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medicina interna > eq - nervioso > Flashcards

eq - nervioso Flashcards

1
Q

la consciencia depende directamente de

A

la corteza cerebral + SAR

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2
Q

síntomas característicos de lesión en corteza

A
  • alteración comportamiento
  • alteración posición
  • pressing
  • giro lateral del cuello
  • marcha compulsiva
  • ceguera cortical
  • crisis o convulsiones
  • demencia
  • temblores
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3
Q

síntomas característicos lesión en tronco encéfalo

A
  • alteración consciencia
  • ataxia
  • debilidad
  • alteración uno o varios pares caneales
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4
Q

alteraciones más frecuentes en neonatos en alteración consciencia

A
  • malformación: hidrocéfalo, meningoencefalocele
  • infecciosas: meningoencefalitis
  • idiopáticas: asfixia perinatal
  • metabólica: hipoglucemia, kernicterus
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Q

causas más comunes de alteración consciencia en ADULTOS

A
  • idiopático
  • infeccioso
  • iatrogénico
  • tóxicos
  • neoplasias
  • encefalopatías metabólicas: intestinal, hepáitca, renal
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6
Q

origen de la Encefalopatía Neonatal Hipóxica

A

hipoxia y/o isquemia que provocan un deficiente aporte de oxígeno al SNC, a veces asociado a hemorragias

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7
Q

síntomas síndrome de inadaptación neonatal

A
  • inicio: pérdida reflejo succión + pérdida afinidad por la madre
  • posterior: marcha sin dirección, debilidad, letargia, desorientación - convulsiones
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8
Q

el síndrome de inadaptación neonatal afecta a unas razas en concreto

A

PSI y PRE recientemente

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9
Q

factores que intervienen en la asfixia perinatal

A
  • déficit nutricional (ATP)
  • aumento Ca en citosol
  • alteración metabolismo de neurotransmisores
  • alteración flujo sanguíneo
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10
Q

dx de asfixia perinatal

A
  • historia clínica
  • sintomatología
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11
Q

dx diferencial de asfixia perinatal

A

procesos sépticos: respiratorios y meningitis

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12
Q

TTO asifixia perinatal

A

terapia de soporte
si hay convulsiones: diazepam + DMSO

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13
Q

qué es el kenicterus

A

daño cerebral producido por altos niveles de bilirrubina no conjugada principalmente, causada por ejemplo por isoeritrolisis neonatal

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14
Q

los huesos más afectados en traumatismos craneales son

A
  • basiesfenoides
  • basioccipital
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15
Q

dentro de la patogenia del traumatismo craneal, hay 2 componentes

A
  • físico
  • metabólico
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16
Q

en la patogenia del traumatismo craneal, los mecanismos primarios

A

son el resultado de la disrupción mecánica del tejido nervioso

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17
Q

en la patogenia del traumatismo craneal, los mecanismos secundarios

A

derivan de alteraciones del metabolismo endógeno del sistema nervioso: liberación de factores endógenos - se forman radicales libres, endotoxinas, opiáceos…

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18
Q

como consecuencia de los mecanismos primarios y secundarios del traumatismo craneal, en estos casos observaremos

A
  • aumento presión intracraneal
  • edema cerebral
  • hipoxia
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19
Q

síntomas relacionados con traumatismo craneal:

A
  • lesión nervio óptico
  • síndrome de mesencéfalo
  • síndrome de mielencéfalo/oído interno
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20
Q

síndrome de mesencéfalo

A

por aumento presión craneal : comrpime tronco del encéfalo
mal pronóstico

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21
Q

síndrome mielencéfalo produce síntomas

A
  • síntomas asimétricos y variables
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22
Q

en el síndrome del mielencéfalo, si la hemorragia afecta al oído, causa síntomas..

