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Robbins chap1-10 > Infectious diseases > Flashcards

Infectious diseases Flashcards

1
Q

Comment nomme-t-on les cellules microbiennes qui peuplent le corps humain?

A

Le microbiome

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2
Q

Indiquez les 4 principaux modes de transmission d’infection microbienne

A

1) contact in/direct (abrasion, piqûre, morsure, Schistosoma)

2) fécale-orale (ingestion : Vibrio, Salmonella, Shigella, Campylobacter)

3) respiratoire (inhalation : )

4) sexuelle (muqueuse, sang : HSV, VIH, VPH, Treponema, Gonococcus, Candida)

5) verticale (placenta-foetus, accouchement, allaitement)

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3
Q

Indiquez les portes d’entrée microbienne et les mécanismes de défense associés

A

1) peau (barrière épithéliale, pH, graisse)

2) tractus gastro-intestinal (salive, sucs gastriques-pancréatiques-biliaires-intestinaux, défensives, IgA, flore normale)

3) tractus respiratoire (mucus, macrophages alvéolaires, IgA)

4) tractus urothélial (flore commensale, pH)

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4
Q

Décrivez l’évasion immunitaire par les microbes

A

1) variation antigénique
2) inactivation anticorps ou complément
3) résistance à : microbicides, phagocytose, apoptose de cellule infectée, inflammation
4) inactivation CMH et immunosuppression
5) mécanisme de latence

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5
Q

Parlez des mécanismes favorisant les infections chez les immunosupprimés

A

1) Déficits en anticorps (immunodéficience variable commune, syndrome hyper-IgM, déficit en IgM, déficit en IgA, déficit ADA, déficit en sous-unité γ récepteur/cytokine (CD132) > Infection S. pneumoniæ, H. influenzæ, S. aureus

2) Déficits en protéines complément > Infection S. pneumoniæ, Neisseria

3) Déficit en fonction neutrophile

4) Déficit signalisation TLR

5) Défauts lymphocytes T

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6
Q

Explorez la notion de tropisme tissulaire

A

Le tropisme tissulaire est déterminé par :

1) la présence de récepteurs viraux sur les cellules-hôtes (ex. : gp120/CxCR4 lymphocytaire T ou gp120/CCR5 macrophagique)

2) La présence de barrières physiques (ex : entérovirus résistant aux sucs digestifs, rhinovirus se multipliant a/n voies respiratoires supérieures plus tempérées

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7
Q

Énumérez les mécanismes de dommage tissulaire causés par les virus

A

1) destruction cellulaire induite par les virus

2) réponse immunitaire anti-virale

3) transformation oncogénique des cellules infectées

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8
Q

Énumérez les mécanismes de dommage tissulaire causés par les bactéries

A

1) la présence d’éléments génétiques (plasmides, bactériophages) mobiles conférant la virulence (toxines, résistance aux médicaments) aux bactéries

2) les biofilms

3) les molécules d’adhésion (adhésine, pili)

4) le transport via molécules de cellules-hôtes (C3b, active, phagolysosome)

5) le blocage de synthèse protéique

6) la production de toxines (endotoxine/LPS, exotoxine, enzyme, neurotoxine, superantigène)

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9
Q

Décrivez des caractéristiques communes des ITSS

A

1) Dissémination à partir de l’oro-pharynx et du tractus génito-urinaire, nécessitant un contact direct P-T-P

2) Co-infection augmentant du risque infectieux (ex : C/Gono)

3) Transmission verticale (ex : HSV, HIV, Chlamydia, Treponema)

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10
Q

Décrivez les 5 types principaux de réactions tissulaires à une infection

A

1) Inflammation suppurative : infiltration aiguë neutrophilique, œdémateuse, purulente > cocci gram+/-

2) Inflammation granulomateuse : collection mono-macro-lymphoplasmocytaire chronique diffuse, +/- nécrosante +/- polykaryons > virus, mycobactéries, spirochètes, helminthes, tumeurs

3) Réaction cytoproliférative/cytopathique :
lésion nécrotique ou proliférative (verrue) contenant cellules inflammatoires avec inclusions virales > VPH

4) Nécrose tissulaire

5) Tissu cicatriciel : sept fibreux denses avec nodules régénératifs

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11
Q

Nommez des techniques spéciales de détection d’agents infectieux

A

1) Gram > bactéries
2) Acid-fast/Ziehl-Nielsen ou FITE > Mycobactéries
3) Giemsa > Campylobacter, Leishmania, Malaria
4) PAS > Fungi, Amibes
5) Argent/Grocott > Fungi, Legionella, Pneumocystis
6) Mucicarmine > Cryptococcus
7) Anticorps IgM (aigu), IgG (chronique)
8) Culture (salive, sputum, sang, selles, urines, liquide cérébrospinal, pleural, synovial, péricardique, péritonéal)
9) sonde ADN

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12
Q

Décrivez la rougeole

A
  • Paramyxovirus ARNsb, gouttelettes respiratoires, récepteurs viraux liant hémagglutinine virale: CD46 ubiquitaire, SLAM lymphocytaire, Nectine-4 épithéliale
  • Entéropathie diarrhéique, Pneumonie, Kératite, Encéphalite, Rash hémorragique
  • spots Koplik > nécrose, exsudat neutrophilique, néovascularisation, polykaryons Warthin-Finkeldey éosinophiliques + inclusions
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13
Q

Décrivez les oreillons

A
  • Paramyxovirus ARNsb, gouttelettes respiratoires, Neuraminidase et Hémagglutinine virales
  • ## Hyperplasie glande salivaire bilatérale (infiltration interstitielle œdémateuse diffuse + macro-lympho-plasmocytaire), Méningite (infiltration mononucléaire), Orchite (infiltration mononucléaire œdémateuse, hémorragique), pancréas (liponécrose neutrophilique)
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14
Q

