Epilessia Flashcards

1
Q

Quando si parla di epilessia

A

Quando si ha una predisposizione al ripetersi di crisi epilettiche:
Due crisi non provocate a distanza di 24 ore

Una crisi non provocata è una probabilità sopra il 60% di un nuovo episodio nell’arco di 10 anni

Diagnosi di sindrome epilettica

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2
Q

Cos’è la pseudo crisi o crisi psicogena

A

Episodio parossistico non epilettico però comune in pazienti epilettici. Non si associa ad anomalie elettroencefalografiche e non risponde ai farmaci

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3
Q

Come vengono distinte le crisi focali

A

Semplici se la consapevolezza è mantenuta

Complesse se la consapevolezza è alterata

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4
Q

Tipologie principali di crisi ad esordio generalizzato

A

Tonico-cloniche o di grande male

Crisi atoniche

Crisi miocloniche

Assenza

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5
Q

Tipiche fasi di una crisi di grande male

A

Fase tonica caratterizzata da un aumento della tono muscolare con cianosi bradicardia aumento della frequenza cardiaca e della pressione

Fase clonica con mioclonie di grande intensità

fase post critica con assenza di risposta a stimoli esterni e flaccidità muscolare. La coscienza viene recuperata in minuti-ore

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6
Q

Caratteristiche salienti delle crisi miocloniche

A

Scosse muscolari durata variabile associate ad assenza di perdita della coscienza o perdita parziale

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7
Q

da cosa sono caratterizzate le assenze

A

È una crisi generalizzata non motoria senza convulsioni e senza perdita del tono posturale e senza confusione post critica

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8
Q

Caratteristiche che consentono di definire l’assenza come tipica

A

Episodio tra 4 gli 8 anni

Elettroencefalogramma intercritico normale o con scarico e generalizzate punta-onda di 3 Hertz

Farmaco di prima scelta etosuccimide

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9
Q

Caratteristiche dell’ assenza atipica

A

Spesso correlata a lesioni cerebrali

Segni motori evidenti

elettroencefalogramma caratterizzato da pattern è lento e punte Honda con frequenza sotto 2,5 hz

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10
Q

Disturbo epilettico più comune nei bambini

A

Convulsioni febbrili

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11
Q

Quando le convulsioni febbrili si definiscono semplici

A

Quando si associano a febbre sopra i 38 gradi

Quando esordiscono tra i 6 mesi 5 anni

Quando durano meno di 15 minuti non si associano a paralisi e non danno sonno profondo

Il rischio di epilessia e lievemente superiore rispetto al normale

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12
Q

Quando le convulsioni febbrili si definiscono complesse

A

Quando si associa a febbre sotto 38 gradi

Quando esordiscono sotto i 6 mesi o sopra 5 anni

quando le crisi durano più di 15 minuti e si associano a paralisi post critica e sonno profondo

Il rischio di epilessia è del 10 15%

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13
Q

Terapia delle convulsioni febbrili

A

È necessario abbassare la temperatura corporea. se la crisi dura più di 10 minuti si somministra midazolam per via oromucosale o diazepam endorettale

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14
Q

Sindromi epilettiche idiopatiche

A

Epilessia benigna dell’infanzia con punte centro temporali

Epilessia con crisi di assenza dell’infanzia

Epilessia mioclonica giovanile o sindrome di Janz

Epilessia con crisi di grande male al risveglio

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15
Q

Caratteri salienti dell’ epilessia benigna dell’infanzia con punte centro temporali

A

Crisi parziali motorie prevalentemente durante il sonno. L’elettroencefalogramma è caratterizzato da punte centro temporali con fondo normale. È autolimitante non richiede terapia

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16
Q

Caratteri salienti della sindrome di janz

A

Manifestazioni prevalentemente al risveglio con crisi tonico-cloniche degli arti superiori con possibile generalizzazione. Ad elettroencefalogramma si hanno polipunta onde sincrone bilaterali