A

vestibulares y faciales

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23
Q

si el traumatismo afecta al cerebelo, el caballo al beber y comer…

A

tendrá temblor intencional

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24
Q

el tratamiento en traumatismo craneal se basará en

A

terapia de soporte + reposo

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25
Q

los objetivos del tratamiento en un traumatismo craneal

A
  • controlar la posible hemorragia
  • detener la cascada de procesos celulares iniciados por el trauma: reducir inflamación, edema, presión IC, y el daño originado por radicales libres
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26
Q

TTO - cuadro agudo de traumatismo craneal

A

corticoesteroides: dexametasona y a las 4-8h debo observar respuesta favorable

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27
Q

TTO - cuadro agudo de traumatismo craneal - efectos secundarios de dexametasona

A

pulso digital - tengo que vigilar que no aparezca

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28
Q

TTO - cuadro agudo de traumatismo craneal - para reducir incidencia de laminitis…

A

cambio la dexametasona por prednisolona

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29
Q

efectos positivos de glucocorticoides en traumatismo craneal

A
  • reducir edema
  • reducir depósito de fibrina
  • revertir desequilibrio sodio/potasio
  • mantiene glucemia
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30
Q

efectos favorables de dimetilsulfoxido en traumatismo craneal

A
  • aumenta flujo sanguíneo y medular
  • disminuye: edema cerebral y medular, agregación plaquetaria
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31
Q

diuréticos osmóticos que podemos usar en traumatismo craneal

A
  • manitol
  • glicerol
  • furosemida
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32
Q

beneficios uso de diuréticos osmóticos en traumatismo craneal

A
  • disminuye edema y presión
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33
Q

desventajas uso diuréticos en traumatismo craneal

A

favorece hemorragia al reducir rápidamente el edema

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34
Q

una alternativa al manitol (que no sea otro diurético) en traumatismo craneal

A

solución salina hipertónica al 3%

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35
Q

qué fluidos debemos evitar en traumatismo craneal

A
  • soluciones cristaloides isotónicas: empeora edema y aumenta presión
  • fluidoterapia con carbohidratos - vasodilatan
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36
Q

resumen tto en traumatismo craneal

A
  • croticoesteroides (dexametasona, prednisolona)
  • DMSO
  • diuréticos: manitol, glicerol, furosemida
  • solución salina hipertónica
  • suplementar B1 o tiamina
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37
Q

la encefalopatía hepática usualmente está asociada a

A

la intoxicación por plantas ricas en alcaloides pirrolicidinicos
administración 1-3 meses antes de antitoxina tetánica

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38
Q

patogenia de encefalopatía hepática no está clara pero está implicada…

A

la alteración del metabolismo proteico + disminución de eliminación de residuos nitrogenados

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39
Q

la encefalopatía hepática se caracteriza por

A
  • lesión hepática grave = insuficiencia hepática aguda: anorexia, ascitis, fotosensiblidad
  • alteración estado mental: depresión, ceguera, marcha compulsiva, pressing, parálisis laríngea bilateral
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40
Q

DX de encefalopatía hepática

A
  • sintomatología
  • AS: disminución proteínas, urea y niveles glucosa
  • determinación concentración amoniaco: aumentado
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41
Q

resumen TTO encefalopatía hepática

A
  • medidas higiénicas-dietéticas
  • crisis maniacas: xilacina/detomidina
  • neomicina
  • suero salino + dextrosa
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42
Q

medidas higiénico-dietéticas en tto de encefalopatía hepática

A
  • eliminar hepatotoxinas del entorno
  • proteger de la luz
  • dieta baja en proteínas y CH
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43
Q

en una encefalopatía hepática, si hay crisis maniaca podemos administrar diacepan

A

FALSO - está contraindicado porque potencia efecto GABA

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44
Q

qué efectos beneficiosos tiene dar neomicina en encefalopatía hepática

A

reduce bacterias productoras de amoniaco y/o lactulosa

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45
Q

en una encefalopatía hepática, por qué pongo suero salino y no un RL

A

porque el RL necesita el metabolismo hepático

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46
Q

la hiperamonemia secundaria a una alteración o enfermedad intestinal, aparece en caballos cuya dieta…

A

no tiene un alto contenido en grano

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47
Q

en la hiperamonemia secundaria a una alteración o enfermedad intestinal, el aumento de amoniaco en el LCR y cerebro aumentará la concentración de…

A

glutamina

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48
Q

hiperamonemia secundaria a una alteración o enfermedad intestinal comienza siempre con..