Décrivez l’infection par le poliovirus

A
  • Enterovirus ARN, ingestion, récepteur viral liant hémagglutinine virale: CD155 épithélial > Diarrhée, Myopéricardite, Méningite, Rash, atteinte SNC
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15
Q

Décrivez l’infection par le virus du Nil occidental

A
  • Arbovirus, piqûre, transplantation, placenta, allaitement, perte-de-fonction CCR5 favorable à progression infection > hépatite, myocardite, pancréatite
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16
Q

Décrivez la classification des virus Herpesviridae

A
  • α = HSV-1/2, VZV >tropisme cellule épithéliale, neurone
  • β = CMV, HHV-6/7 > tropisme lymphocyte
  • γ = EBV, HHV-8 > tropisme lymphocyte
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17
Q

Décrivez l’infection par le HSV-½ (HHV-½)

A
  • α Herpesviridae, contact direct (oropharynx, appareil génital) > vésicules périorales ou génitales douloureuses avec cécité cornéenne, gingivostomatite, encéphalite, œsophagite, hépatite
  • FDR > immunosuppression (ex : HIV, déficit TLR3/MyD88/NF-κB, chimiothérapie)
  • Capacité de latence
  • Présence de polykaryons avec inclusions intranucléaires éosinophiliques, margination de chromatine et halo périnucléaire (Cowdry type A)
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18
Q

Décrivez l’infection par le VZV (HHV-3)

A
  • α Herpesviridae, contact direct (oropharynx, appareil génital), aérosols ou dissémination hématogène > maculo-vésicules disséminées douloureuses avec radiculoneurite dermatomale récurrente (Ramsay-Hunt trigéminal) et surinfection possible
  • FDR > immunosuppression (ex : HIV, déficit TLR, chimiothérapie)
  • Capacité de latence
  • Présence d’infiltrat lymphocytaire avec inclusions neuronales
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19
Q

Décrivez l’infection par le CMV (HHV-5)

A
  • β Herpesviridae, transmission verticale, contact direct/accouchement + génital, ingestion/salive + allaitement, transfusion
    > déficits intellectuel, auditif, neurologique
    > si congénitale = microcéphalie, encéphalite, hépatosplénomégalie, bicytopénie (anémie +thrombopénie)
  • FDR > immunosuppression (ex : HIV, déficit TLR, chimiothérapie, traitement maladie rhumatismale, transplantation tissu)
  • Capacité évasion (mimétisme récepteur TNF, IL-10, CMHI) + suppression (inactivation NK) immunitaire
  • Présence d’inclusions nucléo-cytoplasmiques basophiliques avec halo périnucléaire = œil de hibou (pas Reed-Steinber); nécrose focale
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20
Q

Décrivez la mononucléose à CMV

A

Fièvre, adénopathies, hépatosplénomégalie, enzymite hépatique

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21
Q

Décrivez l’infection par l’EBV (HHV-4)

A
  • γ Herpesviridae, contact direct, ingestion/salive, récepteur viral : CD21/CR-2 lymphocytaire B entrainant lyse > Fièvre, lymphadénopathies, oropharyngite, hépatosplénomégalie, atypie lymphocytaire (CD8+ CTLs, CD16+ NKs), risque progression lymphome B Burkitt t(8;14)
  • FDR > adolescence, immunosuppression (ex : HIV, maladie Duncan, déficit TLR, chimiothérapie, traitement maladie rhumatismale, transplantation tissu)
  • Capacité latence via EBNA1 (partition mitotique d’épisomes viraux), LMP1 (activation/TRAF, prolifération/Bcl-2), EBNA2 (activation, réplication/cycline D), vIL-10
  • Présence lymphocytes atypiques avec avec noyaux ovoïdes dentelé et vacuoles cytoplasmiques claires + granulations azurophiles, zone paracorticale nodulaire EBNA2+, LMP1+
  • Diagnostic : Monotest x2 si premier (-), anticorps EBNA, LMP1
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22
Q

Décrivez l’infection par Staphylococcus aureus

A
  • cocci gram+ en amas
  • Infection opportuniste/prosthétique/UDIV (epidermidis), urinaire (saprophyticus), abcès, ostéomyélite, endocardite, hydradénite suppurative, paronychie, furoncle, impétigo, syndrome Ritter nasopharyngé, syndrome Lyell réactionnel médicamenteux (desquamation jonction derme/épiderme)
  • Protéine A (anti-récepteur Fc IgG), α-toxine (efflux ca2+), β-toxine (sphingomyélinase), delta-toxine (détergent), γ-toxine (lyse hématique), leucocidine (leucolyse), toxines A/B (protéases exfoliatives)
  • superantigène > STS (hypotension, fièvre, sepsis, insuffisance rénale, coagulopathie, rash érythémateux, détresse respiratoire)
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23
Q

Décrivez l’infection par Streptococcus Pneumoniæ

A
  • cocci gram+ en chaines, β-hémolytiques
  • Pharyngite, Scarlatine, Fièvre rhumatoïde, Glomérulonéphrite, STS, érysipèle, impétigo, arthrite réactionnelle, Reiter, sepsis, méningite, pneumonie, endocardite, infection urinaire, fasciite nécrosante
  • Protéine M (anti-phagocytose), peptidase C5a, exotoxins pyrogénique (fièvre, rash), pneumolysine (lyse membrane cellulaire), fermentation lactique + glucans = lyse émail
  • Présence d’infiltrat neutrophilique œdémateux diffus épi/dermique avec microabcès; abcédation de cryptes amygdaliennes œdémateuses; hyperkétatose
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24
Q