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17
Q

Farmaco di scelta della sindrome di Janz

A

Acido valproico

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18
Q

Caratteristiche salienti dell’epilessia con crisi di grande male al risveglio

A

Crisi che si riproducono dopo il risveglio in genere riproducibili con deprivazione di sonno. Risponde all’acido valproico

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19
Q

Sindromi epilettiche secondarie

A

West

Lennox-gastaut

Sclerosi mesiale del lobo temporale

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20
Q

Caratteri clinici salienti della west

A

Spasmi in flessione di 1-3 secondi

Ritardo mentale con arresto dello sviluppo psicomotorio

Ipsaritmia ossea completa disorganizzazione dell’elettroencefalogramma

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21
Q

Terapia di scelta della west

A

Vigabatrin ha spesso associata a valproato ACTH o altri

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22
Q

Quando esordisce la west

A

Secondo semestre di vita

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23
Q

Quando esordisce la lennox-gastaut

A

Tra i 1 e gli 8 anni

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24
Q

Caratteri salienti della Lennox Gaston

A

Simile alla west caratterizzata da da punte-onda lente e ritmi reclutati durante il sonno

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25
Cos'è la sclerosi mesiale del lobo temporale
Sindrome epilettica caratterizzata da crisi epilettiche in pazienti con sclerosi dell'ippocampo. Sono crisi parziali complesse. È una forma di epilessia che risponde bene la chirurgia. Spesso anamnesi positiva per crisi febbrili prolungate
26
Definizione di male epilettico
Crisi che dura più di 30 minuti o crisi subentranti senza recupero di coscienza. Può essere convulsivo o non convulsivo
27
Terapia del male epilettico
Prima linea lorazepam diazepam o midazolam Seconda linea fenitoina Terza linea fenobarbital In caso di mancata risposta anestesia generale
28
Quali crisi epilettiche dopo un trauma cranico si associano a rischio maggiore di cronicizzazione
Le crisi epilettiche tardive ossia quelle che compaiono dopo una settimana
29
Farmaci che possono scatenare una crisi epilettica
``` Antibiotici Anestetici locali Beta bloccanti Ciclosporina Droghe Mezzi di contrasto Astinenza da sedativi alcool ```
30
Come si effettua la diagnosi di epilessia
Clinica
31
In quale percentuale di soggetti normali si ha un elettroencefalogramma con alterazioni
10-15%
32
Com'è il rischio di morte improvvisa in un epilettico
24 volte superiori rispetto al normale
33
A cosa correla il rischio di morte improvvisa nell' epilettico
Frequenza delle crisi tonico-cloniche generalizzate Comparsa di crisi notturne Esordio prima di 16 anni Durata sopra i 15 anni
34
Quando è necessario trattare le crisi parziali
Sin dal primo episodio
35
Quando è necessaria una terapia antiepilettica nelle crisi generalizzate
``` Quando vi sono lesioni cerebrali Elettroencefalogramma intercritico anomalo Prima crisi come male epilettico Sindrome epilettica Anamnesi familiare positiva ```
36
Quali crisi non vanno trattati
Quando la crisi è scatenata da Fattori chiari come l'alcool Epilessie benigne dell'infanzia senza alterazione del rendimento scolastico
37
Quando va interrotta la terapia antiepilettica
Dopo 2 anni senza crisi in pazienti con: Crisi monomorfe Esame obiettivo normale Elettroencefalogramma normale
38
Meccanismo di azione della fenitoina
Blocco dei canali nav 1.1 e nav 1.2
39
Quando non si usa la fenitoina
Assenze e crisi con mioclonie perché le peggiora
40
Collaterali fenitoina
Sedazione e atassia Ipersensibilità dose indipendente: DRESS, Steven Johnson Ideazione suicidaria Iperplasia gengivale e aumento di peso Induzione del metabolismo della pillola Alterazione del metabolismo di vitamina k e acido folico Linfoadenopatia dai IgA
41
Meccanismo di azione della carbamazepina
Blocco dei canali nav
42
In cosa viene metabolizzata la carbamazepina
Viene metabolizzato dal cyp3a4 in epossido che da astenia nei bambini e vertigini negli adulti.è teratogeno e il suo metabolismo è bloccato dalla acido valproico.
43
Collaterali carbamazepina
Reazioni di ipersensibilità in pazienti hla-a 301e hla-b 15012 Linfopenia Epatotossicità Induzione del metabolismo della pillola
44
Usi della carbamazepina
Crisi focali e generalizzate ma non in caso di assenze e mioclonie. Nevralgia trigeminale Cefalea a grappolo Bipolare in fase maniacale
45
Meccanismo di azione del fenobarbital
Prolungamento del tempo di apertura dei canali gaba a
46
Collaterali fenobarbital
Sedazione atassia astenia e alterazione del metabolismo di vitamina k D e acido folico
47
Meccanismo di azione dell'etosuccimide
Blocco dei canali del calcio a livello talamico
48
Farmaco di prima scelta nelle assenze tipiche
Etosuccimide
49
Collaterali etosuccimide
Linfopenia Sindrome parkinsoniana Fotofobia
50
Meccanismo D azione dell' acido valproico
Blocco dei canali del sodio Prolungamento del tempo di apertura dei canali gaba Blocco dei canali del calcio di tipo t
51
Farmaco di prima scelta nella lennox-gastaut
Acido valproico
52
Collaterali acido valproico
Tossicità epatica Pancreatite Alopecia Ovaio policistico
53
A quale farmaco non va associato l'acido valproico
Carbamazepina
54
Meccanismo di azione della lamotrigina
Blocco dei canali del sodio e delle trasmissioni glutammatergiche dalla corteccia al talamo
55
Uso lamotrigina
Crisi epilettiche focali e generalizzate assenze lennox-gastaut e fase depressiva del disturbo bipolare
56
A quale farmaco non va associato alla lamotrigina
Acido valproico
57
Collaterali lamotrigina
Ipersensibilità dose-dipendente è l'unico | Teratogeno può dare labiopalatoschisi
58
Differenza tra carbamazepina e oxcarbazepina
Laox carbamazepina non da tossicità typ ossido
59
Differenza tra carbamazepina hesley carbamazepina
Si dà una volta al giorno in un interferisce con i citocromi. Richiede la tipizzazione hla
60
Meccanismo di azione felbamato
Blocco canali del sodio canali nmda e prolungamento di apertura dei canali gaba
61
In quale caso si usa il felbamato
Solo lennox-gastaut in quanto molto tossica
62
Meccanismo di azione eviteracetam
Agisce sulle vescicole sinaptiche legando la proteina sv2a
63
Quando si usa l'eviteracetam
Nelle focali monoterapia | In add-on nelle generalizzato
64
Meccanismo di azioni di tiagabina e vigabatrin
Blocco del metabolismo e del trasporto del gaba
65
Quando si usa la tiagabina
Solo in add on nelle focali
66
Farmaco di scelta della west
Vigabatrin. Usato solo in questo caso perché molto tossico potendo dare riduzione dell'acuità visiva
67
Meccanismo di azione di gabapentin e pregabalin
Legami alle subunità alfa 2 Delta dei canali del calcio
68
Uso gabapentin e pregabalin
Add-on nelle focali e secondariamente generalizzate e dolore neuropatico
69
Uso particolare del pregabalin
Disturbo di ansia generalizzato
70
Collaterali comuni a gabapentin e pregabalin
Ipotensione ortostatica
71
Collaterali specifici del pregabalin
Offuscamento vista | Prolungamento del pr come carbamazepina lamotrigina e lacosamide
72
Meccanismo di azione del topiramato
Blocco dei canali del sodio aumento della trasmissione gabaergica e blocco anidrasi carbonica
73
Collaterali topiramato
Litiasi ipertermia glaucoma
74
Meccanismo di azione zonisamide
Come il topiramato ma blocca anche le correnti al calcio t e quindi si può usare per le assenze
75
Meccanismo di azione lacosamide
Blocco dei canali del sodio voltaggio dipendente
76
Meccanismo di azione perampanel
Antagonista non competitivo dei recettori ampa