A

diarrea o cólico por la disbiosis intestinal

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49
Q

la encefalopatía urémica se produce por

A

acúmulo de metabolitos nitrogenados en sangre por deficiencia renal

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50
Q

gérmenes más frecuentes implicados en encefalitis bacteriana

A
  • salmonella
  • Strepto
  • actinobacillus
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51
Q

en potros, la causa de encefalitis bacteriana suele ser

A

por fallo paso inmunidad pasiva y su diseminación hematógena

52
Q

potros con encefalitis bacteriana muestran fiebre

A

FALSO - no suelen mostrarla

53
Q

si realizamos AS y determinamos IgG en potro con encefalitis bacteriana, estarán

A

bajos

54
Q

tto encefalitis bacteriana

A

similar a septicemia
- antibiótico: penicilina, gentamicina, trimetroprimsulfa o cefa
- si hay convulsiones - fenobarbital
- si hay edema cerebral: diuréticos o DMSO
- fluidoterapia + nutrición parenteral

55
Q

encefalomielitis del Nilo provocada por

A

Flavovirus

56
Q

síntomas encefalomielitis del Nilo

A
  • cuadro leve: fiebre, depresión, anorexia
  • atraviesa BHE: ataxia, poliencefalomielitis multifocal o difusa
57
Q

tto encefalomielitis del Nilo

A
  • AINEs
  • DMSO
  • diuréticos
  • vitamina E
58
Q

síntomas de la rabia

A
  • hiperestesia
  • ataxia
  • paresia o parálisis
  • cambios conducta
  • anorexia
  • cólico
59
Q

existen 3 cuadros clínicos en la rabia

A
  • forma paralítica o espinal
  • forma muda o de tronco encefálico
  • forma furiosa o cerebral
60
Q

hay 3 tipos de convulsiones

A
  • parciales
  • generalizadas
  • status epilepticus
61
Q

las convulsiones parciales

A

afectan a un área local del cerebro y tienen síntomas localizados

62
Q

las convulsiones generalizadas

A

tienen actividad tónico/clónica y pérdida de la consciencia

63
Q

la ILAE define 3 tipos de epilepsia:

A
  • idiopática
  • sintomática
  • criptogénica
64
Q

epilepsia idiopática

A

tiene origen (parcialmente) genético y no hay anormalidad neuroanatómica o neuropatológica

65
Q

epilepsia sintomática

A

tiene una causa adquirida o genética, asociada con anormalidades anatómicas o patológicas graves (hay una enfermedad o afección subyacente)

66
Q

epilepsia criptogénica

A

no es posible identificar la causa

67
Q

hay 3 fases en las convulsiones generalizadas

A
  • aura
  • ictus
  • postictal
68
Q

fármacos indicados en caballos con convulsiones

A

diacepam
fenobarbital

69
Q

cuándo recetamos fenobarbital

A

en un caballo que tenga convulsiones con mucha frecuencia o que se produzcan de forma repetida en pocos días

70
Q

medicamentos contraindicados en caballos con ataques

A

xilacina
acepromacina
ketamina

71
Q

por qué no recetamos en convulsiones la xilacina

A

porque reduce el flujo cerebral después de un aumento transitorio de la PIC, pudiendo aumentar el edema cerebral

72
Q

por qué no recetamos en convulsiones la acepromacina

A

porque reduce el umbral de crisis

73
Q

por qué no recetamos en convulsiones la ketamina

A

porque incrementa la PIC

74
Q

narcolepsia

A

es una alteración del sueño en la que el animal lo manifiesta como fases de sueño incontrolado con pérdida de tono muscular (que es la cataplexia)

75
Q

el origen de la narcolepsia/cataplexia puede estar en..

A

una alteración bioquímica a nivel del tronco encefálico o centro del sueño

76
Q

el dx en la narcolepsia..