Décrivez l’infection par Corynebacterium Diphteriæ

A
  • bacilles gram+, inhalation/gouttelettes + contact direct/peau exsudative
  • laryngo-pharyngite, atteintes cœur/nerfs, ulcères cutanés
  • Toxine A-B (blocage synthèse protéique = ADP-ribosylation EF-2)
  • Présence de exsudat fibrinosuppuratif coagulé = pseudomembrane; infiltrat neutrophilique + congestion vasculaire, liponécrose myocardique, polynévrite
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25
Q

Décrivez l’infection par Listeria Monocytogenes

A

bacille gram+

FDR: lait/volaille/viande contaminés, immunosupprimés, femmes enceintes, extrêmes de l’âge > amniote, sepsis néonatal, granulomatosis infatiseptica, méningite exsudative

Listeriolysine-O (évasion pahgolysosome), phospholipase, Act-A (polymérisation active), sensibilité à macrophages activés par IFN-γ

  • Présence d’infiltrat neutrophilique + congestion vasculaire
  • Diagnostic : présence de bacille gram+ a/n liquide céphalorachidien
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26
Q

Décrivez l’infection par Bacillus Anthracis

A

bacille gram+ encapsulé (polyglutamyl)

FDR: lait/volaille/viande contaminés

  • 3 formes :
    CUTANÉE (papule > vésicule + prurit, œdème, adénopathies > ulcère en 48h)
    RESPIRATOIRE (sporulation > médiastinite hémorragique, fièvre, toux, douleur pleurétique, sudation, méningite > choc + mort en 48h)
    DIGESTIVE (NoVo, gastralgie, diarrhée dysentérique, bactériémie > choc + mort)
  • Liaison endothélium Toxine B/antigène protecteur B > Toxine A antigène LF létal ou EF œdémateux
  • Présence d’infiltrat macrophagiques et neutrophiliques avec vasculite pulmonaires
  • Diagnostic : présence bacilles gram+ extracellulaires
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27
Q

Décrivez l’infection par Nocardia asteroides

A

hyphæ gram+

FDR: immunosuppression, corticothérapie, chimiothérapie, VIH, UDIV, Diabète, déficit TLR/Inflammasome/NF-κB

> fièvre, toux, douleur pleurétique, perte pondérale, sudation, méningite, cellulite

  • Présence de tissu de granulation et fibrose avec zone centrale liquéfiée/suppurative
  • Diagnostic : présence hyphæ gram+ filamenteux en branches
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28
Q

Décrivez l’infection par Neisseria gonorrheæ

A

diplococcus gram-

FDR: activité sexuelle, adolescence, jeune adulte, caserne, dortoir, déficit DAF ou CD59 (hémoglobinurie paroxystique nocturne > thérapie anti-complément)

> cervicite, conjonctivite néonatale, pharyngite, arthrite septique, rash hémorragique

  • Pili variables (10-15, liant CD46), protéines OPA variables
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29
Q

Décrivez l’infection par Bordetella pertussis

A

coccobacille gram-

RESPIRATOIRE (laryngotrachéobronchite paroxystique en quintes de toux, fièvre, douleur pleurétique, expectorations copieuses)

  • Hémagglutinine filamenteuse (liaison endothélium et CR3/Mac-1 du macrophage), Toxine-A (ADP-ribosylation), Toxine-B (liaison TLR-4), Adénylate cyclase (apoptose macrophage)
  • Présence d’infiltrats lymphocytiques avec exsudat suppuratif
  • Diagnostic : bordure épithéliale bronchique positive en immunohistochimie contre lipooligosaccharide-A
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30
Q

Décrivez l’infection par Pseudomonas aeruginosa

A

bacille gram-

FDR : Fibrose kystique, Brûlures, Neutropénie, Immunosuppression, Corticothérapie

> kératite cornéenne, endocardite, ostéomyélite, otite externe/nageurs et diabétiques

  • Exotoxine-A (ADP-ribosylation), élastase, leucocidine, hémolysines
  • BIOFILM (ALGINATE)
  • Tissu pulmonaire avec centres nécrotiques pâles + zones périphériques hémorragiques, présence de nécrose coagulative, vasculite thrombo-hémorragique avec infiltration microbienne périvasculaire marquée; tissu cutané nécrotico-hémorragique aka ecthyma gangrenosum
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31
Q

Décrivez l’infection par Yersinia pestis

A

gram-, FDR : zones endémiques (Asie SE, Moyen-Orient, Afrique), transmission morsure ou aérosol > lymphadénite mésentérique, iléite

  • virulon plasmidique > gènes YopE/H/T (blocage phagocytose et activation par LPS)
  • BIOFILM
  • Présence de nodules proéminents et d’infiltrats neutrophiliques œdémateux avec nécrose et effusion riches en protéines/polysaccharides
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32
Q

Décrivez l’infection par Hæmophilus Dulcreyi

A

Zones endémiques (régions tropicales), co-infection avec VIH, probablement sous-diagnostiqué

  • papule pénien/vaginal ou périurétral > ulcère(s) NON-INDURÉ(S) DOULOUREUX + adénopathies = bubons > ulcères exsudatifs
  • débris neutrophilique fibrineux avec tissu de granulation (zones nécrotiques, thrombose vasculaire) et infiltrat lymphoplasmocytaire périphérique
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33
Q

Décrivez l’infection par Klebsiella granulomatis

A

coccobacille encapsulé

lymphœdème + cicatrisation des zones génitales

  • papule oral ou génital > ulcère massif INDURÉ NON-DOULOUREUX > cicatrisation sténosante
  • hyperplasie pseuodépithéliomateuse, infiltration neutrophilique et lymphoplasmocytaire, corps Donovan (coccobacilles phagocytés par macrophages)
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34
Q

Décrivez l’infection par Mycobacterium tuberculosis

A

bacilles gram+, transmission inhalation/Aérosol ou ingestion/contamination aliments

FDR : zones endémiques, pauvreté, maladie chronique (silicose, insuffisance rénale, alcoolisme), VIH, diabète type II, Hodgkin, immunosuppression

infection ≠ maladie active

  • Réplication après entrée via lectine liant mannose et récepteur complément-3 de macrophages > inhibition de maturation phagolysosomes > reconnaissance TLR2 + réponse TH1/NKT produisant IFN-γ/STAT-1, cellules dendritiques IL-12 et macrophages oxyde nitrique/TNF > effet microbicide + autophagie > granulomes caséeux (centre nécrosant + macrophages différentiés en histiocytes épithélioïdes activés sécrétant TNF, polykaryons, CD8+ CTLs et myofibroblastes activés périphériques
  • MANTOUX : INDURATION 48-72H POST-INJECTION PROTÉINE PURIFIÉE > IMMUNITÉ CD8+ CTLS ACTIVE DONC
  • faux(-) si infection active à virus/tuberculose ou maladie inflammatoire (sacoïdose, Hodgkin) ou immunosuppression
  • faux(+) si infection bactérie atypique ou vaccin atténué BCG
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35
Q

Énumérez les symptômes rencontrés lors d’une infection tuberculeuse

A

Fièvre légère, lymphadénopathies unifocales (multifocales si VIH+), expectorations copieuses, sudations nocturnes, pleurite fibreuse, empyème, effusion pleurale, dissémination miliaire possible (foie, intestins, reins, surrénales, rate, trompes, méninges, os/vertèbres = maladie de Pott)

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36
Q

Quelles sont les particularités de la tuberculose secondaire?

A

1) exposition antérieure; FDR : VIH, immunosuppression, syndrome myéloprolifératifs)

2) atteinte cavitaire de l’apex lobaire pulmonaire uni/bi-latérale

3) implication de la région anatomique incluant le focus de Ghon (lésion parenchymateuse granulomateuse primaire) et son bassin de drainage lymphatique > complexe de Ghon > si fibrocalcification, complexe de Ranke

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37
Q

Décrivez l’infection par Mycobacterium lepræ

A

bacilles gram+, transmission inhalation/Aérosol

FDR : zones endémiques
- pas de toxines, température croissance idéale 32-34 degrés Celsius

  • TUBERCULOÏDE : ulcères cutanés chroniques indurés avec centre pâle et périphérie érythémateuse + hypoesthésie périphérique asymétrique > granulomatose neuronale paucibacillaire
  • LEPROMATEUSE : nodules cutanés bilatéraux, sputum sanglant > agrégats de macrophages spumeux contenant globi multibacillaires
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38
Q

Décrivez l’infection par Treponema pallidum

A

spirochète (coloration Ag), transmission contact direct ou verticale

FDR : activité sexuelle, grossesse

  • Toxine TprK
  • PRIMAIRE : 21 jours post-infection > chancre induré indolore rougeâtre ano-génital (pénis, vagin, col, anus)
  • SECONDAIRE : maculopapulopustules squameuses indolores (paumes, plantes) + condyloma lata ano-génitales + adénopathies, perte pondérale, fièvre
  • TERTIAIRE : atteinte cœur/aorte (anévrisme), foie, os, testicules, CNS (pléiocytose, protéinorachie, glycorachie, globulinorachie) > granulome syphilitique (os, peau, muqueuses)
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39
Q

Décrivez l’infection par Treponema pallidum CONGÉNITALE

A
  • INFANTILE (ad 2ans) : écoulement/congestion nasal(e), lésions bulleuses muqueuses (oro-buccal, ano-génital, palmo/plantaire), hépatomégalie, atteinte osseuse
  • TARDIVE : maculopapulopustules squameuses indolores (paumes, plantes) + condyloma lata ano-génitales + adénopathies, perte pondérale, fièvre
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40
Q

Décrivez les méthodes de détection de Treponema pallidum

A

1) Tests sérologiques avec anticorps antitreponémal :
- absorption fluorescence, immunoessai
- qualitatif donc toujours positif, même après traitement

2) Tests sérologiques avec anticorps NON-treponémal type anti-cardiolipine :
- RPR, VDRL
- quantitatif donc positivité variable
- à confirmer avec test qualitatif au besoin

3) Faux-positifs :
- grossesse, auto-immunité, infections

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41
Q

Quelles sont les caractéristiques histologiques de l’infection syphilitique selon le stade?

A
  • PRIMAIRE/SECONDAIRE : infiltrat plasmocytaire, endartérite proliférative (endothélium vers intima), follicules lymphoïdes réactionnels, granulomes
  • TERTIAIRE : aortite/endartérite occlusive vasa vasorum, hepar lobatum (gumma hépatique)/granulome hépatique (centre nécrosant, macrophages, fibrobalstes et lymphoplasmocytes en palissade
  • CONGÉNITALE : ostéochondrite vomerienne, périostite tibiale (saber shin), fibrose interstitielle (pneumonia alba) > TARDIVE : kératite interstitielle, hypolasie odontique Hutchinson (email dentelé), atrophie NCII/VIII
42
Q

Décrivez l’infection par Borrelia burgdorferi

A

spirochète (coloration Ag), transmission contact direct (morsure tique Ixodes)

FDR : co-infection Ehrlichia, Babesia

  • PAS DE TOXINE, variation antigénique des protéines VlsE
  • stade 1 : érythème migrans, fièvre, lymphadénopathie
  • stade 2 : dissémination, lésions cutanées , lymphadénopathie, arthralgie, myalgie, arythmie, méningite
  • stade 3 : arthrite chronique, encéphalite
43
Q

Quelles sont les caractéristiques histologiques de l’infection par Borrelia burgdorferi?

