Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Neurologija > Epilepsije > Flashcards

Epilepsije Flashcards

(72 cards)

Start Studying
1
Q

Kako definiramo epilepsiju?

A

Kako bolest karakteriziranu trajnom predispozicijom za generiranje epileptičkih napadaja (i ponavljanjem istih), praćenom neurobiološkim, kognitivnim, psihološkim i socijalnim posljedicama toga stanja.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Koja populacija je najviše zahvaćena epilepsijom?

A

Dijelom mlađi od 10, ali većinom su to stariji od 60 godina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Kako definiramo epileptički napadaj?

A

On nastaje naglim, ekscesivnim i hipersinkronim izbijanjem skupine povezanih neurona (epileptogena mreža).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Na staničnoj razini, koja je podloga epileptičnog napadaja?

A

Stanje depolarizacijskog pomaka u kojem ponavljajuće izbijanje akcijskog potencijala nije praćeno normalnim refraktornim periodom što pak znači puno veće otpuštanje ekscitacijskih neurotransmitora. Uzrok mogu biti kanalopatije, manjak inhibicijskih neurot…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Osim depolarizacijskog pomaka, koji su još uzroci nastanka epileptičkog napadaja?

A

Manjak inhibicijskih signala koji normalno dolaze iz inhibicijskih interneurona.
Disfunkcija astrocita koji normalno u sinapsu otpuštaju ekscitacijske i inhibicijske glijalne transmitore. Također, astrociti imaju funkciju uklanjanja neurotransmitora iz sinaptičke pukotine.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Što je epileptogeneza? Je li reverzibilna?

A

Epileptogeneza je dugotrajan (mjeseci ili godine) proces kojim normalan korteks prelazi u stanje trajne sklonosti spontanom izbijanju epileptičnih napadaja. Ovo je ireverzibilan proces.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Od čega se sastoji epileptogeneza?

A

Destrukcije inhibicijskih neurona te ekscitacijskih koji utječu na njih, klijanja kolaterala koje povezuju okolne neurone ili čak neuron sam sa sobom i tako stvaraju samoinducirajuće krugove.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Jesu li provocirani epileptički napadaji dio epilepsije?

A

Nisu. Oni se javljaju uz neka druga stanja te se ne liječe AEL-ima, već korekcijom tog stanja koje je dovelo do napadaja.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Koji su najčešći uzroci akutnog simptomatskog napadaja (provocirani)?

A

Metabolički poremećaji (elektrolitni disbalans), traume glave, infekcije, inflamatorna etiologija (MS, autoimuni encefalitis), lijekovi (antibiotici, stariji antipsihotici), CVI, sindrom ustezanja alkohola ili nekih droga, febrilne konvulzije u djece.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Kada postoji rizik za razvoj epilepsije nakon akutnog simptomatskog napadaja?

A

Uz prisustvo strukturalnih oštećenja mozga te preeklampsije.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Kako epilepsije dijelimo etiološki?

A

Strukturalne, genske, infektivne, metaboličke, imunosne i nepoznate.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Što znači da je epilepsija strukturalnog podrijetla?

A

Znači da se CT-om ili magnetom može pronaći strukturalni defekt koji odgovara kliničkoj slici i EEG nalazu. Mogu biti stečene (MU, trauma, tumori) ili kogenitalne.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Kako funkcionira gensko nasljeđivanje epilepsija? Jesu li sve genske epilepsije naslijeđene?

A

Većina mutacija epileptičkih gena je zapravo nastala de novo.
Nasljeđivanje epilepsija je dosta kompleksno jer se radi o višestrukim genskim varijantama s utjecajem okoliša. Zato se ne kaže da se nasljeđuje epilepsija već sklonost epilepsiji (pa će kod neke traume vjerojatnije razviti epilepsiju.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Koja je granica i odnos između akutnog simptomatskog napadaja i epilepsije uzrokovanih infekcijom SŽS-a?

A

Granica se nalazi na nekih 1-2 tjedna od početka epilepsije. Pojava ranih akutnih napadaja značajno povećava vjerojatnost razvoja pune slike epilepsije.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Kakve su metaboličke epilepsije?

A

U njihovoj podlozi je najčešće neki nasljedni poremećaj (poremećaj metabolizma aminokiselina, poremećen ciklus ureje, poremećaj metabolizma GABA-e), ali mogu biti i stečeni poremećaji (cerebralna deficijencija folata).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Koliko epileptički napadaj normalno traje i treba li ga uvijek prekidati?

A

Normalno traje od nekoliko sekundi do 2-3 minute. Oporavak je potpun i najčešće spontan. Ako traje preko 5 minuta naziva se epileptičkim statusom koji je vitalno ugrožavajuće stanje.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Kako glasi najnovija podjela napadaja i zašto je takva?

