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Farma Bloque II > Epilepsia > Flashcards

Epilepsia Flashcards

1
Q

¿Qué es la epilepsia?

A

Trastorno de la función cerebral en el que un individuo tiene una tendencia a convulsiones recurrentes y periódicas

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Q

¿Qué es una convulsión?

A

Propagación rápida, sincrónica y descontrolada de la actividad eléctrica neuronal debido a una función anormal de los canales iónicos y las redes neuronales.

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3
Q

¿Cómo se clasifican las convulsiones y en qué consiste cada una?

A
  1. Focales: involucra una parte del cerebro, según la ubicación y el tamaño del foco convulsivo, puede haber una alteración en la conciencia.
  2. Generalizadas: la red neuronal
    implicada tiene una distribución bilateral (ambos hemisferios) desde el comienzo.
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4
Q

Primer agente orgánico sintético reconocido por tener actividad anticonvulsiva

A

Fenobarbital

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5
Q

¿Para qué tipos de convulsiones está indicada la fenitoína?

A

Todo tipo de convulsiones focales y tónico-clónicas.

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6
Q

¿Para qué sirve cada forma de administración de la fenitoína (oral y parenteral)?

A

ORAL: control de las convulsiones tónico-clónicas focales a bilaterales
PARENTERAL: control del estado epiléptico tónico-clónico generalizado

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7
Q

Mecanismo de acción de la fenitoína y carbamazepina

A

Limitan el disparo repetitivo de los potenciales de acción provocados por una despolarización sostenida, esto por medio de la inactivación de los canales de Na+.

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8
Q

¿Qué citocromo metaboliza a la fenitoína?

A

CYP2C9 en el hígado

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9
Q

¿Cuándo no se debe de administrar fenitoína?

A

En crisis de ausencia

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10
Q

¿Se puede administrar fenitoína y carbamazepina juntos?

A

No, puesto que la carbamazepina incrementa el metabolismo de la fenitoína por inducir a CYP, disminuyendo su concentración plasmática cuando se usan combinadas.

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11
Q

Efectos adversos del tratamiento crónico de la fenitoína

A

Cerebelosos-vestibulares, síntomas gastrointestinales, hiperplasia gingival, osteomalacia, anemia.

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12
Q

¿Para qué se usa la carbamazepina además de ser un tratamiento anticonvulsionante?

A

Neuralgia del trigémino

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13
Q

Grupo funcional de la carbamazepina que le confiere su función de anticonvulsivo

A

Carbamil

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14
Q

Metabolito activo de la carbamazepina

A

10,11-epoxicarbamazepina

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15
Q

Enzima responsable de la biotransformación de la carbamazepina

A

CYP3A4

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16
Q

Carbamazepina induce a las enzimas:

A

CYP2C, CYP3A y UGT

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17
Q

Interacción que tiene la carbamazepina con los anticonceptivos

A

Disminuyen sus concentraciones en el organismo y por tanto puede disminuir la función de estos

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18
Q

Síndrome que se presenta como reacción adversa ante la administración de la carbamzepina

A

Síndrome de Steve Jhonson ( incidencia mayor en asiáticos)

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19
Q

La Oxcarbazepina, ¿es un fármaco o profármaco?

A

Profármaco

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20
Q

Metabolito activo de la Oxcarbazepina

A

Eslicarbazepina

21
Q

Enzimas que induce la Oxcarbazepina

A

No induce enzimas hepáticas involucradas en su propia degradación

22
Q

Efecto adverso importante de la Oxcarbazepina

A

Hiponatremia importante

23
Q

Mecanismo de acción del Valproato

A

Inhibe el disparo repetitivo sostenido inducido por la despolarización de las neuronas corticales o de la médula espinal, parece estar mediada por una recuperación prolongada de los canales de Na+ activados por voltaje tras la inactivación. El valproato también produce pequeñas reducciones de las corrientes de Ca2+ de tipo T. Estimula la síntesis de GABA e inhibe su liberación.