A

se basa en la anamnesis y eliminar otras posibles causas también de síncope y atonía muscular
se puede administrar salicilato de fisostigmina para realzar la prueba de provocación

77
Q

tto narcolepsia

A

imipramina - bloquea captación de serotonina y NE - disminuye fase REM

78
Q

aAHORA ALTERACIONES NEUROLOGÍCAS DEL PATRÓN LOCOMOTORA

A

OLEE

79
Q

las alteraciones neurológicas de la marcha se dividen en 3 tipos:

A
  • ataxia o incoordinación
  • paresia o debilidad
  • dismetrías: hipometría o hipermetría
80
Q

en caballos, las lesiones de la médula afectan primero a las vías superficiales, que son..

A

las propioceptivas - producen ataxia

81
Q

en la hipometría, la NM afectada es

A

la inferior

82
Q

si la región afectada es el cerebelo, los síntomas que veremos

A
  • ataxia SIN debilidad
  • posturas anormales: defectos de aplomos, aumento base de sustentación
  • temblor intencionado
  • hipermetría y espasticidad en marcha
  • ausencia reflejo de la amenaza
83
Q

si tengo sintomatología del cerebelo, dx diferenciales que tengo que hacer:

A
  • inflamación
  • traumatismo craneal
  • inflamación
  • tóxicos
  • neoplasias
84
Q

los procesos más frecuentes que afectan al cerebelo son

A
  • meningoencefalitis bacteriana
  • traumatismo craneal
  • abiotrofia cerebelosa
85
Q

la abiotrofia cerebelosa afecta fundamentalmente a

A

pura raza árabe

86
Q

si el sistema vestibular está afectado, veremos

A

ataxia
alteración posición de la cabeza con giro lateral
estrabismo ventro-medial
alteración nistagmo fisiológico

87
Q

cerebelo interviene en

A

coordinación motora

88
Q

el sistema vestibular interviene en

A

el equilibrio

89
Q

sin hay alteración de la marcha y postura, pero no hemos encontrado alteración en la cabeza, asumimos que la lesión está

A

en ME, nervios periféricos o músculo

90
Q

los síntomas de la abiotrofia cerebelosa comienzan

A

a los 6 meses de vida

91
Q

qué desencadena la abiotrofia cerebelosa

A

defecto metabólico hereditario que conduce a la muerte de las células de Purkinje

92
Q

primer síntoma que aparece en la abiotrofia cerebelosa

A

temblor intencional

93
Q

cuando tenemos un síndrome vestibular, la causa puede ser de origen periférico o central, que significa

A

periférico: afecta par VIII
central: afecta núcleo vestibular

94
Q

los síntomas de una enfermedad periférica en un cuadro vestibular suelen ser

A

unilaterales y comienzan de forma aguda

95
Q

cuadro periférico en un síndrome vestibular, el animal muestra:

A
  • ataxia con marcha inestable y dismétrica: moverse en círculos
  • giro lateral de la nuca hacia el lado afectado
  • nistagmo vestibular anormal
  • nistagmo espontáneo (fase rápida hacia el lado contrario de la lesión)
  • al elevar la cabeza exagerada caída del globo ocular ipsilateral a la lesión
96
Q

cuando hay un cuadro central en un síndrome vestibular, en el animal veremos

A
  • los síntomas de un cuadro periférico
  • alteración de otros pares craneales
  • depresión
  • tetraparesis
97
Q

diagnostico diferencial de cuadro vestibular

A
  • traumatismo craneal
  • infección e inflamación: otitis media e interna, osteoartropatía temporohioidea
  • idiopática
98
Q

causas más frecuentes de cuadro vestibular central

A
  • trauma
  • infeccion e inflamación
  • micotoxinas
99
Q

ataxia medular se caracteriza por

A
  • balanceo pelvis y extremidades
  • defectos de aplomos con exagerada abducción o adducción
100
Q

la MEC es

A

una compresión medular producida por un crecimiento anormal y/o mala articulación entre 2 o más vértebras cervicales adyacentes

101
Q

síntomas de MEC (3)

A
  • ataxia
  • debilidad
  • espasticidad de las 4 extremidades
102
Q

hay dos maneras de manifestación de la MEC

A
  • caballos en crecimiento
  • caballos viejos / adultos jóvenes
103
Q

el primer grupo de las MEC es

A

el que afecta a animales en crecimiento (<3a), y más a machos

104
Q

etiología primer grupo de la mielopatía estenótica cervical (MEC)

A

multifactorial:
- factores genéticos: predisposición caballos que crecen rápido (PSI, PRE) + hereditario?
- factores nutricionales - desequilibrios: Cu/Zn, Ca/P, exceso CH
- factores biomecánicos - trauma/actividad/ejercicio del potro

105
Q

factores nutricionales que interventan en el desarrollo de la MEC

A
  • exceso Zn o defecto CU
  • exceso CH provoca desequilibrios hormonales
106
Q

hay 2 perfiles en la mielopatía estenótica cervical

A
  • inestabilidad vertebral cervical
  • estenosis cervical estática
107
Q

inestabilidad vertebral cervical (MEC)

A
  • compresión dinámica por extensión/flexión del cuello
  • potros muy jóvenes
  • entre C3-C5
108
Q

estenosis cervcal estática

A
  • caballos de hasta 3 años
  • compresión constante
  • origen: enfermedad degenerativa articular
  • entre C5-C7
109
Q

si la lesión es leve en la MEC observamos

A

déficit de propiocepción: ataxia y debilidad (wobble)

110
Q

los síntomas clínicos en una lesión medular cervical y en la MEC:

A

superior + vías propioceptivas
- incoordinación movimientos
- espasticidad o rigidez inapropiada
- debilidad de las 4 extremidades

111
Q

en las lesiones muy craneales en la médula, los síntomas son un grado más graves en la EA o EP

A

EP - porque la localización de los tractos pelvianos es más superficial en la ME cervical craneal

112
Q

tto de la MEC

A
  • reducir inflamación: dexametasona, prednisolona, DMSO, fenilbutazona, flunixín
  • disminuir energía y corregir desequilibrios: reducir proteínas + energía
  • movimiento restringido - reposo absoluto
113
Q

mieloencefalopatía degenerativa equina (EDM)-

A

enfermedad difusa y progresiva de la ME y tronco que afecta a caballos de 1-3 a

114
Q

etiología de la mieloencefalopatía degenerativa equina

A

desconocida - aunque hay factores de riesgo: falta de higiene, exposición insecticidas, falta alimento fresco

115
Q

la encefalomielitis equina por herpes virus tipo 1 el virus tiene tropismo por

A

epitelios vasculares del SNC produciendo necrosis isquémica dando ataxia o decúbito, frecuentemente en miembro pelviano y simétrico

116
Q

síntomas en la encefalomielitis equina por herpes virus tipo 1

A
  • ataxia y paresia miembro pelviano simétrica
  • postura perro sentado
  • parálisis vejiga, retención heces, parálisis pene
117
Q

tto en la encefalomielitis equina por herpes virus tipo 1

A
  • corticoesteroides
  • parálisis vejiga: catéter vejiga 2 veces/día
  • extracción manual de heces
  • arneses para mantenerlos de pie
118
Q

en la encefalitis verminosa, las lesiones son generalmente de médula…

A

médula toracolumbar

119
Q

en la encefalitis verminosa el análisis de LCR

A

vemos pleocitosis con eosinofilia y neutrofilia +/- macrófagos y eritrocitos

120
Q

tto en la encefalitis verminosa

A
  • tiobendazol o fenbendazol + AINEs
121
Q

enfermedad de la neuromotora equina (ENMD)

A

enfermedad neuromuscular degenerativa y adquirida

122
Q

fibras afectadas en la enfermedad de la neuromotora equina (ENMD)

A

fibras musculares de contracción lenta

123
Q

causa posible de la enfermedad de la neuromotora equina (ENMD)

A

falta de pasto verde de calidad + hipovitaminosis E

124
Q

signos clínicos de enfermedad de la neuromotora equina (ENMD)

A
  • pérdida de peso progresiva con apetito normal
  • debilidad muscular pasando más tiempo tumbado
  • temblores musculares
  • sudoración
  • horse on a ball
  • elevación de la base de la cola
125
Q

tto en intoxicación crónica por helechos

A
  • eliminar el helecho
  • administrar tiamina sistémica

medicina interna (9 decks)

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