A

Zbog česte propagacije epileptičkog napadaja uvedena je ova podjela koja zornije pokazuje napadaj: napadaji sa žarišnim početkom (jedna hemisfera), napadaji s generaliziranim početkom te napadaji s nepoznatim početkom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Kako dalje dijelimo žarišne, a kako generalizirane napadaje?

A

Žarišni se dijele na one s poremećenom svjesnošću i one s očuvanom te na one s motoričkim početkom i one bez njega. Posebna skupina su žarišni napadaji s prelaskom u bilateralni toničko-klonički napadaj.
Generalizirani u pravilu imaju poremećenu svjesnost pa se samo dijele na motoričke i nemotoričke (apsans).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Što su automatizmi?

A

To su repetitivne motoričke radnje koje se pojavljuju tijekom napadaja. Mogu sličiti voljnim pokretima. Najčešće se pojave u žarišnim temporalnim (orofacijalni i gesturalni) te frontalnim (mahnito hodanje, agitiranost, verbalni) napadajima.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Što su atonički napadaji?

A

Predstavljaju nagli, kratki (<2s) gubitak tonusa nekog mišića. Često ih prati pad naprijed.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Što su klonički napadaji?

A

Pravilni trzaji dijela ili cijeloga tijela frekvencije 2-3/sek. Sinonim je ritmički mioklonus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Kakvi su mioklonički napadaji?

A

Prilično slični kloničkim napadajima, ali nepravilnijeg ritma, kraćih trzaja i zahvaćaju drugu muskulaturu (glava, vrat i trup). Mogu biti pozitivni ili negativni. Negativni uvijek nastaju u aktivaciji mišića.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Što su tonički napadaji?

A

Radi se o toničkim kontrakcijama mišića koje traju par sekundi do 2-3 minute.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Što su hipermotorički napadaji?

