Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Neurologie > Epilepsie > Flashcards

Epilepsie Flashcards

1
Q

Epilepsie?

A

= recurrente epilepsie-aanvallen zonder uitlokkende omstandigheden, dus obv onderliggend chronisch proces
Er moeten dus TWEE niet-geprovoceerde aanvallen zijn alvorens met kan spreken van epilepsie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Epidemiologie epilepsie?

A

5% doet ooit een E aanval (hoogste kans bij kinderen en bejaarden)
0,5% heeft epilepsie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hoeveel % van E ptn krijgt het onder controle met medicatie?

A

70

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Medisch refractaire epilepsie? Wat? %?

A

Blijvende aanvallen ondanks therapeutische pogingen met multipele optimaal gedoseerde AED
20-30%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

E aanvallen met gegeneraliseerd begin: hoofdkenmerk?

A

Begint in beide hemisferen tegelijk -> bewustzijnsdaling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

6 types gegeneraliseerde E aanval?

A
  • Tonisch-clonisch
  • Absence
  • Atone aanval
  • Myoclone aanval
  • Tonisch
  • Clonische aanval
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Verloop tonisch-clonische aanval?

A
  • Plots bewustzijnsverlies met val
  • Tonische contractie 10-20 sec, o.a. exp ademhalingsspieren en larynxspieren waardoor soms een schreeuw
  • Clonische fase met ritmische spierschokken gedurende 30-60 sec met progressief langer interval tussen de clonieën
  • Postictale fase (5-15 minuten) met initieel aresponsiviteit en dan geleidelijke normalisatie bewustzijn met resterende verwardheid, moeheid en hoofdpijn.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Tonisch-clonische aanval: bijverschijnselen en oorzaak?

A
  • Blauw gelaat door moeilijke AH
  • Speekselopstapeling mond door verstoord slikken
  • Schuimvorming door stridoreuze ademhaling (verstopping door speeksel)
  • Tongbeet door contracties kaakspieren (lateraal op tong)
  • Urine- of stoelgangsverlies direct na aanval
  • Uren later nog hoofdpijn, vermoeidheid en spierpijn
  • Amnesie voor wat er tijdens de aanval gebeurd is
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Langere postictale fase bij?

A

Voorafbestaande hersenbeschadiging, tot uren lang.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Absence: verloop?

A

Plotse onderbreking van bewustzijn en activiteiten gedurende max 10 seconden, waarbij pt voor zich uit staart.
Discrete motorische fenomen kunnen, bv. ooglidmyoclonieën

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Absence: tonusverlies?

A

Nee

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Absence: postictale verwardheid?

A

Nee, pt gaat gewoon verder alsof er niets gebeurd is met amnesie voor de aanval.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Absence: frequentie?

A

Tot 100en per dag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Absence: EEG?

A

Veralgemeende piekgolfcomplexen van 3 Hz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Atone aanval: verloop?

A

Plots verlies van tonus (1-2 sec) met val

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Atone aanval: postictale verwardheid?

A

nee

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Typisch voor patiënten met atone aanvallen?

A

Dragen van een helm ter preventie craniale en cervicale trauma’s

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Myoclone aanval: verloop?

A

Een of meerdere plotse, zeer kortdurende spierschokken door corticale ontlading

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Myoclone aanval: bewustzijnsverlies?

A

Nee, daarvoor is de duur te kort

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Niet-epileptische myoclonieën? (3)

A
  • Hypnic jerk
  • Hik
  • Hemifaciale spasmen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Twee soorten aanvallen met focaal begin?

A
  1. Enkelvoudige partiële aanval (aanval met intacte gewaarwording)
  2. Complexe partiële aanval (aanval met verminderde gewaarwording)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat is een aura?

A

Een inwendige sensatie die voorafgaat aan een aanval (niet zichtbaar voor omgeving)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

4 domeinen van klinische verschijnselen bij een enkelvoudige partiële aanval?

A
  1. Motorisch
  2. Sensorisch
  3. Autonoom
  4. Emotioneel/cognitief
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Motorische fenomenen bij enkelvoudige partiële aanval?

A

Contralaterale clonieën, vaak in lichaamsdeel met relatief grote presentatie in de homunculus (hand, gezicht, tong), soms met spreiding volgens Jacksonian March

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Sensorische fenomenen bij enkelvoudige partiële aanval?

A
  • Paresthesieën: primaire sensorische cortex (soms ook met march over homunculus)
  • Visuele hallucinaties (flitsen, kleuren): occipitale cx
  • Auditieve hallucinaties: temporale kwab
  • Smaakhallucinaties: insulaire cortex
  • Reukhallucinaties: uncus of amygdala
  • Rising epigastric sensation: temporale kwab
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Autonome fenomenen bij enkelvoudige partiële aanval? Waar?

A
  • Flushing
  • Zweten
  • Piloerectie
  • > Bij frontale of temporale kwab
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Emotioneel/cognitieve fenomenen bij enkelvoudige partiële aanval? Waar?

A

Déjà of jamais vu, derealisatie, angst, …

-> Bij frontale of temporale kwab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Jacksonian March?

A

Spreiding van epileptische activiteit naar buurgebieden in de homunculus, duurt seconden tot minuten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Toddse parese?

A

Parese optredend in betrokken lichaamsdeel na een enkelvoudige partiële motorische aanval (minuten tot uren)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hoofdkenmerk complexe partiële aanval?

A

Bewustzijnsdaling door beïnvloeding van het netwerk in de contralaterale hemisfeer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Ontstaansorigine complexe partiële aanval?

A

60% temporaal

30% frontaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Kenmerken complexe partiële aanval in temporale kwab?

A
  • Plotse onderbreking activiteiten met staren

- Motorische automatismen zoals smakken, neus wrijven, aan kleren plukken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Complexe partiële aanval in temporale kwab: postictale verwardheid? amnesie?

A

Meestal wel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

DD complexe partiële aanval in temporale kwab met absences?

A
  • Duur: absences < 10 sec, minuten bij partiële complexe
  • Automatismen: enkel bij partiële complexe
  • Postictale verwardheid: enkel bij partiële complexe
  • Frequentie: hoger bij absences
  • EEG: veralgemeende 3 Hz bij absences, focaal bij complexe partiële
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Verloop complexe partiële aanval met focus in de frontale kwab?

A

Kortdurende (< 30 sec) hyperkinetische aanvallen (bv. stampende benen, niet-ritmisch) met soms versie van hoofd en ogen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Complexe partiële aanval met focus in frontale kwab: postictale verwardheid?

A

Nee

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Remember: enkelvoudige partiële aanvallen kunnen overgaan in …

A

complexe partiële aanvallen, waarbij een complexe partiële aanval in de temporale kwab vaak voorafgegaan wordt door een rising epigastric sensation en dus in feite een enkelvoudig begin kent…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Zowel enkelvoudige als complexe partiële aanvallen kunnen overgaan in …

A

Veralgemeende tonisch-clonische aanval
= secundair veralgemeende tonisch-clonische aanval
= focaal naar bilateraal spreidende tonisch-clonische aanval
(met dus focaal begin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Status epilepticus? Welke aanvalstypes?

A

Epilepsie-aanval blijft continu aanhouden of aanvallen volgen elkaar heel snel op (voor herstel vorige aanval)
-> Kan bij elk soort aanval
. Absence status
. Enkelvoudige partiële motorische status (epilepsia partialis continua)
. Complexe partiële status
. Veralgemeende tonico-clonische status epilepticus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Veralgemeende tonisch-clonische status epilepticus: vanaf wanneer?

A

Discussie over, pragmatisch vanaf 5 minuten of wanneer nieuwe aanval wanneer bewustzijn nog niet gerecupereerd is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Waarom is veralgemeende tonisch-clonische status epilepticus levensbedreigend?

A
  • Hopxie
  • Metabole ontregeling met lactaatacidose
  • Autonome veranderingen: hyperthermie, massieve release A en NA
  • Cardiale arritmie met hartfalen
  • Bloeddrukontregeling: eerst stijging, uiteindelijk hypotens door hartfalen
  • Pulmonaire hypertensie met longoedeem
  • Rhabdomyolyse met ANI
  • Hersenbeschadiging
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Spontaan verloop tonisch-clonische status epilepticus?

A

Na 30-45 minuten meestal spontane afname van clonieën. Ze worden meestal subtieler (bv. enkel nog discrete snelle oogbewegignen of lichte clonieën in de vingers), maar pt blijft comateus en de E activiteit gaat door.
= evolutie naar niet-convulsieve status E

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Gevaar niet-convulsieve status E?

A

Klinisch weinig aan te zien maar E activiteit gaat door met hersenbeschadiging tot gevolg -> EEG nodig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Ionenkanalen die excitabiliteit bevorderen zijn? (3)

A
  • Voltage-gevoelige Na kanalen (snelle depol AP)
  • Voltage-gevoelige Ca kanalen (bijdrage depol, presynaptisch vrijzetting NT)
  • Ionotrope glutamaatR (NMDA, AMPA en kaïnaat): postsynaptisch, mediëren influx van van Na en soms Ca na binding glutamaat waardoor ontstaan EPSP.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Ionenkanalen die neuron minder excitabel maken? (2)

A
  • Voltage-gevoelige K kanalen: repol AP; hoe sterker de expressie en functie, hoe meer stabilisatie rond rustpotentiaal.
  • GABA-receptoren: GABAa wordt geactiveerd door binding GABA waarna influx Cl (hyperpolarisatie = ontstaan IPSP)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

3 argumenten voor rol ionenkanalen bij epilepsie?

A
  1. AED werken allemaal op ionenkanaal (meeste hebben pleiotroop effect op multipele kanalen)
    . Benzo’s en barbituraten: + allosterische modulatoren van GABAa
    . Carbamazepine: inhibeert voltage-gevoelige Na kanalen
  2. Mutaties leiden tot monogenische vormen van familiale epilepsie (channelopathieën), vreemd genoeg met paroxysmale neurologische fenomen.
  3. Auto-antistoffen tegen ionenkanalen kunnen E geven (bv. tegen NMDA, AMPA, voltage-K kanalen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hyperexcitabiliteit is niet genoeg voor E. Wat nog? Normale blok? Reden?
Wel bekend bij welk soort aanval?

A

Hypersynchronisatie.
Normaal surround inhibition door inhibitorische neuronen, maar deze kunnen falen waarbij uitbreiding.
Hoe het simultaan in grote delen van cortex kan beginnen is meestal niet duidelijk.
Bv.: absences gaan gepaard met plotse synchronisatie in de thalamocorticale circuits.

48
Q

Corticaal letsels en epilepsie?

A

Kan in acute fase (acuut symptomatische epilepsie-aanvallen), maar epileptogenese (= ontstaan chronisch hyperexcitabel netwerk) kan ook maanden tot zelfs jaren duwen.

49
Q

Oorzaken acute symptomatische E aanval? (11)

A
  • Acute ischemie/bloeding (CVA)
  • Acute fase hersentrauma
  • Tumor
  • Encefalitis
  • Metabole stoornissen: hypo/hyperglycemie, hypoxie, uremie, hypoCa, hypoMg, hypoNa
  • Intoxicatie: alcohol, amfetamines, cocaïne
  • Derving: alcohol, benzo’s en barbituraten
  • PRES
  • Meds: quinolonen, cyclosporine, opiaten, tacrolimus, neuroleptica, …
  • Slaapdeprivatie
  • Koortsstuipen
50
Q

Koortsstuipen: wat? Leeftijd? %?

A

Epilepsie-aanvallen optredend tijdens infecties met koorts zonder infectie van het CZS, typisch bij oplopen van de temp (dus eerste dag infectie) bij typische kinderinfecties.
Tussen 3 maanden en 5 jaar (freq: 18-24 maanden)
3-5% van de kinderen maakt ooit door, vaak met fam geschiedenis.

51
Q

Koortsstuipen: 2 types?

A
  • Enkelvoudige: kortdurende, veralgemeende tonico-clonische aanvallen zonder focale kenmerken (1 per 24u)
  • Complexe: > 15 minuten, recidief binnen 24u of focale kenmerken.
52
Q

Welk type koortsstuipen geeft verhoogd risico op ontstaan epilepsie later?

A

Complexe koortsstuipen

53
Q

Behandeling febriele status epilepticus?

A

Zoals andere vormen van tonico-clonische status

54
Q

Oorzaken van epilepsie? (7)

A
  • Blijvende structurele cerebrale letsels na CVA, trauma, hersenabces, doorgemaakte hypoxisch-ischemische encefalopathie, …
  • Cerebrale ontwikkelingsstoornis
  • Neurodegeneratieve ziekte: latere stadia AD, juveniele Huntington, …
  • Auto-immuun, bv limbische encefalitis
  • Reflexepilepsie op zeer specifieke stimuli, bv. flikkerend licht aan bepaalde frequente
  • Monogenische oorzaken (channelopathieën): vnl primair veralgemeend, soms echter ook focale epilepsie!
  • Idiopathisch (polygenisch?)
55
Q

Kans op epilepsie na penetrerend cerebraal trauma?

A

40-50%

56
Q

Epilepsiesyndroom?

A

= constellatie van epilepsiekenmerken (soort aanval, leeftijdskenmerken, prognose, respons op medicatie)

57
Q

4 epilepsiesyndromen met vooral primair veralgemeende aanvallen?

A
  • Syndroom van West
  • Lennox-Gastaut syndroom
  • Absences bij kinderen
  • JME: juveniele myoclonusepilepsie
58
Q

Syndroom van West: triade?

A
  • Infantiele spasmen (salaamkrampen) met plotse flexie/extensie van de axiale spieren gedurende enkele seconden (tot 100en keren per dag)
  • Psychomotore retardate, vaak al voor ontstaan salaamkrampen
  • Hypsaritmie op EEG (E activiteit met hoge amplitudes op verschillende plaatsen)
59
Q

Syndroom van West: beginleeftijd?

A

Altijd voor 1 jaar (meestal 4-8 maand)

60
Q

Oorzaak van syndroom van West?

A

Ernstige vorm van hersenbeschadiging: perinatale HIE, ontwikkelingsstoornis, CVA, trauma, neurometabole, …
30% is idiopathisch

61
Q

Prognose syndroom van West?

A

Zeer slecht: blijvende leermoeilijkheden of epilepsie

62
Q

Lennox-Gastaut: triade

A
  • Combinatie van verschillende primair gegeneraliseerde epilepsie-aanvalstypes, o.a. tonico-clonisch, atypische absences en atone aanvallen. Zeer frequent met hoge kans op status.
  • Mentale retardatie
  • EEG: trage piekgolfcomplexen (1-2,5 Hz)
63
Q

Lennox-Gastaut: leeftijd?

A

Tussen 1-8 jaar (meestal 3-4 jaar)

64
Q

Oorzaken Lennox-Gastaut

A

Divers, meestal hersenbeschadiging

30% idiopathisch

65
Q

Prognose Lennox-Gastaut?

A

Blijvende mentale retardatie en blijvende epilepsie, opname in instelling

66
Q

Absences bij het kind: leeftijd? probleem? oorzaak?

A

Tussen 4-12 jaar, meestal 7-8 jaar.
Vaak verkeerd geduid als verstrooidheid of leermoeilijkheden.
Oorzaak genetisch!

67
Q

Triade JME

A
  • Bilaterale myoclonieën, ‘s ochtends na ontwaken = definiërend kenmerk.
  • Veralgemeende tonico-clonische aanvallen bij 90%
  • Absences bij 30%
68
Q

JME: leeftijd? voorkomen?

A

Tussen 10 en 20 jaar; komt bij 5% van alle E ptn

69
Q

JME: oorzaak?

A

Polygenisch

70
Q

JME: R/?

A

Valproaat, levenslang

71
Q

Absences bij het kind: R/?

A

Valproaat of ethosuximide

Spontane gunstige evolutie met verdwijnen aanvallen na puberteit

72
Q

Epilepsiesyndromen met focale aanvallen: 2 voornaamste oorzaken?

A
  • Structurele letsels (frontaal en temporaal)

- Channelopathieën!

73
Q

Frequentste letsel bij temporale focale epilepsie?

A
  1. Hippocampale sclerose (kinderen of jong volw): verlies hippocampale neuronen met ontstaan gliose.
    MR: atrofe hippocampale regio met vergroting temporale hoorn laterale ventrikel, hyperintens op T2.
  2. Limbische encefalitis (latere leeftijd)
74
Q

Hippocampale sclerose: beginleeftijd?

A

Kinderleeftijd of jong volwassen leeftijd

75
Q

Hippocampale sclerose - koortsstuipen?

A

30% heeft koortsstuipen doorgemaakt maar controversiële associatie (kip ei?)

76
Q

Hippocampale sclerose: kliniek?

A
  • Geheugenstoornissen

- Temporale focale epilepsie

77
Q

Hippocampale sclerose: R/

A

Medisch refractair dus epilepsiechirurgie

78
Q

Limbische encefalitis: kliniek?

A
  • Oudere ptn
  • Auto-immuun: As tegen vol K, NMDA, AMPA, … of intracellulaire antigenen (anti-Hu)
    ! Vaak paraneoplastisch
  • Temporale epilepsie
  • Subacute geheugenstoornissen
  • Psychiatrische symptomen
79
Q

Limbische encefalitis: R/?

A
  • AED
  • Verwijderen tumor, vaak paraneoplastisch!
  • Immuunsuppressieve therapie (CS, IVIG, plasmaferese, …)
80
Q

Secundaire veralgemening van temporale vs. frontale kwab epilepsie?

A

Secundair veralgemeende tonico-clonische aanvallen

Soms bij temporale, zeer vaak bij frontale met hoog risico op status.

81
Q

Frontale epilepsie: wanneer?

A

Typisch ‘s nachts tijdens slaap

82
Q

Anamnese bij eerste E aanval? (6)

A
  • Uitlokkende factoren (11)
  • VG van koortsstuipen
  • Schedeltrauma
  • Meningitis
  • Familiale VG epilepsie
  • Tekens van focaal begin bij veralgemeende aanvallen
83
Q

TO na E aanval?

A
  • Labo: metabool, ionen, infectieuze tekenen (CK’s en lactaat verhoogd na tonisch-clonisch)
  • CT hersenen of MRI hersenen: structurele letsels
  • LP, toxico, …
  • EEG: kan vals negatief zijn als focale aanval zijn focus kent diep onder de scalp (bv. mediaal temporaal)
    . Interictaal: epileptiforme afwijkingen bij 50%, echter ook bij 3% van normale populatie. DUS NOOIT VOLDOENDE VOOR DIAGNOSE VAN EPILEPSIE OBV EEG ALLEEN!
84
Q

DD Epilepsie? (4)

A
  1. Syncope
  2. TGA
  3. Parasomnieën (RSBD)
  4. Psychogene aanvallen (soms foutief, vnl complexe aanvallen met frontale focus)
85
Q

Syncope: 3 soorten

A

Vasovagaal (rechtstaan, emotie, warmte, mictie, …)
Orthostatische
Cardiaal: Holter en ECG

86
Q

DD E en syncope? (5)

A
  • Gelaat: blauw bij E, wit bij syncope
  • Duur: seconden bij syncope, minuten bij E
  • Tonisch/clonisch: enkel bij convulsieve syncope en dan maar enkele seconden
  • Postictale fase: langdurig bij E
  • Tongbeetletsel: vrijwel nooit bij syncope
87
Q

TGA: kenmerken?

A
  • Ernstige anterograde en retrograde geheugenstoornis met normalisatie na 4-12 uur
  • KO: geen bijzonderheden, enkel inprentingsstoornis
  • Ptn > 50 jaar, vnl na emotionele situatie
  • Vaak eenmalig
88
Q

Opstarten AED bij acuut symptomatische E aanval?

A

Nee, tenzij de acute oorzaak niet snel gecorrigeerd kan worden. Dan tijdelijk tot onder controle.

89
Q

AED bij alcoholdervingsinsulten?

A

Nee, enkel zo status. Gebrekkige therapietrouw bij ptn met persisterend alcoholmisbruik kan ook leiden tot derving van AED.
Wel benzodiazepines en begeleiding addictieprobleem door psychiater.

90
Q

AED bij epilepsie?

A

Ja, start onderhoudstherapie.

Proeftherapie bij twijfel wordt afgeraden.

91
Q

AED na eerste, niet-geprovoceerde aanval?

A

Moeilijk. Recidief binnen 12 maanden schommelt tussen 30-70% dus meestal niet tenzij voorkeur voor patiënt (6 maanden rijverbod na 1 aanval, 12 maanden na 2e)

92
Q

Risico op recidief na eerste niet-geprovoceerde aanval is groter bij …
Implicatie?

A
  • Epileptiforme afwijkingen op EEG
  • Structureel letsel op beeldvorming
  • Meteen status
  • > Meteen starten AED.
93
Q

Effectiviteit AED?

A

50% is aanvalsvrij bij eerste AED. 20% wordt aanvalsvrij door switch of combinatietherapie.
20-30% medische refractaire epilepsie

94
Q

AED bij primair veralgemeende tonico-clonische aanvallen?

A
  • 1: Valproaat

- 2: Lamotrigine, Levetiracetam, Topiramaat

95
Q

AED bij absences?

A

Valproaat of ethosuximide (Zarontin)

96
Q

AED bij focale aanvallen?

A
  • 1: lamotrigine of levetiracetam

- 2: Carbamazepine, Topiramaat, Valproaat

97
Q

Waarom niet fenytoïne of fenobarbital?

A

Fenytoïne (Diphantoine) en fenobarbital (Luminal) zijn uitstekende AED maar meer NW dus nooit eerste of tweede keuze.

98
Q

Elke AED kan … geven. Implicatie?

A

Sedatie en ataxie: best langzaam opstarten?

99
Q

Valproaat NW (4) en naam

A

Depakine

  • Hepatotoxiciteit
  • Trombocytopenie
  • Actietremor
  • Gewichtstoename
100
Q

Lamotrigine NW (3) en naam

A

Lamictal

  • Huiduitslag tijdens opstartfase
  • Stevens-Johnson syndroom (epidermale necrose)
  • Interactie met valproaat: valproaat inhibeert metabolisme lamotrigine waardoor sterke toename spiegel.
101
Q

Topiramaat NW (6) en naam

A

Topamax

  • Geheugenstoornissen
  • Depressie
  • Vermagering
  • Acrale paresthesieën
  • Nierstenen
  • Glaucoom
102
Q

Carbamazepine NW (4) en naam

A

Tegretol

  • Hepatotoxiciteit
  • Aplastische anemie
  • Leukopenie
  • Hyponatremie
103
Q

Fenytoïne NW (3) en naam

A

Diphantoïne

  • Tandvleeshypertrofie
  • Verruwing gelaatspapieren
  • Hirsutisme
  • Nietlineaire farmacokinetiek
104
Q

4 oudere anti-epileptica wv bepaling spiegel?

A
  • Valproaat
  • Lamotrigine
  • Carbamazepine
  • Fenytoïne
105
Q

Afbouw AED: criteria en interval voor afbouw?

A
  • 2 jaar aanvalsvrij
  • Vroeger maar 1 aanvalstype
  • Normaal EEG
  • Normaal KO (incl normale intelligentie)

Langzaam: 2-3 maanden

106
Q

Catameniale E: R/?

A

Clobazam (Frisium, tot 3x 10 mg/dag)

107
Q

Welke AED hebben geen effect op OAC?

A

Keppra en Depakine

108
Q

Welke AED induceren leverenzymen en verminderen dus effectiviteit van OAC?

A
  • Fenytoïne
  • Fenobarbital
  • Topamax
  • Tegretol
109
Q

Effect OAC - Lamictal?

A

OAC verminderen plasmaspiegel Lamictal, dus verdubbel dosis bij opstarten pil (! pilvrije week)

110
Q

Aanvalsfrequentie zwangerschap?

A
  • 50% stabiel
  • Toename 30%: hormonaal, versneld metabolisme AED, slechtere slaapkwaliteit, …
  • Afname 20%
111
Q

Foetale afwijkingen bij normale vrouwen vs. onder AED?

A

1% vs. 5% -> elk AED is teratogeen.

112
Q

Welke 4 AED zijn duidelijk teratogeen? Welke effecte?

A
  • Valproaat
  • Tegretol
  • Fenytoïne
  • Lamictal
  • > Cardiaal en musculoskeletaal
113
Q

% teratogenicitiet valproaat?

A

7 tot 20%
30-40% kinderen doet leer- en ontwikkelingsstoornissen
-> Valproaat enkel voor vruchtbare vrouwen zo geen enkel ander alternatief. Jaarlijks ontvangstbewijs van risico-informatie.

114
Q

Globaal neemt kans op teratogeneciteit toe zo …

A

Meer AED gecombineerd

Hogere dosis

115
Q

Globaal advies AED bij ZWS?

A

AED verderzetten aan laagst mogelijke dosis, best in monotherapie (advies preconceptioneel afbouwen)

116
Q

Zwangerschap en AED, denk aan associatie …

A

FZ in 1-4 mg/dag, best voor te schrijven aan alle vruchtbare vrouwen met epilepsie

117
Q

Pospartum/lactatie en AED?

A

Inductoren van leverenzymen (Tegretol, Topamax, Diphantoine, Luminal) kunnen transiënte deficiëntie van vit K afhankelijke stollingsfactoren geven bij de neonaat.
Meestal geen bezwaar tegen borstvoeding (tenzij sedatie bij kind!)

Neurologie (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions