Essentie Nier II Flashcards

Question

Welke aandoeningen gaan gepaard met glomerulaire IgA-depositie?

Answer 1

ZIEKTEN MET GLOMERULAIRE IGA-DEPOSITIE o Primair o IgA nephropathy o Systemische variant - vasculitis - Henoch Schonlein Purpura (afb) o Secundair o Lever cirrhose o Celiac disease o HIV infectie o Minder sterke associatie: dermatitis herpetiformis, Ankylosing spondylitis, Small cell carcinoma, Lymphoma, IBD

Answer 2

1. IgA-nefropathie, 2. Post-streptokokken GN, 3. Niet-specifieke mesangioproliferatieve GN. 1. IgA nefropathie o Meest voorkomende oorzaak van glomerulonefritis wereldwijd. o Terugkerende episodes van bruto hematurie, meestal 1 3 dagen na een infectie van de bovenste luchtwegen o De urine wordt binnen enkele dagen weer normaal, microscopische hematurie kan voor onbepaalde tijd aanhouden 2. Post-streptococcen glomerulonephritis o Met het huidige antibioticagebruik: alleen sporadische gevallen of tijdens een epidemie o Specifieke nefritogene stammen van ß hemolytische streptokokken groep A o Hoogste risico bij kinderen jonger dan 7 jaar o Tijdens een epidemie ongeveer 5 10% met faryngitis en 25% met huidinfecties 3. Niet-specifieke mesangioproliferatieve glomerulonephritis o Sommige patiënten met niet-streptokokken URI kunnen microscopische hematurie hebben, vaak met RBC casts -> afwijkingen blijven onopgemerkt, tenzij urineonderzoek uitgevoerd. o Gewoonlijk verdwijnen ze binnen 2 7 maanden. Sommige patiënten hebben echter aanhoudende microscopische hematurie en, bij nierbiopsie, een niet-specifieke mesangiale proliferatieve glomerulonefritis... o De prognose in deze setting is bijna altijd goedaardig

Answer 3

Erfelijke glomerulaire ziekte door mutaties in type IV collageen. Gaat gepaard met progressief nierfalen, gehoorverlies, oogafwijkingen. X-gebonden vorm meest voorkomend. Genetisch spectrum van heterogene ziekten - Mutaties in coderende genen voor α 3, α 4, α 5 ketens van type IV collageen o X linked 85 % o Autosomaal recessief 15 % o Autosomaal dominant 5 % - Klassiek Alport syndrome (X linked disease in males) o Glomerular disease that progresses to ESRD o Sensorineuraal gehoorverlies (79%) o oog: anterieur lenticonus (13%) o Dragers vaak milder presenteren: vaak asymptomatisch hematurie, kan later wel meer klachten geven - Klinische presentatie o Eerst asymptomatische microscopische hematurie o Later: hypertensie , proteinuria & nierfalen - Geen specifieke behandeling - Nier biopsie -> IF-kleuring o Antilichamen tegen specifieke ketens van type IV collageen o Verschillende vormen alfa 1-6 collageen => komt ook op andere plaatsen voor => voor alfa-5 huid kunnen gebruiken; maar bijna altijd nier nodig (alfa 3-5)

Answer 4

Begint met asymptomatische hematurie, gevolgd door proteïnurie, hypertensie en nierfalen. Diagnose via nierbiopsie en IF-kleuring op collageenketens.

Answer 5

Benigne familiaal syndroom met dunne GBM. Komt vaak voor (5–9%) en vereist meestal geen behandeling. Kan verwarring geven met Alport-syndroom. - Komt veel voor o 5-9% in de algemene bevolking o Goede lange-termijn prognose o Geen specifieke behandeling nodig o Familiale anamnese voor hematurie (50%) - 40% van de pt hebben heterozygote mutaties op de COL4A3 en COL4A4 locus o Deze pt worden als drager voor autosomale recessieve Alport syndroom o => nog onderzoek nodig voor gevolgen