24
Q

Enzima y reacción por la que se produce principalmente el metabolismo hepático del valproato

A

UGT y B-Oxidación

25
Q

Cantidad de unión a proteínas del Valproato

A

90%

26
Q

Uso terapéutico del valproato

A

Es de amplio espectro: crisis de ausencia, mioclónicas, focales y tónico-clónicas.

27
Q

Consecuencia de que el valproato sea sustrato para CYP2C9

A

Inhibe el metabolismo de los fármacos que son sustratos para el CYP2C9 (fenitoína, fenobarbital)

28
Q

El valproato inhibe…

A

Las UGT, el metabolismo de amotrigina y lorazepam.

29
Q

Efecto adverso del valproato que se da hasta en 40% de los pacientes que lo consumen

A

Toxicidad hepática por aumento de enzimas hepáticas.

30
Q

Efecto teratogénico del Valproato

A

Defectos del tubo neural

31
Q

Mecanismo de acción de la lamotrigina

A

Bloquea el disparo repetitivo sostenido de las neuronas de la médula espinal, y retrasa la recuperación de la inactivación de los canales de Na+ recombinantes. inhibe la liberación sináptica de glutamato al actuar en los canales de Na+

32
Q

Principal reacción del metabolismo de lamotrigina

A

glucocoronidación

33
Q

Fármaco que aumenta las concentraciones plasmáticas de lamotrigina

A

Valproato

34
Q

¿Qué produce el uso concomitante de lamotrigina y carbamazepina?

A

Toxicidad clínica

35
Q

¿Para qué síndrome es útil lamotrigina?

A

Síndrome de Lennox-Gestaut

36
Q

RAM de lamotrigina

A

Mareos, ataxia, visión borrosa o doble, síndrome de Steve-Johnson y coagulación intravascular diseminada.

37
Q

Mecanismo de acción de topiramato

A

Reduce las corrientes de Na+ dependientes de voltaje en las células granulares del cerebelo y puede actuar en el estado inactivado del canal. Activa una corriente de K+ hiperpolarizante, mejora las corrientes postsinápticas del receptor GABAA y limita la activación del subtipo (o subtipos) de AMPA-kainato de los receptores de glutamato. Inhibidor débil de la anhidrasa carbónica.

38
Q

Uso terapéutico de topiramato

A

Epilepsia focal refractaria, convulsiones tónico-clónicas generalizadas refractarias.

39
Q

Efectos adverso de topiramato

A

Somnolencia, fatiga, pérdida de peso y nerviosismo. Puede precipitar cálculos renales debido a la inhibición de la anhidrasa carbónica, deterioro cognitivo, los pacientes pueden quejarse sobre un cambio en el sabor de las bebidas carbonatadas.

40
Q

¿A partir de qué edad se puede administrar Levetiracetam?

A

4 años

41
Q

Tipos de convulsiones para los que es ineficaz levetiracetam

A

Convulsiones inducidas por electrochoque y pentilentetrazol máximos

42
Q

Mecanismo de acción de Levetiracetam

A

Levetiracetam se une a SV2A, afectando la excitabilidad neuronal al modificar la liberación de glutamato y GABA a través de una acción sobre la función vesicular.
Levetiracetam inhibe los canales de Ca2+ de tipo N y la liberación de Ca2+ de las reservas intracelulares.

43
Q

Porcentaje de unión a proteínas de levetiracetam

A

0%, no se une a las proteínas plasmáticas

44
Q

¿Levetiracetam se puede indicar a pacientes con insuficiencia renal?

A

Sí pero cuidando las dosis, ya que sólo 25% se metaboliza y el fármaco restante sale de forma inalterada.

45
Q

Mecanismo de acción de la etosuximida

A

Reduce las corrientes de Ca2+ de tipo T de bajo umbral en las neuronas talámicas.

46
Q

Etosuximida se utiliza de primera línea para…

A

Crisis de ausencia

47
Q

¿Por quién es metabolizado la etosuximida?

A

Enzimas cromosómicas hepáticas

48
Q

Síntomas de la etosuximida relacionados con las dosis

A

Gastrointestinales (náuseas, vómitos) y del sistema nervioso central (dolor de cabeza, somnolencia)

Farma Bloque II (11 decks)

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