A

Œdème tissulaire, infiltrat lymphoplasmocytaire, hypertrophie villeuse, hyperplasie synoviocytaire, artérite “onion skin”

44
Q

Qui est le plus souvent responsable de la formation d’abcès?

A

Les bactéries commensales de sites adjacents, donc de la flore normale, causent fréquemment la formation d’abcès

45
Q

Associez localisation d’abcès et flore normale :
- ORL >
- Abdomen >
- Tractus génital >

A
  • ORL > S. aureus, S. pyogenes, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium
  • ABDOMEN > C. difficile, E. coli, Bacteroïdes
  • TRACTUS GÉNITAL> Prevotella, E. coli, S. agalactiæ
46
Q

Décrivez les infections à Clostridium

A

bacille gram+ sporulée, anaérobe, transmission contact direct avec sol

1) C. perfringens
- FDR : trauma utérin, alimentation contaminée, ischémie mésentérique, neutropénie
- Sx : diarrhée, cellulite > exsudat pâle malodorant disséminé traité par débridement/antibiotiques ou myonécrose > exsudat œdémateux crépitant avec hémolyse thrombotique locale
- α-toxine (phospholipase C/lécithinase/sphingomyélinase), collagénase, hyaluronidase

2) C. tetani
- FDR : piqûre, cordon ombilical infecté
- Sx : crampes et spasmes musculaires
- neurotoxine (blocage relargage neurotransmetteur GABA)

3) C. botulinum
- alimentation contaminée (ex : miel)
- Sx : paralysie musculaire (ex : respiration, démarche)
- neurotoxine (fragment A > clivage synaptobrévine > blocage fusion vésicles transport neurotransmetteur)

4) C. difficile
- FDR : antibiothérapie récente
- Sx : colite diarrhéique à pseudomembranes
- Glycosyltransférases entérotoxine A et cytotoxine B

47
Q

Pour quelle raison les bactéries intracellulaires obligatoires sont-elles décrites ainsi?

A

La majorité des bactéries intracellulaires obligatoires sont totalement (ex : Chlamydia) ou partiellement (ex : Rickettsia) dépendantes de l’hôte pour la synthèse d’ATP et la capture d’acides aminés nécessaires à leur métabolisme

48
Q

Décrivez l’infection à Chlamydia trachomatis

A

gram- , responsable de l’ITSS la plus fréquente mondialement

  • Sx : conjonctivite, pharyngite, inflammation péri-hépatique, urétrite, épididymite, prostatite, maladie inflammatoire pelvienne, proctite
  • 2 formes
    > ÉLÉMENTAIRE = métaboliquement inactive, pénétrant l’hôte par endocytose tout en bloquant la formation endolysosomale
    > CORP RÉTICULÉ = métaboliquement active, capable de reproduction
  • Sx : infection uro-génitales, trachome infantile (sérotypes A-C), conjonctivite (sérotypes D-K), lymphogranuloma venereum (sérotypes L1-3)
49
Q

Comparez l’urétrite causée par N. gonorrheæ à celle par C. trachomatis

A

Seule l’urétrite à N. gonorrheæ est douloureuse et symptomatique.

50
Q

Décrivez l’infection Lymphogranuloma venereum causée par les sérotypes L1-3 de C. trachomatis

A

Ulcération chronique ano-génitale avec lymphadénopathies œdémateuses douloureuses > rupture > fibrose + sténoses rectales

51
Q

Énumérez quelques caractéristiques histologiques de l’infection à Chlamydia trachomatis

A

Urétrite > infiltrat neutrophilique pururlent

Lymphogranuloma venereum > collection graulomateuse (pus, macrophages, lympohcytes, fibroblastes) + abcédation neutrophilique étoilée + lymphadénopathies

52
Q

Décrivez l’infection à Rickettsia (prowazekii, rickettsia), Orienta tsutsugmuashi), Ehrlichia et Anaplasma

A

bacille gram-

  • FDR : réfugiés, pauvreté, nature, chiens, contact direct (morsure tique Ixodes)
  • Sx : fièvre, myalgie, cépahlées, diarrhée, rash maculopapulaire pétéchial (impliquant face paume x2/plante x2 ou non selon sous-espèce), insuffisance respiratoire/rénale + choc si Anaplasma ou Ehrlichia
53
Q

Énumérez quelques caractéristiques histologiques de l’infection à Rickettsia

A
  • Inclusion leucocytaire en forme de “MÛRES” (Anaplasma, Ehrlichia)
  • Vasculite petits vaisseaux + hémorragie inflammatoire focale dans organes multiples (ex : œdème pulmonaire non-cardiogénique)
54
Q

Nommez les 4 types de mycoses fréquemment diagnostiquées

A

Mycose

1) superficielle touchant les téguments (peau, ongles, cheveux, yeux)

2) sous-cutanée affectant le derme et la circulation lymphatique

3) endémique si immunité adéquate chez sujet sain

4) opportuniste si immunodéficience ou prothèses/cathéters

55
Q

Comment distinguer les hyphæ des pseudohyphæ candidasiques?

A

L’embranchement des pseudohyphaæ présente TOUJOURS des SEPTATIONS

56
Q

Quel est le pathogène responsable le plus souvent responsable des mycoses chez l’humain? Quelles sont les mycoses les plus fréquentes?

A

1) Candida albicans

2) vaginite à candida (irritation, décharge fromage cottage), dermatite érosive de Jacquet “diaper rash”, candidose cutanée (onychomyose, paronychie, plis intertrigo, balanite), candidose œsophagique, abcès rénal/myocardique/cérébral/ophtalmique/hépatique

57
Q

Parlez des mécanismes infectieux utilisés par C. albicans

A

1) Adhésines (liant fibrinogène, fibronectine, laminine)

2) Agglutinines (liant endothélium, fibronectine)

3) Protéine spécifique (liant endothélium)

4) Aspartylprotéinase (dégradant matrice interstitielle)

5) Catalases (neutralisant poussée oxydative neutrophilique)

6) Biofilm

58
Q

Nommez les mécanismes importants dans la protection contre les mycoses

A

1) phagocytose par les neutrophiles (NADPH oxydase)

2) phagocytose par les macrophages (Myéloperoxydase)

3) activation lymphocytaire via Th17

Donc les patients à risque incluent :
- infection VIH
- déficit en NADPH oxydase (ex : granulomatose chronique)
- déficit en myéloperoxydase

59
Q

Énumérez quelques caractéristiques histologiques de l’infection à Candida

A
  • Grocott > pseudohyphæ
  • PAS > pseudohyphæ
  • pseudomembranes, hyperémie, inflammation muqueuse,
60
Q

Décrivez l’infection à Cryptococcus

A

levures encapsulées

  • FDR : sol contaminé, oiseaux, immunosuppression, VIH, syndrome myéloprolifératif, lupus, sarcoïdose, corticothérapie
  • Virulence: capsule polysaccharidique (PAS+, Mucicarmine+ > espaces Virchow-Robin cérébraux), mélanine (anti-oxydant, opsonisation par anticorps, liaison fer), sérine proétinase, mannitol déshydrogénase (œdème)

-

61
Q

Énumérez quelques caractéristiques histologiques de l’infection à Cryptococcus

A
  • Mucicarmine > capsule polysaccharidique dans espaces Virchow-Robin cérébraux
  • PAS > capsule polysaccharidique dans espaces Virchow-Robin cérébraux
  • Granulomes, polykaryons à corps étrangers, artérite
62
Q

Décrivez l’infection à Aspergillus

A

Moississure causant :

1) alvéolite allergique, aspergillose bronchopulmonaire allergique chez sujet sain

2) sinusite, pneumonie et maladie invasive chez immunocompromis (neutropénie, corticothérapie, diabète)

3) FDR : maladie inflammatoire chronique traitée aux corticostéroïdes, transplantation, maladie pulmonaire (tuberculose, bronchiectasie, infarctus pulmonaire)

63
Q

Énumérez quelques caractéristiques histologiques de l’infection à Aspergillus

A
  • Grocott > “boules” fungiques avec hyphæ septés à angle aigü
64
Q

Expliquez la pathogenèse de l’Aspergillose

A
  • Spores Aspergillus dans alvéoles > reconnaissance
    β-1,3-glucan par TLR2 macrophages > activation, ingestion et destruction par phagocytes ou si immunocompromis, prolifération en hyphæ et invasion
  • Toxines (aflatoxine carcinogénique), adhésines, anti-oxydants (mélanin, mannitol), enzymes (catalase, superoxyde dismutase)
65
Q

Décrivez l’infection à Mucormyoctina

A

Moisisssure, inhalation, ingestion

  • FDR : maladie inflammatoire chronique traitée aux corticostéroïdes, transplantation, diabète, surcharge ferrique (hémochromatose), brûlures
66
Q

Expliquez la pathogenèse de Mucormyoctina

A

Spores Mucor dans alvéoles > reconnaissance
par TLR2 macrophages > activation, ingestion et destruction par phagocytes ou si immunocompromis, prolifération en hyphæ et invasion

  • promotion de croissance par fer sérique
67
Q

Énumérez quelques caractéristiques histologiques de l’infection à Mucormycotina

A
  • Grocott > “boules” fungiques avec hyphæ septés à angle DROIT
68
Q

Quelles sont les pathogènes responsables de la Malaria

A

1) Espèce protozoaire Plasmodium

2) Sous-types : FALCIPARUM (le plus virulent), ovale, knowlesi, malariæ

69
Q

Décrivez le cycle de vie ASEXUEL (dans l’homme) de Plasmodium

A

1) stade infectieux symptomatique : sporozoïte injecté des glandes salivaires du moustique femelle dans le sang > liaison récepteur hépatique thrombospondine/properdine > multiplication intrahépatocellulaire avec rupture ou hypnozoïtes latents si spp ovale/vivax

2) stade exoérythrocytique asymptomatique : merozoïte > liaison glycophorine érythrocytaire (acide sialique via protéine type lectine)

3) stade érythrocytique symptomatique : croissance trophozoïte après formation vacuolaire (masse chromatine = 1) > schizont (masse chromatine multiple) > mérozoïte + hémolyse + fièvre/frissons

70
Q

Quels sont les mécanismes de pathogénicité de Plasmodium falciparum?

A

1) Capacité d’infection érythrocytaire peu imorte âge cellulaire

2) induction agrégation érythrocytaire (PfEMP1 liant CD36, thrombospondine, VCAM-1/CD106, ICAM-1/CD54, E-sélectine/CD62) > ischémie cérébrale

3) Induction production cytokine par la cellule-hôte

4) variation antigénique (gènes var)

71
Q

Quels sont les mécanismes de résistance à l’infection par Plasmodium falciparum?

A

1) Hémoglobinopathies (HbS)

2) α/β-thalassémies

3) déficit enzymatique érythrocytaire (G6PD)

4) déficit protéine membranaire (Duffy DARC, bande 3, spectrine)

72
Q

Énumérez quelques caractéristiques histologiques de l’infection à Plasmodium

A
  • Giemsa/coloration Field :
    > sporozoïte > mérozoïte (hypnozoïte si P. ovale/vivax) > trophozoïte/anneau > schizont/trèfle > mérozoïte
  • H&E :
    «Bitecells», «blister cells», corps Heinz
  • pulpe splénique hyperplasique et congestive, capsule splénique fibreuse grisâtre, infiltrat phagocytaire avec hémozoïne, granulomatose Dürck
73
Q

Décrivez l’infection à Babesia

A
  • transmission contact direct (morsure tique Ixodes), survie à réfrigération
  • FDR : patient fragile, splénectomie
  • Sx : fièvre, anémie hémolytique
74
Q

Énumérez quelques caractéristiques histologiques de l’infection à Babesia

A
  • Morphologie similaire Plasmodium
    > anneau, trèfle, TÉTRADES (croix maltaise)
    > PAS D’HÉMOZOÏNE
75
Q

Que faut-il suspecter chez un patient traité à la primaquine pour une infection à P. Ovale/Vivax ou une patiente traitée à la dapsone pour une dermatite herpétiforme liée à la maladie cœliaque se plaignant de jaunisse et urine foncée?

A

Un déficit en G6PD

76
Q

Définissez un kinétoplastide

A

Kinétoplastide = kinétoplaste/ADN circulaire intramitochondrial + flagelle

typique des protozoaires : Leishmania, Trypanosoma

77
Q

Décrivez l’infection à Leishmania

A
  • transmission de kinétoplastides par contact direct (morsure mouche de sable)
  • 2 formes :
    > Promastigote = croissance extracellulaire dans tube digestif vecteur mouche
    > Amastigote = croissance dans macrophages hôte (réservoir mammifères)
  • Tropisme température-dépendant
    > viscères (meilleure croissance 37 celsius) = L. donovani, chagas, infantum
    > muqueuse = L. braziliensis
    > cutané = L. braziliensis, major, mexicana, tropica
  • FDR : patient fragile, splénectomie
  • Lipophosphoglycan, protéinase Zn2+-dépendante gp63 (liaison fibronectine), ATPase/transporteuse de protons
78
Q

Quel est le facteur induit la différentiation des promastigotes en amastigotes au sein des macrophages infectés?

A

L’acidité du phagolysosome induit la transformation des promastigotes en amastigotes dénué de flagelles

79
Q

Décrivez les 4 types de lésions causées par Leishmania

A

1) Viscérale : hépatosplénomégalie, fièvre, perte de poids, lymphadénopathie, pancytopénie, hyperpigmentation kala-azar > phagocytes avec inclusions de Leishmania, glomérulonéphrite mésangioproliférative

2) Cutanée : ulcérations indurées > granulomes avec polykaryons

3) Mucocutanée : lésions humides ulcératives ou non au niveau facial > infiltrats lymphoplasmocytaires et macrophagiques avec granulomes

4) Cutanée diffuse : nodules > macrophages spumeux avec inclusions de Leishmania

80
Q

Décrivez l’infection à Trypanosoma

A
  • transmission de kinétoplastides par contact direct (morsure mouche Glossine) à partir réservoirs animal (rhodesiense) et humain (gambiense)
  • 2 formes :
    > Promastigote = croissance extracellulaire dans tube digestif vecteur mouche
    > Trypo/Amastigote = croissance dans macrophages hôte (réservoir mammifères)
  • Protéine VSG (variation antigénique importante), ARN polymérase
81
Q

À quoi réfèrent les cellules Mott?

A

Les plasmocytes sécréteurs d’immunoglobulines retrouvés lors de l’infection à Trypanosoma

82
Q

Décrivez l’infection à Chagas

A
  • transmission de kinétoplastides par contact direct (morsure punaise, selles) à partir réservoirs animal et humain
  • 2 formes :
    > Promastigote = croissance extracellulaire dans tube digestif vecteur mouche
    > Trypo/Amastigote = croissance dans macrophages hôte (réservoir mammifères)
  • Protéine VSG (variation antigénique importante), ARN polymérase
83
Q

Quels sont les mécanismes pathologiques de la maladie de Chagas?

A

1) Mort subite cardiomyopathique arythmogène associé à mimétisme moléculaire
2) Inflammation chronique
3) Atteinte plexus myoentérique

84
Q

Énumérez quelques caractéristiques histologiques de l’infection à Chagas

A

1) PHASE AIGUË : Agrégats d’amastigotes avec œdème et nécrose myocardiques focale et pseudokystes

2) PHASE CHRONIQUE : emboles ou infarctus pulmonaires, infilration lymphoplasmocytaire et nécrose interstitielles et périvasculaires

85
Q

La maladie de Chagas chronique est une indication de traitement par…..

A

transplantation cardiaque

86
Q

Décrivez l’infection à Strongyloïdes

A
  • transmission par contact direct (aliments contaminés)
  • autoinfection après invasion muqueuse intestinale colique
87
Q

Décrivez l’infection à Tænia solium

A
  • transmission par contact direct (aliments contaminés) de cysticerci (réservoir intermédiaire, porc) ou œufs (réservoir définitif, humains + maturité sexuelle)
  • Développement de proglottides (organes reproducteurs Mâle/Femelle) derrière scolex > détachement et transmission
    > kystes larvaires ou cysticerci : développement vers adultes, peu de symptomes
    > œufs : invasion muqueuse intestinale et dissémination hématogène + neurocysticercose convulsion, pression intrcrânienne élevée) + tæniæstatine/paramyosine bloquant activation complément
  • Invasion foie, poumons, os, cerveau
88
Q

Décrivez l’infection à Echinococcus granulosus

A
  • transmission par contact direct (chien, mouton) d’œufs
  • Invasion foie, poumons, os, cerveau
89
Q

Énumérez quelques caractéristiques histologiques de l’infection à Tænia/Echinococcus

A
  • Kystes ovoïdes clairs/opalescents, avec scolex flottant dans liquide kystique
  • Infiltration monocluéaires/éosinophiles + polykaryons, capsule fibreuse dense, sable hydatique
90
Q

Décrivez l’infection à Trichinella

A
  • transmission par contact direct (aliments contaminés = porc, sanglier, cheval)
  • Développement
    > invasion muqueuse intestinale et cellules musculaires et dissémination hématogène vers cœur, cerveau, poumons
91
Q

Nurse cell = ….

A

Cellule musuculaire striée squelettique infectée à Trichinella
> inclusion vacuolaire avec larves
> sans striations
> avec capsule collagénée, néovacularisation, calcification, éosinophilie
> anti-tyvelose + /sérodiagnostic

Régions : deltoïde, gastrocnémien, laryngé, intercostaux

92
Q

Décrivez l’infection à Schistosoma (Bilharziose)

A
  • transmission par contact direct (aliments contaminés = porc, sanglier, cheval), cirrhose/carcinome hépatique (mortalité élevée)
  • Maturation miracidium ciliées > sporocystes > redia > schistosome infectieuses (circariæ)
  • Invasion cutanée (protéolyse couche kératinisée)
  • Dissémination lymphovasculaire périphérique, pulmonaire, cardiaque et mésentèrique
  • Dissémination veineuse porto-pelvienne avec transfert passif vers intestins et vessie/élimination via feces ou urines
93
Q

L’investigation d’un nouvel immigrant asiatique, agriculteur et amateur d’escargots, incluant hépatomégalie, hématurie, rétention urinaire, fièvre et perte pondérale récente (<2 mois) vous laisse suspecter un diagnostic de …

A

Schistosomase aiguë

94
Q

Énumérez quelques caractéristiques histologiques de l’infection à Schistosoma japonicum/mansoni

A
  • Granulomes blanchâtres hépato-intestinaux
    > centre dégénératif calcifiant contenant œuf + miracidium avec infiltrats éosionophiliques, histiocytaires, lymphoplasmocytaires et polykaryons
    > dépôts d’hémozoïne intra-hpéatiques et intra-spléniques
    > artérite granulomateuse pulmonaire
    > glomérulopathie mésangioproliférative ou membraneuse
95
Q

Énumérez quelques caractéristiques histologiques de l’infection à Schistosoma hæmatobium

A
  • Granulomes blanchâtres hépato-intestinaux
    > centre dégénératif calcifiant contenant œuf + miracidium avec infiltrats éosionophiliques, histiocytaires, lymphoplasmocytaires et polykaryons
    > dépôts d’hémozoïne intra-hépatiques et intra-spléniques
    > fibro-linite vésicale obstructive

Possible association avec carcinome épidermoïde vésical

96
Q

Décrivez l’infection à Brugia (filariose)

A
  • transmission par piqûre (moustiques) ou ingestion (vers ronds nématodes) > lymphadénite, éléphantiasis (extrémités, région génito-urinaire)
  • Maturation larvaire intra-lymphatique > dissémination hématogène microfilariæ
  • Glycoprotéines anti-oxydatives, inhibiteurs protéases (cystatines), homologues cytokine TGF-β
  • Co-infection bactérie Wolbachia > traitement doxycycline
97
Q

Pour quelle raison la doxycycline est-elle recommandée dans le traitement des filarioses à nématodes?

A

La doxycycline traite la co-infection à bactéries Wolbachia symbiotiques, nécessaire au développement de l’infection à Brugia transmise par nématodes

98
Q

Énumérez quelques caractéristiques histologiques de l’infection à Brugia

A
  • infiltrat lymphocytique, hyperkératose, hyperplasie nodulaire lymphatique, éosinophilie, hémorragie fibrineuse, granulomes, replis polypoïdes lymphatiques
  • TESTICULES dépôts cholestérol avec épaississement calcification de tunica vaginalis
  • POUMONS corps Meyer-Kounewaar = dépôt éosinophilique amorphe avec inclusion débris microfilariæ centraux
99
Q

Quelle est la 1ère cause de cécité évitable en Afrique sub-saharienne?

A

C’est l’onchocercose qui est causée par le nématode filaire Onchocerca volvulus et peut être traitée par la combinaison ivermectine (ver immature) et doxycycline (ver mature)

100
Q

Décrivez l’infection à Onchocerca volvulus

A
  • transmission par morsure (mouche noire)
  • Maturation parasitaire au niveau de nodules fibreux sous-cutanés (onchocercome) > dissémination vers chambre oculaire
  • Co-infection bactérie Wolbachia > traitement doxycycline
101
Q

Énumérez quelques caractéristiques histologiques de l’infection à Onchocerca volvulus

A
  • dermatite prurigineuse focale avec hypo/hyperpigmentation (incontinence pigmentaire = peau “lézard” ou “léopard”), foyers atrophiques avec hyperkératose
  • onchocercome = infiltrats neutrophiliques, ésoinophiliques, lypmhocytiques avec polykaryons et dépôts fibrineux
  • kératite cornéenne avec opacités joufflues (pouvant être accentuée par traitement anti-filariose = réaction MAZOTTI), glaucome/iridocyclite (chambre antérieure), choroïdite/rétinite avec cécité (chambre postérieure)

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