A

Zahvaćaju pretežito proksimalnu muskulaturu udova. Radi se o nepravilnim, ponavljajućim pokretima ili povećanju intenziteta dosadašnje radnje ili neprikladnom i brzom izvođenju pokreta.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Pojavljuju li se autonomni napadaji često kao izolirani napadaj?
Ne, češće prethode ili prate neki drugi napadaj.
26
Što je toničko klonički napadaj?
Radi se o generaliziranim napadajima. Započinje toničkom fazom koja traje nekoliko do 30 sekundi. Radi se o nagloj, snažnoj kontrakciji kompletne muskulature. Često ju prati inicijalni krik. Bolesnik pada na pod. Klonička faza se sastoji od ritmičkih trzaja kojima s vremenom pada frekvencija. Na kraju se može dogoditi i relaksacija sfinktera (mokrenje i defekacija).
27
U kojoj dobi je najčešći apsans?
Djeca.
28
Što je tipični apsans?
Nagli, kratki (10 sek) napadaj obilježen poremećajem svjesnosti za koji je bolesnik u potpunosti amnestičan. Katkad ga mogu pratiti klonički ili mioklonički trzaji. Tipično su na EEG-u generalizirani šilja-val kompleksi 3Hz (ŠVK 3 Hz).
29
Kako se od tipičnog razlikuje atipični apsans?
Postupnim početkom i krajem i čestom prisutnošću drugih simptoma (gubitak tonusa uz pad uda ili tijela).
30
Što je aura?
Radi se o žarišnom epileptičkom napadaju s očuvanom svijesti. Radi se o subjektivnim fenomenima koji mogu i ne moraju prethoditi kliničkim simptomima.
31
Što su prodromi epileptičkog napadaja?
Radi se o pojavama koje traju satima ili danima prije napadaja, a obuhvaćaju promjene raspoloženja, ponašanja ili osobnosti.
32
Kakve mogu biti aure?
Senzorne, kognitivne, emocionalne i autonomne.
33
Koje su klasične karakteristike temporalnim epilepsija?
Oštećenje memorije, aura, poremećaj svjesnosti (prekid dosadašnje radnje, zagledavanje), automatizmi, perservacija i postikatalno razdoblje obilježeno konfuzijom, afazijom, amnezijom ili agitiranošću.
34
Koji je najčešći podtip temporalne epilepsije?
Medijalna temporalna epilepsija. Najčešće uzrokovana hipokampalnom sklerozom, zahvaća hipokampus i amigdalu.
35
Kako izgleda medijalna temporalna epilepsija?
Napadaju prethodi epigastrična aura ili bezrazložni strah. Sastoji se od poremećaja svjesnosti (zagledavanje) i automatizama. Prestankom napadaja bolesnik je kratko postiktalno zbunjen i ima glavobolju.
36
Koja su zajednička obilježja epilepsijama iz frontalnog režnja?
Širok spektar zbog širokog spektra funkcija tog režnja. Aure su rijetke, karakterizira ih nagli nastup i nagli kraj. Često se javlja u snu, često u serijama. Imaju tendenciju brze propagacije u bilateralne toničko-kloničke napadaje.
37
Koje su specifičnosti napadaja iz primarnog motoričkog korteksa?
Najčešće se radi o kloničkim, toničkim ili atoničkim napadajima u kontralateralnoj polovici tijela. Sporo progredira u druge dijelove tijela prateći homunkul. Rijetko poremećaj svijesti, osim kod propagacije u toničko-klonički napadaj. Zbog blizine senzoričkog područja mogu se javiti i ti fenomeni.
38
Kako izgleda napadaj iz suplementarne motoričke areje (SSMA)?
Radi se o brzoj i kratkoj toničkoj posturi udova. Dolazi do fleksije u laktu, elevacije i vanjske rotacije u ramenu uz pogled prema rukama. Svijest je očuvana i rijetko progredira u generalizirane t.-k. napadaje.
39
Zašto je teško točno lokalizirati napadaj iz preforontalne kore?
Jer su ti napadaji obilježeni jako brzom propagacijom u druge dijelove mozga.
40
Koji su klinički kriteriji za dijagnozu epilepsije?
Dva ili više neprovocirana epileptička napadaja koji su se dogodili u razmaku većem od 24h ili iznimno jedan takav napad ako će vjerojatno slijediti i drugi (strukturalna oštećenja mozga, EEG abnormalnosti, prvi napadaj se dogodio u snu).
41
Koliko je EEG koristan u dijagnosticiranju epilepsije?
On je vrlo specifična metoda, ali nedovoljno osjetljiv zbog dnevnih kolebanja i izolacije koju pružaju koža i lubanja.
42
Koja je uloga EEG-a u dijagnozi epilepsije?
EEG je tu za potvrdu dijagnoze postavljene klinički, koristan je i u prijeoperacijskoj pripremi te u klasifikaciji epilepsije.
43
Kakva je prognoza epilepsije?
Općenito dobra, oko 3/4 bolesnika ulazi u trajnu remisiju te značajan broj nakon nekog vremena može prestati uzimati lijekove.
44
Koji je opći princip terapije epilepsije?
Započinje se monoterapijom (danas većinom modernim lijekovima) u maloj dozi. Po potrebi se doza povisi, a ukoliko ni to ne pomaže mijenja se drugim lijekom. Ako ni on ne radi prelazi se na politerapiju.
45
Koje su prednosti modernih nad standardnim AEL? Nabroji nekoliko modernih AEL.
Učinkovitost im je jednaka, ali moderni imaju znatno bolji profil nuspojava. Lamotrigin, levetiracetam, okskarbazepim.
46
Koja je vodeća nuspojava AEL?
Pogoršanje tijeka epilepsije uz učestalije napadaje ili čak pojavu novog tipa napadaja.
47
Koje su metode izrazito bitne u prijeoperacijskoj obradi bolesnika s epilepsijom?
Zlatni standard je višednevni videoEEG nadzor. Osim njega, snima se i nativni MR. Ukoliko to nije dovoljno, snima se EEG na samom moždanom parenhimu ili se elektrode plasiraju duboko u parenhim (stereo EEG), a može se koristiti i PET, SPECT i fMR.
48
Tko su kandidati za kirurško liječenje epilepsije i koje su opcije?
To su bolesnici kojima se farmakološki nije moglo pomoći. Najbolja metode je resekcija, tj. uklanjanje lezije odgovorne za patološko izbijanje. Ove metode nisu korisne u generaliziranim epilepsijama.
49
Kakva dijeta je pogodna u palijaciji epilepsije?
Ketogena dijeta jer povišena razina ketona u krvi smanjuje frekvenciju epileptičkih napadaja.
50
Zašto je epileptički status toliko opasan?
Jer nakon određenog vremena može dovesti do neuronalne smrti, ireverzibilnih oštećenja te promjena u funkcioniranju neuronalnih mreža. Može završiti smrću bolenika.
51
Koje su dvije ključne vremenske točke u eplileptičkom statusu i koliko iznose za toničko-klonički napadaj?
T1 - vrijeme kada treba započeti liječenje statusa (više nije samo napadaj T2 - nakon ovog vremena se očekuju trajne posljedice Za t.-k. status t1 iznosi 5 min, a t2 30 min.
52
Opiši fazu kompenzacije u epileptičkom statusu.
Počinje oko 5-7 min i traje do 30. min. Dolazi do različitih promjena u mozgu i organizmu, ali su kompenzirane (povećan protok kroz mozak, veća konc. glukoze, povećan metabolizam).
53
Opiši fazu dekompenzacije epileptičkog napadaja.
Njenim početkom zataji cerebralna autoregulacija i to vodi do hipoperfuzije mozga što će značiti hipoksično, ishemičko i metaboličko oštećenje mozga. Istovremeno nastaje edem mozga i povećanje ICT.
54
Što je nekonvulzivni ES i koja mu je bitna diferencijalna dijagnoza?
Radi se o širokoj paleti stanja s poremećajima svijesti, ponašanja, percepcije i vegetativnim simptomima, ali bez konvulzije. Na EEG-u se registrira neprekinuta epileptička aktivnost dulje od 30 minuta. To je ujedno i ključna razlika od kome.
55
Može li nekonvulzivni ES nastati iz konvulzivnog ES?
Da, čak pola njih tako i nastaje. Najčešće kupiranjem konvulzivnog nastaje nekonvulzivni pa je ključno kontrolirati EEG.
56
Koje su faze ES i zašto ih je bitno razlikovati?
``` Rana faza (prvih 5 min, intenzitet se postupno povećava), utvrđeni status (razvijeni ES, 5-30 min), refrakterni ES (nakon 30 min, primjenjena terapija neuspješna) te suprarefrakterni ES (IV terapija se primjenjuje već 24h bez poboljšanja). Različita terapija za različite faze. ```
57
Koji su inicijalni postupci zbrinjavanja ES?
Osnovne stabilizacijske mjere (disanje, cirkulacija), kratki neurološki pregled, određivanje GUK na vrpci (IV glukoza ako je nužno), klasične pretrage krvi.
58
Koje AEL-ove dajemo u ranoj, a koje u fazi utvrđenog ES?
U ranoj diazepam ili lorazepam, ako ne uspiju u utvrđenom ES-u se daju fenitoin ili valproat ili levetiracetam.
59
Koji se lijekovi koriste u refrakternom ES?
Propofol, tiopental, pentibarbital.
60
Što u superefraktornom ES?
Razmotriti nastavak dosadašnjeg anestetika. Ketamin, hipotermija (32-35), ketogena dijeta, magnezij IV, neurokirurgija.
61
Koja je definicija sinkope?
Sinkopa je nagli, kratkotrajni gubitak svijesti uzrokovan globalnom hipoperfuzijom mozga, nakon kojega dolazi do potpunog neurološkog oporavka.
62
Koje su patofiziloške skupine sinkopa?
Neuralno uzrokovane (refleksne), uzrokovane ortostatskom hipotenzijom, kardijalne te cerebrovaskularne.
63
Opiši refleks baroreceptora.
Povišenjem arterijskog tlaka aktiviraju se baroreceptori na bifurkaciji karotidne arterije i luku aorte. Oni u djeluju inhibicijski na simpatikus i potiču aktivaciju parasimpatikusa što pak dovodi do smanjenja perifernog otpora i udarnog volumena srca.
64
Koji su najčešći uzroci ortostatske hipotenzije?
Najčešće lijekovi koji uzrokuju vazodilataciju, hipovolemiju ili inhibiraju simpatikus, ali mogu i poremećaji sa smanjenjem srčanog udarnog volumena i neurološke bolesti sa oštećenjem simpatičkog sustava.
65
Mogu li se u sinkopi dogoditi mioklonički trzaji?
Mogu, zbog hipoperfuzije mozga. Izbiju pri gubitku svijesti i to predstavlja problem u diferneciranju od epilepsije.
66
Koji je najvažniji klinički kriterij razlikovanja sinkope od epileptičkog napadaja?
Postojanje postiktalne smušenosti nakon epileptičkog napada, dok je nakon sinkope nema ili traje kraće od 30 sekundi.
67
Koji su podtipovi refleksne sinkope?
Vazovagalna - centralni uzroci tipa emocije, strah, bol Situacijska - aktivacijom perifernih mehanoreceptora (postprandijalno, mikcijska...) Sinkopa u sindromu karotidnog sinusa - baroreceptori preosjetljivi
68
Kada sumnjamo na kardijalnu sinkopu?
Kada u anamnezi nalazimo bol u prsima te ukoliko je do sinkope došlo u fizičkoj aktivnosti.
69
Koji su mogući prodromi u refleksnoj sinkopi?
Bljedilo, preznojavanje, mučnina, hiperventilacija, vidni i slušni simptomi te poteškoće u koncentraciji.
70
Što obuhvaća inicijalna evaluacija bolesnika sa sinkopom?
Detaljnu anamnezu, fizikalni pregled uz mjerenje tlaka stojeći i ležeći, EKG.
71
Ako inicijalno ne možemo utvrditi uzrok sinkope koju prvu moramo isključiti?
Kardijalnu jer ima najveći mortalitet.
72
Liječe li se sinkope medikamentno?
Ne, samo se primjenjuju metode prevencije.

Neurologija (18 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions