estrogènes dérivant des stéroïdes anaboliques
gynécomastie, atrophie testiculaire, trichotrophie faciale, ménorragie
risque AUGMENTÉ infarctus myocardique et choléstase hépatique

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26
Q

Quels sont les mécanismes sous-jacents de la toxicité par l’acétaminophène?

A

Accumulation métabolite acétaminophène NAPQI =

1) Agrégation hépatoprotéines + peroxydation lipidique > dommage aux membranes cellulaires incluant mitochondrie

2) Déplétion glutathion > formation de ROS

3) Nécrose centrilobulaire > insuffisance hépatique

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27
Q

Quel est le traitement d’une intoxication à l’acétaminophène?

A

L’administration de N-acétyl-cystéine, pour restaurer le niveau de glutathion

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28
Q

Indiquez les manifestations cliniques de l’usage chronique d’aspirine

A

Somnolence, confusion, convulsions, céphalées, tinnitus, surdité, nausées, vomissements, diarrhée, gastrite érosive, saignement gastro-intestinal

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29
Q

Quel mécanisme explique l’effet antiplaquettaire de l’aspirine?

A
  • Blocage irréversible de la cyclooxygénase (COX) et de la production de thromboxane A2 (TxA2) plaquettaires > hémorragies pétéchiales cutanées ou viscérales

*effet renversé seulement après élimination des plaquettes

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30
Q

Associez récepteurs et drogues

agoniste 5-HT2 = ….
agoniste cannabinoïde = ….
agoniste GABAa = ….
Mu opioïde = ….
NMDA glutamate = ….
Dopamine = ….
Sérotonine = ….

A

AGONISME
> Sérotonine 5-HT2 = acide diéthylamide lysergique, mescaline, psilocybine
> GABAa = éthanol
> Mu opioïde = héroïne, hydromorphone, oxycodone, mepiridine, méthadone
> cannabinoïde = marijuana, hashish

ANTAGONISME
> NMDA glutamate = phénylcyclidine, kétamine
> Dopamine = cocaïne

TOXICITÉ
> Sérotonine = amphétamines

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31
Q

Quels sont les effets des opiacés?

A

1) CŒUR :
- mort subite, arythmie cardiaque, arrêt cardiaque, endocardite si injection aiguille contaminée

2) POUMONS :
- dépression respiratoire, œdème pulmonaire sévère, embolie septique, abcès pulmonaire, granulomes à corps étrangers

3) INFECTIONS :
- Peau (cellulite, abcès, thrombose veineuse), valves cardiaques (endocardite), foie (hépatite virale), poumons (pneumonie), reins (amyloïdose, glomérulosclérose, protéinurie)

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32
Q

Quels sont les effets des amphétamines?

A

1) PSYCHOLOGIQUE :
- euphorie puis crash

2) Système nerveux central :
- violence, confusion, psychose

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33
Q

Quels sont les effets de la cocaïne?

A

1) CŒUR :
- tachycardie, hypertension, vasoconstriction > arythmie cardiaque, ischémie myocardique si vasoconstriction artérielle coronaire + cardiomyopathie dilatée

2) Système nerveux central :
- hyperpyrexie, convulsions

3) GROSSESSE :
- hypoxie fœtale, avortement spontané

4) AUTRES :
- perforation septum nasal, DLCO réduite

FDR : tabagisme

34
Q

Quels sont les effets de la marijuana?

A

1) Système nerveux central :
- altération coordination motrice/perception sensorielle

2) CŒUR :
- tachycardie, hypertension

3) VOIES RESPIRATOIRES :
- toux, enrouement vocal, laryngite, pharyngite, bronchite, asthme

4) AUTRES :
- pneumoconiose goudron

35
Q

Expliquez la classification des brûlures

A

A) Épiderme = 1er degré
B) Derme = 2ème degré
C) Couche sous-cutanée = 3ème degré

  • > 20% surface totale corporelle considéré sérieux
36
Q

Quels sont les plus grandes menaces pour un grand brûlé?

A

1) choc (insuffisance cardiaque/rénale)
2) sepsis (Pseudomonas æruginosa, Staphylococcus aureus, Candida albicans)
3) détresse respiratoire

*éléments cliniques contribuant au syndrome de réponse inflammatoire systémique

37
Q

Quels sont les différents mécanismes d’hyperthermie?

A

1) crampes = perte ionique sévère via sudation importante secondaire à un exercice vigoureux

2) épuisement par la chaleur = insuffisance cardiaque par déshydratation importante

3) coup de chaleur = stress physique important

38
Q

Décrivez les manifestations cliniques de l’hyperthermie

A

Vasodilatation généralisée, pooling sanguin périphérique, hyperkaliémie (réponse à acidose lactique), tachycardie, arythmie, insuffisance organique, rhabdomyolyse

39
Q

Expliquez le fonctionnement des récepteurs ryanodine

A

hyperthermie = altération fonctionnement récepteurs ryanodine > stimulation relâche Ca2+ du réticulum sarcoplasmique > crampes musculaires

40
Q

Quels sont les différents mécanismes d’hypothermie?

A

1) DIRECT : destruction physique secondaire à crystallisation intracellulaire

2) INDIRECT : variation thermique avec refroidissment lent > vasconstriction + perméabilité augmentée = œdème hypoxique

41
Q

Quel est le risque couru lors d’une électrocution accidentelle?

A

Le risque de développer de la fibrillation ventriculaire

42
Q

Expliquer les différentes unités de mesure de radiation ionisante

A

1) Curie = unité mesurant le niveau de radiations émises (désintégrations/seconde) spécifique à un radio-isotope)
1curie (Ci) = 37x10^9 désint./sec.

2) Gray = unité mesurant le niveau de radiations absorbées (erg/gm) par unité de masse de tissu
1 gray (Gy) = 100 centigrays (cGy)

3) Sievert = unité mesurant le dommage biologique en fonction du niveau de radiations émises. Elle dépend du type de radiations, du type de tissu, du volume de tissu exposé, de la durée d’exposition, et d’autres facteurs biologiques comme le taux de livraison, la taille du champ, le taux de prolifération tissulaire, le taux d’oxygénation, le taux de perfusion
1 milliSievert (mSv) = 1 mGy pour les rayons X

43
Q

Nommez les tissus sensibles aux radiations ionisantes

A

Les cellules germinales, les cellules hématopoïétiques, les cellules lymphoïdes, les cellules de la muqueuse intestinale

*cellules non-prolifératives (neurones, muscles) sont relativement insensibles aux radiations ionisantes

44
Q

Demi-vie de :
- granulocyte….?
- plaquette….?
- hématie….?

A

Demi-vie de :
- granulocyte > 1 jour
- plaquette > 10 jours
- hématie > 120 jours

45
Q

Suivant l’exposition à une dose de radiation suffisamment toxique, combien de temps faut-il avant d’observer une
- neutropénie….?
- thrombocytopénie….?
- anémie….?

A

Suivant l’exposition à une dose de radiation suffisamment toxique, une …. est observable au bout de …. :

  • thrombocytopénie, 1 semaine
  • neutropénie, 2 semaines
  • anémie, 3 semaines
46
Q

Combien de temps faut-il attendre pour récupérer d’une …

A
  • thrombocytopénie, 3 mois
  • neutropénie, 3 mois
  • anémie, 3 mois
47
Q

Ordonnez, de manière DÉCROISSANTE, les effets sur la santé en fonction du seuil de radiation (du plus élevé vers le moins élevé)

  • Stérilité testiculaire, lésions cutanées, stérilité ovarienne, perte capillaire, atteinte hématopoïèse
A

1) Stérilité testiculaire
2) Perte capillaire
3) Stérilité ovarienne
4) Lésions cutanées
5) Atteinte hématopoïétique

48
Q

Quels éléments sont indispensables à une diète équilibrée?

A

1) Glucides, Lipides, Protéines
2) Acides aminés
3) Vitamines, Minéraux

49
Q

Contrastez la malnutrition primaire avec la malnutrition secondaire

A

Malnutrition :

1) PRIMAIRE
> 1 élément indispensable est manquant

2) SECONDAIRE
> malabsorption, anomalies d’usage ou stockage, excess ou déficience en éléments

50
Q

Énumérez les facteurs de risque de malnutrition

A

1) pauvreté
2) infection
3) maladie chronique (VIH, cancer)
4) alcoolisme
5) illitératie nutritionnelle
6) santé mentale (anorexie, boulimie)

51
Q
A
52
Q

Quel IMC est normal?

A

un IMC de 18,5 - 25 est considéré médicalement normal

un IMC < 16,5 est considéré de la malnutrition

53
Q

Quels sont les deux principaux compartiments de stockage de protéines dans l’organisme?

A

1) Les muscles squelettiques

2) Les viscères

54
Q

Le marasme est …

A

une perte pondérale musculaire > 60%

55
Q

Le kwashiorkor est …

A

une perte pondérale viscérale importante associée à :
- hypoalbuminémie
- œdème généralisé
- alternance de pigmentation cutanée/capillaire
- stéatose hépatique
-

56
Q

Donnez des éléments à l’examen physique qui indiquent un état de malnutrition

A

1) Fonte de la graisse sous-cutanée brachiale

2) Cachexies quadricipitale et deltoïdienne

3) Œdèmes sacral et malléolaire

57
Q

Quelles sont les trouvailles histologiques typiques d’un état de malnutrition?

A

1) hépatostéatose

2) hypoplasie médullaire

3) atrophie
- muqueuses avec perte villositaire
- cérébrale
- thymique et lymphoïde

58
Q

La tumorigenèse et l’inflammation chronique stimulent la cachexie par la sécrétion de ….

A

1) le facteur PIF associé au cancer (pancréas, sein, côlon)

2) le facteur LMF (via oxydation des acides gras, TNF, IL-6)

  • les 2 activateurs de la voie du NFκB
59
Q

Quelle est la particularité du trouble psychiatrique Anorexia Nervosa?

A

L’Anorexia Nervosa est le trouble psychiatrique associé au taux de mortalité le plus élevé

60
Q

Parlez de la présentation clinique de l’anorexie nerveuse

A

1) Aménorrhée

2) Hypothyroïdie (intolérance au froid, constipation, féroce cutanée)

3) Désordres volémique et ionique

4) Ostéoporose

5) Arythmie cardiaque (bradycardie)

61
Q

Parlez de la présentation clinique de la boulimie

A

1) Désordres ioniques

2) rupture œsophage-gastrique

3) pneumonie d’aspiration (vomissements répétés)

62
Q

Combien de vitamines sont nécessaires au maintien de l’homéostasie?

A

Un total de 13 dont :

  • 4 liposolubles A/rétinol, D/calciférol-E/tocophérol, K/phytoménadione
  • 9 hydrosolubles (B1/thiamine, B2/riboflavine, B3/niacine, B5/panthotènate, B6/pyridoxine, B7/biotine, B9/folate, B12/cobalamine, C/acide ascorbate)
63
Q

Quel est le lieu principal de stockage de la vitamine A corporelle ?

A

Le foie au niveau des cellules étoilées périsinusoïdales d’Ito hépatiques

64
Q

Donnez les rôles de la vitamine A

A

1) Maintien de la vision

2) Croissance et différentiation cellulaires

3) Adipogenèse

4) Résistance aux infections

65
Q

Nommez 2 protéines importantes pour le métabolisme de la vitamine A

A

1) Apoliprotéine E pour le transport vers le compartiment hépatique

2) RBP pour le transport vers les tissus périphériques

66
Q

Nommez une utilisation clinique importante de la vitamine A

A

La vitamine A induit l’apoptose des cellules tumorales de la leucémie promyélocytaire aiguë, après liaison à la protéine de fusion PML-RARα.

67
Q

Donnez des causes fréquentes de malabsorption de la vitamine A

A

1) Maladie cœliaque

2) mMaladies inflammatoires intestinales (Crohn, colite ulcéreuse)

3) s/p chirurgie bariatrique

4) Abus d’huile minérale comme laxatif

68
Q

Quelles sont les conséquences du déficit en vitamine A?

A

1) Anomalies oculaires (spots de Bitot, ulcère cornéen, kératomalacie, xérophtalmie, trouble vision nocturne)

2) Anomalies rénales (métaplasie épidermoïde pelvienne avec calculs)

3) Anomalies pulmonaires (métaplasie épidermoïde)

4) Immunodéficience

69
Q

Quelles sont les conséquences de l’hypervitaminose A?

A

FDR : viande de chasse polaire (ours, thon, requin, baleine)

1) AIGUË
> céphalées, somnolence, vomissement, confusion, vision floue

2) CHRONIQUE
> perte pondérale, anorexie, fragilité osseuse

70
Q

Donnez les rôles de la vitamine D

A

1) Calcémie et Phosphorémie

2) Contraction musculaire

3) Neurotransmission

4) Minéralisation osseuse

71
Q

Quelles sont les conséquences du déficit en vitamine D?

A

1) Rachitisme infantile

2) Ostéomalacie adulte

3) Tétanie hypocalcémique

72
Q

Quelle est la source principale de vitamine D?

A

La phototransformation (rayon solaire, UVB 219-315nm) du 7-déshydrocholestérol en cholécalciférol (vitamine D3)

73
Q

Pourquoi les sujets à complexion foncée sont-ils déficitaires en vitamine D?

A

La présence de mélanine qui interfère avec la synthèse de la vitamine D

74
Q

Comment s’appelle la forme de vitamine D retrouvée au niveau des plantes?

A

L’ergostérol

75
Q

Nommez les principales étapes du métabolisme de la vitamine D

A

1) Photosynthèse du cholécalciférol

2) Transport hépatique via α1-globuline plasmatique

3) Conversion du cholécalciférol en 25-OH-D via 25-hydroxylases (CYP7A1) hépatiques

4) Conversion du 25-OH-D en 1α,25-(OH)2D3 via 1α-hydroxylase

76
Q

Indiquez les 3 mécanismes de régulation du métabolisme de la vitamine D

A

1) sécrétion de PTH stimulée par hypocalcémie

2) hypophosphatémie

3) auto-régulation

77
Q

Nommez les effets de la vitamine D sur le métabolisme du calcium et du phosphore

A

1) stimulation de l’absorption intestinale du calcium via TRVP6

2) stimulation de la réabsorption rénale du calcium via TRVP5

3) auto-régulation du calcium sérique par la PTH via RANKL

4) Minéralisation osseuse

78
Q

Quelles sont les conséquences du déficit en vitamine C?

A

1) le scorbut

79
Q

Détaillez les grands axes régulateurs de la balance énergétique corporelle

A

1) L’axe catabolique Leptine (adipocytes) > POMC/CART > MSH via MC3/4R > TRH/CRH

2) L’axe anabolique Leptine (adipocytes), Pyy (entérocytes), Grheline (gastrocytes) > NPY/AgRP > NPY1/5R > MCH/Orexines

80
Q

Énumérez les altérations associées au syndrome métabolique

A

1) adipose viscérale

2) hyperinsulinémie > insulinorésistance, intolérance au glucose

3) hyperœstrogénisme

4) hypertriglycéridémie > bas niveau de cholestérol-HDL, stéatose hépatique, choléstase

5) hypersomnolence, hypoventilation

6) ostéoarthrite

7) hypertension

Robbins chap1-10 (10 decks)

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