Answer 6

Proliferatieve GN 2–3 weken na streptokokkeninfectie (keel of huid). Gaat gepaard met hematurie, proteïnurie, hypertensie. Goede prognose bij kinderen. - Nefritogene stammen van β hemolytische groep A streptokokken o Typisch: - 2 weken na infectie van de keelholte - 3 weken na infectie van de huid o Komt vaker voor bij kinderen, minder vaak in ontwikkelde landen - Klinische presentatie o Asymptomatische microscopische hematurie o Nefritisch syndroom: - Hematurie (microscopisch of macroscopisch); Proteïnurie/hypertensie/zelden nierfalen - Serologie: ASO, anti DNAse, complement - Geen biopsie nodig - Behandeling: ondersteunend, antibiotica in de vroege fase (soms korte termijn dialyse nodig) - Prognose: gunstig, vooral bij kinderen met spontaan herstel binnen enkele dagen

Answer 7

Verhoogd aantal endotheel-, epitheel- en mesangiumcellen met neutrofielen rond capillairen. Immuuncomplexen (IgG, complement) zichtbaar op IF. Typisch pharyngitis 2w ervoor (beta-hemolytische streptokok groep A) - Proliferatieve GN (B) o Neutrofielen in en rond capillaire loops o Beetje dichtgedrukt -> minder perfusie -> minder klaring -> verlies van functie o Verhoogd aantal epitheel, endotheel en mesangium cellen - Op IF-kleuring (O) o Irregulair patroon van immune deposits (Ig en complement) in capillaire loops

Answer 8

Ondersteunende therapie. Antibiotica in vroege fase, soms kortstondige dialyse. Prognose meestal gunstig, vooral bij kinderen.

Answer 9

Snelle achteruitgang van de nierfunctie over uren tot weken. Gediagnosticeerd door stijging serum creatinine en/of daling van urineproductie. = geen ziekte, maar een klinisch syndroom

Answer 10

1) Stijging serum creatinine >0,3 mg/dl binnen 48u, 2) >1,5x baseline creatinine, 3) Urineproductie <0,5 ml/kg/u gedurende >6 uur.

Answer 11

1. Prerenaal (verminderde perfusie), 2. Renaal (glomerulair, tubulair, vasculair, interstitieel), 3. Postrenaal (obstructie).

Answer 12

Acute tubulusnecrose (ATN), meestal secundair aan een prerenale oorzaak zoals hypotensie of sepsis.

Answer 13

=> Gereduceerd systemisch of lokale renale bloedflow <-> AKI => Perfusie probleem INTRAVASCULAIR VOLUME DEPLETIE/HYPOTENSIE - GI verlies (braken of diarree ) - Acute bloeding - Weinig vocht inname MINDER PERFUSIEVOLUME NAAR DE NIEREN => Door afgenomen effectief circulerend volume - Hartfalen - Lever cirrhose/PTH (= portale hypertensie); (Hepatorenaal syndroom) - Nefrotisch syndroom - Peritonitis (Trekt vocht aan) MINDER RENALE BLOEDFLOW DOOR EXOGENE AGENTIA (MEDICATIE) - ACE-inhibitoren/ARB - NSAID - Jodiumhoudend contrast - Amfotericine - Calcineurine inhibitoren RENAAL VASCULAIR LIJDEN - Grote vaten o A. renalis trombose o A. renalis stenose - Kleine vaten => weinig zien o Vasculitis, athero-embolie, TTP/HUS, maligne hypertensie, sclerodermie, pre-eclampsie, sikkelcelanemie, transplant rejectie ANDERE - Hepatorenaal syndroom - Sepsis

Answer 14

- FE-Na <1% (fractie Na excretie) suggestief voor prerenale AKI o => bekijken Na excretie o Adequate respons op minder renale perfusie o Want pt met actief RAAS systeem heeft sterke zout en water retentie => bloedvolume herstellen => in urine laag urine natrium => alles retineren

Answer 15

Ischemie of toxische schade → verlies tubulaire epitheelcellen → obstructie distaal, lekken van filtraat, verminderde reabsorptie. MECHANISME = Tubulaire schade: ischemie activeert verschillende metabole pathways  inflammatie en microvasculaire schade - Epitheelcellen komen los + denudatie basaalmembraan proximale tubulus o Filtraat lekt terug o Concentratieproblemen want geen goede NaCl en water retentie o => aantasting functie - Epitheelcellen obstrueren distale tubuli => nog meer schade o Korrelcilinders te zien o Prerenaal goed behandelen → deze setting voorkomen -> waarschijnlijk hier AKI 3 + dialyse nodig

Answer 16

Korrelcilinders en FE-Na >2%, wat wijst op tubulaire dysfunctie. FE-Na > 2% toont een ATN aan => RAAS werkt niet meer => hoge fractionele Na excretie => Niet echt helpen in diagnose; maar als prerenaal stijgen => extra vocht kunnen toedienen om te proberen voorkomen => Korrelcilinisers kunnen zien in urine

Answer 17

- Ischemie o Alle oorzaken ernstige prerenale AKI o Trombotische microangiopathie o Ischemie-perfusieschade na transplantatie - Nefrotoxines o Aminoglycosiden, vancomycine, cisplatinum, amfotericine B, foscarnet, tenofovir, contrastvloeistof o Calcineurine-inhibitoren, mannitol, intraveneus immunoglobuline o Zware metalen o Aristolochiazuur (chinese kruiden nefropathie) - Endogene nefrotowine/infratubulaire destructie - Sepsis

Answer 18

Spiercelverval → myoglobine komt vrij → neerslag in tubuli → obstructie en tubulaire schade. Risico op hyperkaliëmie en metabole acidose. = kapot gaan van myocyt (spiercel) =>CK, myoglobine komen vrij OORZAKEN - Traumatisch: vb crush syndroom - Training: “White collar rhabdomyolysis” - Niet-traumatisch GEVOLG => Cellulaire necrose Kalium (veel in cel normaal), fosfaat en lactaat komen uit de cel en gaan water en calcium aantrekken → hypovolemie + hypocalciëmie + groot risico op hyperkaliëmie, metabole acidose (door lactaat) Myoglobine gaat in de tubuli vastzitten => leidt tot AKI (→ kunnen meten in urine)

Answer 19

- AKI, niet-oliguur - Soms koorts, rash (AIN = allergische reactie in de nier) - Eosinofilie/eosinofilurie - Urinesediment: steriele pyurie, RBC, blanco (kan) - Tekenen van functionele schade o Fanconi syndroom o Renale tubulaire acidose - Geen of milde proteïnurie - Biopsie: vol met ontstekingscellen => kunnen tubulitis geven o 2-3w bezig: tubulaire atrofie + fibrose => niet-reversiebele - Behandeling: oorzakelijk medicament weghalen, vroeg stadium geprobeerd corticosteroïden (literatuur wisselend advies, als geven in vroege setting + heel snel geven)

Answer 20

Oorzakelijke medicatie stoppen. Soms corticosteroïden als het vroeg ontdekt wordt. (literatuur wisselend advies, als geven in vroege setting + heel snel geven)

Answer 21

Prostaatpathologie, tumoren, retroperitoneale fibrose. Diagnose via echografie; behandeling = obstructie verhelpen. Bv. benigne prostaat hypertrofie, porstaat kanker, cervicale kanker, retroperitoneale fibrose, … => Taak van de uroloog o Behandeling: Obstructie oplossen o Obstructie die al langer bestaat → tubulus functie kapot gemaakt, bij als obstructie oplossen komt er alleen water uit – nier kan niet meer concentreren → polyurie (6-8L plassen) => moeten kunnen compenseren, anders hypovolemie + goede opvolging nodig o Over het algemeen goede prognose – volledig herstel - Behalve als obstcutie 6m-1j duurt => chronische obstructie

Answer 22

- Altijd bij oligurie/anurie en hyperkaliëmie - Vaak in andere gevallen behalve bij voor de hand liggende en omkeerbare oorzaken - We krijgen enkel een momentopname  patiënten moeten opgevolgd worden

Answer 23

- Klinisch beeld met tempo/duur o Acuut: dagen/weken o Snel progressief: weken/maanden o Chronisch: ≥ 3m o => Anamnese! - Diagnostisch paradigma o Prerenaal: kliniek o Postrenaal: echografie o Renaal: urine onderzoek - Acute tubulus necrose - Interstitieel - Glomerulair - Vasculair - Extrarenale manifestaties o Classificatie systeemzieken: serologie Nierbiopsie? Ja als het resultaat therapeutische consequenties heeft Urine onderzoeken!

Answer 24

Voorkomen van hypovolemie, vermijden nefrotoxische medicatie, en opvolging van risicopatiënten voorkomt progressie naar CKD. BELANGRIJK VOORKOMEN VAN AKI – zorgen dat pre-renaal niet verder wordt => ATN vermijden Vocht verlies compenseren ook bij iemand met VG hartfalen

Answer 25

Hypertensie zonder duidelijke oorzaak (90–95% van de gevallen). Vaak familiale voorgeschiedenis. Prevalentie stijgt met leeftijd, reflecteert veroudering van bloedvaten => minder elastisch → worden stijf → minder makkelijke adaptaties => BP verhoogt + verhoogt blijft in rust Tegen 50-60j → ½ hoge bloeddruk - Prevalentie hypertensie naar eGFR o Minder nierfunctie → meer kans/eerder kans op hoge BP o Leeftijd van 60 jaar → BD en GFR lopen hand in hand (ene stijgt, andere volgt)

Answer 26

O.a. renaal (arteria renalis stenose), endocrien (hyperaldosteronisme, feochromocytoom), slaapapneu, medicatie. Slechts 5–10% van de gevallen. Proteïnurie, hematurie, verminderde nierfunctie =>Nefropathie AHT bij jong volwassenen/tieners, resistente AHT, diffuse atherosclerose, asymmetrie niergrootte, OAP "flash”, acuut nierfalen onder ACE-remmer/ARB => Arteria renalis stenose (atheromateuze plaque of fibromusculair displacie (= genetische aandoening op jonge leeftijd)) Spontane of geïnduceerde hypokaliëmie (=> water + zout vasthouden => kalium verliezen — hormonaal), resistente AHT => Hyperaldosteronisme (morbus Conn) COPD, nachtelijke apnoe, nachtelijk stijging arteriële druk, hypersomnie overdag, hoofdpijn, overgewicht => Obstructief slaapapneu syndroom (OSAS)

Answer 27

Dikwijls “resistent” = longschade want oorzaak is anders Jonge leeftijd (<40j) Plots verergerende AHT bij ouderen nadat die jaren goed op behandeling reageerde => 2de factor die erbij komt

Answer 28

→ Atheromateuze plaque - Vernauwing door een plaque => ischemie van de nier - Mate van vernauwing => bepaald ernst - flash-out oedeem => water + zout vasthouden - ACEi geven => reageren, maar perfusie nier komt in gedrang

Answer 29

→ Klassiek “kralensnoer” aspect - Aandoening van jonge vrouwen o Probleem eerder in de vertakkingen => hier is geen makkelijke oplossing voor - Screening potentiële nierdonoren: 3-6% - Klinische symptomen: <0,5%

Answer 30

Verhoogde bloeddruk bij arts, maar normale metingen thuis of ambulant. Herkennen via 24u meting of thuismetingen.

Answer 31

Schade aan hersenen (CVA, dementie), ogen (retinopathie), hart (LVH, infarct), nieren (CKD). Meestal pas bij langdurige of ernstige hypertensie. => Acuut en chronische - Hersenen: CVA, infarct, ook bloeding, multi-infarct dementie - Ogen: hypertensieve retinopathie (cotton-wool exudaten), bloedingen, papiloedeem o Bloedingen in netvlies + exudaten (eiwitrijk vocht uit bloedvaten - Hart: diastolische dysfunctie, **linker ventrikel hypertrofie**, obstructieve cardiomyopathie, hartfalen, myocard infarct … o Linkerventrikel hypertrofie: V1-V6 => S-golf diep (S in V1 + R in V5 of V6 >35 mm), minder slagvolume, minder bloed-minuut volume - **Nieren: chronische nierziekte, albuminerie**, ↓ GRF, eindfase nierfalen o **=> ischemische hypernefropathie** - Vasculair: aorta aneurysma, atherosclerotische occlusie met ledematen of orgaanischemie,…

Answer 32

Minstens 2 metingen op 2 gelegenheden, arm met hoogste waarde gebruiken, patiënt ontspannen, geen cafeïne, roken of inspanning vlak ervoor. - Patiënt voorbereiden o Patiënt moet ontspannen zijn o Patiënt moet cafeïne, trainen en roken vermijden 30min voor meting o Blaas moet leeg zijn o Niet praten tijdens het meten o Alle kleding verwijderen op de locatie van de cuff o Zittend of liggend nemen - Techniek o Patiënt zijn arm ondersteunen - Juiste metingen o Eerste bezoek: BD meten in beide armen o Arm met hoogste meting gebruiken o Verschillende metingen: 1-2 min. tussen laten => Gemiddelde van ≥2 metingen gebruiken op ≥2 gelegenheden voor het individuele BD vast te leggen

Answer 33

Leeftijd 18–65j: <130/80 mmHg. Leeftijd >65j: <140/80 mmHg. Te lage BD vermijden (<120 mmHg kan klachten geven). CLASSIFICATIE HYPERTENSIE STADIA Evaluatie bloeddruk, cardiovasculaire risicofactoren/co-morbiditeit/orgaanschade => tabel => Hoe streng moeten zijn tegen pt aan de hand van risico Liefst zo laag mogelijk tot tolereren - zeker bij hoog risico

Answer 34

Levensstijlinterventies: gewichtsverlies, zoutbeperking, DASH-dieet, beweging, alcoholbeperking. Interventie Gewichtsvermindering => Ideale BMI: 20-25 kg/m² => 5-10 mmHg per 10kg gewichtsverlies DASH eetplan (dietary actions to stop HTA) => Consumeer een dieet dat rijk is aan fruit, groenten, magere zuivelproducten met een verlaagd gehalte aan verzadigd en totaal vet => 8-14 mmHg Dieet natriumbeperking => Minder natriuminname via de voeding tot < 100 mmol dag (< 2,3 g natrium of < 6 g natriumchloride) => 2-8 mmHg Fysieke activiteit => Onderneem regelmatige aërobe activiteit: bv. stevig wandelen gedurende ≥ 30 minuten op de meeste dagen => 4-9 mmHg Alcoholgebruik verminderen => 2-4 mmHg → = 1ste, 2de … levensstijl veranderen

Answer 35

ACE-inhibitoren, ARB's, bètablokkers, calciumantagonisten, thiazide-diuretica.

Answer 36

ACE-I + ARB vermijden → verhoogd risico op hyperkaliëmie en nierfalen.

Answer 37

BD blijft >140/90 ondanks ≥3 medicaties (incl. diureticum). Evaluatie op therapietrouw en secundaire oorzaken nodig. Overweeg spironolacton.

Answer 38

Methyldopa, nifedipine of labetalol. ACEi/ARBs zijn gecontra-indiceerd en moeten onmiddellijk gestopt worden bij zwangerschap of als zwanger willen worden

Answer 39

BD >200/120 mmHg met acute orgaanschade (bv. encefalopathie, longoedeem, nierfalen). Vereist gecontroleerde, vaak IV, daling van BD. - Acute hypertensie gemedieerde schade o CZS: acute hersenbloeding (met uitzondering SAB), herseninfarct, hypertensieve encefalopathie o Hart: acuut coronair syndroom (ACS), acuut cardiogeen longoedeem o Vaten: acute aortadissectie (type A of B)/ruptuur o Retina: beiderzijds (vlamvormige) bloedingen en exsudaten (met of zonder papiloedeem) o Nieren: acute nierfunctiestoornissen (Δ-creatinine 1.5x uitgangswaarde) (vaak met trombotische microangiopathie) - **Hypertensieve encefalopathie**: RR >200/120 mmHg met gedragsveranderingen, sufheid, epileptische aanvallen, delier, zonder andere oorzaak (herseninfarct of -bloeding, SAB, TTP-HUS) - **Hypertensieve retinopathie**, microangiopathie en/of nierinsufficiëntie: RR >200/120 mmHg en bilaterale retina- afwijkingen (vlamvormige bloedingen, cotton wool spots, papiloedeem) met of zonder trombotische microangiopathie en/of acute nierinsufficiëntie Urgentie: Hoge BP en weinig klachten → kan rustig de BP verlagen, langzaam ontstaan <-> emergency => gecontroleerd in ziekenhuis, vaak IV **→** Bepaald door complicaties Hoge bloeddruk zonder acute orgaanschade = ernstige hypertensie, geen hypertensief spoedgeval Ernstige hypertensie in kader feochromocytoom of bij cocaïne, (meth)amfetamine of XTC intoxicatie kan, ongeacht aanwezigheid orgaanschade, reden voor bloeddrukverlagende behandeling zijn

Answer 40

Bloeddruk => Risico op nierfalen neemt toe oiv de bloeddruk - Invloed vanuit etnische achtergrond => Donkere mensen: ernstigere consequentie van een hoge bloeddruk Chronische hypertensie → angiosclerose → ischemische schade, glomerulonecrose → CKD of eindstadium nierfalen. Chronische nierinsufficiëntie => Gemeenschappelijk eindtraject bij ziekteprogressie Vicieuze cirkel: ongeacht van de oorzaak → progressieve achteruitgang van de nierfunctie → houdt een hoge bloeddruk in stand Hypertensie → schade → ↑ bloeddruk

Answer 41

Hyaliene arteriolaire sclerose → fibrose → chronische ischemie en nierfunctieverlies. Belangrijke link tussen AHT en nierfalen. => Hyaliene arteriolaire sclerose Eiwitdepositie in de vaatwand: beeld van hyalinose → kan in afferent vat een rol spelen → Gevolg voor perfusie orgaan: ischemische schade → versnelde bindweefselvorming = fibrose → arteriolaire sclerose, interstitiële fibrose en glomerulusnecrose → nierfunctieproblemen

Answer 42

ACE-I of ARB, om progressie van nefropathie te vertragen.

Answer 43

Hyperglycemie veroorzaakt structurele en functionele schade in glomeruli, tubulo-interstitium en vaten. Dit leidt tot proteïnurie en nierfunctieverlies. Hyperglycemies → microangiopathie → nier, ogen

Answer 44

Hyperfiltratie, vergrote nieren (glom. hypertrofie), microalbuminurie (30-300 mg/dag). Deze fase is nog reversibel. - Hyperfiltratie (GFR stijgt) - Vergrote nieren (hypertrofie glomeruli, mesangiale celproliferatie, toename capillaire lissen ~ vergroten v/h filtratieoppervlak) - “micro”albuminurie (30-300 mg/d) (-> <30 normaal)

Answer 45

Macroalbuminurie (>300 mg/d), hypertensie, daling van GFR, progressie naar chronische nierinsufficiëntie en verhoogd cardiovasculair risico. - “Macro”albuminurie (>300 mg/d) => vanaf hier op een stickje kunnen opnemen - Arteriële hypertensie - GFR daling – chronische nierinsufficiëntie - Zeer sterk verhoogd cardiovasculair risico

Answer 46

Albuminurie tussen 30-300 mg/dag of mg/g creatinine. Nieuwe term: “moderately increased albuminuria”.

Answer 47

Albuminurie >300 mg/dag of mg/g creatinine. Nieuwe term: “severely increased albuminuria”.

Answer 48

Glomerulomegalie, verdikt glomerulair basaal membraan, mesangiale expansie, en Kimmelstiel-Wilson noduli. Glomerulomegalie: - Toename capillaire lissen - Toename meseangiale cellen en matrix (meer roos) Verdikt glomerualire basaal membraan Blauwe pijl : Nodulaire deposities in de capillaire lissen = “Kimmelstiel-Wilson letsels” (= vrij typisch voor diabetes) + Vaatletsels

Answer 49

- Klassieke urinesticks (Albustix) → NIET GESCHIKT - Gouden standaard: RIA of ELISA of nefelometrie op 24u urine o Op laboaanvraag te vinden onder “microalbuminemie” - Albumin/creatinine ratio op urinestaal: hoogste sensitiviteit - Definitieve diagnose: o Albumin/creatinine ratio van 30 – 300 mg/g creatinine in 2 of 3 stalen at random genomen over een periode van 3-6 maanden (intra-individuele variatie!)

Answer 50

Bij type 1: vanaf 5 jaar na diagnose. Bij type 2: vanaf diagnose, jaarlijks. Albumine/creatinine ratio meten in 2 van 3 urinestalen over 3–6 maanden.

Answer 51

Geen/weinig albuminurie → denk aan a. renalisstenose; hematurie → denk aan GN; nefrotisch syndroom → overweeg nierbiopsie. Als niet pluis → nierbiopsie = normaal niet nodig bij diagnose

Answer 52

=> Voorkomen dat ze in een laat stadium terechtkomen o Slechte prognose + irreversibel => Vroegtijdig behandeling starten => Multifactorieel beanderen ! Pyramide: levensstijl + medicamenteus 1. Glycemiecontrole = bron van alle problemen 2. RAAS-inhibitie - Bloeddrukcontrole 3. Nieuwe therapieën zoals SGLT2-inhibitoren en finerenone.

Answer 53

Verlagen bloeddruk en intraglomerulaire druk, verminderen proteïnurie, vertragen progressie nierlijden. Niet combineren met elkaar. => ACE inhibitoren (ACE-I) of Angiotensine receptor blokkers (ARB) - Bloeddrukverlaging (hebben vaak ook hoge BP) - Hyperfiltratie/albuminerie tegengaan - Vertraging progressie van het nierlijden - Combinatietherapie o ACEI + ARB → effectief, maar niet aangeraden → risico voor acute nierinsufficiëntie, hyperkaliëmie en hypotensie (ONTARGET) WERKING ACE-I EN ARB - Diabetes o Dilatatie afferente arteriole o Constrictie efferente arteriole => RAAS blokkers zullen de efferente vasoconstrictie opheffen => Druk zal terug zakken → minder filtratie o Vroeg beginnen (al bij micro-albuminerie), dan gaat progressie nierlijden van diabetespatiënt half zo snel o = hoeksteen van behandeling vanaf de minste micro-albuminerie

Answer 54

Blokkeren glucose- en natriumreabsorptie in proximale tubulus, normaliseren feedback, verlagen glomerulaire druk. → Nefroprotectief. - Glycemiecontrole - Renoprotectief (onafhankelijk van effect op glycemie) o Zorgen ervoor dat de nierinsufficiëntie minder snel verslechtert - Cardiovasculaire bescherming! - Diabetespatiënten vanaf het begin een te hoge filtratie met een toegenomen natrium en glucose reabsorptie → minder natrium thv de macula densa → te grote tubeloglomerulaire FB - SGLT2 inhibitor: blokkeren van de situatie van natrium retentie → wel genoeg natrium aangeboden aan de macula => Tubeloglomerulaire feedback normaliseert

Answer 55

Euglycemische ketoacidose (vooral bij infectie of malnutritie), dehydratatie bij hitte of braken.

Answer 56

Aldosteronantagonisten, verlagen BP, verminderen nierlijden. Finerenone = nieuw, minder kans op gynecomastie. Spironolactone: - Als ziek worden, minder zout in nemen + minder drinken = gevaarlijk => goed informeren moeten stoppen als ziek en pillen blijven nemen => “AKI” + hyperkaliemie als elektrolyten stoornis => gevaar hartritmestoornissen => kalium controleren voor opstarten

Answer 57

Antidiabetica die ook gewichtsverlies, minder albuminurie, en vertraging van nefropathie geven. - Glycemie verlagend (antidiabeticum) - Vermagering, verbeteren algemeen metabool profiel - Vermindering cardiovasculaire events - Vermindering albuminurie - Vertragen progressie diabetische nefropathie (FLOW study 2024)

Answer 58

Microalbuminurie → macroalbuminurie → GFR-daling → ESRD. Soms regressie naar normoalbuminurie bij goede controle.

Answer 59

Goede glycemiecontrole, lage bloeddruk, lage lipiden, korte duur van microalbuminurie.

Answer 60

1. Systemische vaatweerstand ↓ o ↑ angiogene factoren (bv. VEGF ↑ → prostaglandines ↑, NO ↑) = meer vaten => ↑ vasodilatatie o ↓ gevoeligheid voor vasoconstrictoren (bv. AT II) => ↓ vasoconstrictie o => ↓ Bloeddruk (10mmHg) 2. Volume expansie o Perifere vasodilatatie → “ondervulling” → RAAS activatie * Maar het werkt wel minder goed o Natrium en water retentie (tot 3-4g tijdens zwangerschap + 1 tot 1,5L water toename) 3. Cardiac output ↑ o ↑ hartfrequentie (80-90/min) => VG cardiale problemen => at risk om in de problemen te komen o ↑stroke volume (tot 50% op week 24!)

Answer 61

Perifere vasodilatatie geeft 'relatieve ondervulling', waardoor RAAS geactiveerd wordt, hoewel het effect minder krachtig is dan normaal.

Answer 62

↑ hartfrequentie (tot 80–90/min), ↑ cardiac output en ↑ slagvolume (tot 50% op 24 weken). Belangrijk bij patiënten met onderliggende cardiale problemen.

Answer 63

↑ excretie urinezuur (normaal waarde zwangere 2-3 mg/dL), aminozuren, calcium. Glucosurie kan fysiologisch zijn. ↑ Na+ en H2O retentie, ↓ plasma osmolaliteit (normaal waarde zwangere 270 mOsm/kg), lichte hyponatriëmie is normaal (normaal waarde zwangere 135 mmol/L). - ↑ proteïnurie => best 24h o Mag niet meer dan 300mg/24h bij zwangere (mag verdubbelen) o Normale niet zwangere vrouw max 150mg/24h - ↓ bicarbonaat => normaal waarde zwangere 18-20mmol/L o Als gevolg van compensatie hyperventilatie o = normaal => niet supplementen - Lager serum creatine => ook waarde willen van voor zwangerschap om mee te vergelijken - Kalium: 3,8 mmol/L (3,5 en 5,1 mmol/liter) - => waarde kennen

Answer 64

Maximaal 300 mg/24u. Normaal is <150 mg/24u bij niet-zwangeren.

Answer 65

Serumcreatinine daalt. Men moet de waarde vóór zwangerschap kennen om interpretatie mogelijk te maken. => normaal waarden zwangerschap: 0,5mg/dL

Answer 66

Door druk van groeiende uterus op de ureters → hydronefrose bij 40–100% (gemiddeld 63%) van zwangere vrouwen. Rechterkant vaker dan linker.

Answer 67

Nier vergroot met 1–1,5 cm (30% toename volume), vooral vasculair en interstitieel, niet door meer nefronen. Normaliseert na ±6 maanden postpartum.

Answer 68

Hydronefrose + relaxatie glad spierweefsel door progesteron + verandering vaginale flora → ↑ risico UWI.

Answer 69

Behandelen, ondanks asymptomatisch, wegens risico op pyelonefritis.

Answer 70

Escherichia coli (>70%), Klebsiella, Proteus, Enterococci, Staphylococcus saprophyticus, Pseudomonas, Streptokokken.

Answer 71

Amoxicilline, amoxicilline-clavulaanzuur, nitrofurantoïne, fosfomycine. Teratogeniciteit altijd bekijken (sulfa derivaten + tetracyclines).

Answer 72

- Behandeling pyelonefritis + liefst IV => goede penetratie, want is weefsel infectie o Ceftriaxion/cefepim o Ampicilline + gentamicine o Piperacilline-tazobactam

Answer 73

1. Interpretatie “normale” labowaarden 2. Urineweginfecties 3. Hypertensie en (pre)eclampsie

Answer 74

Placentaire disfunctie -> factoren vrijgesteld -> komen in moeder → endotheelproblemen bij moeder → hypertensie + proteïnurie en andere symptomen. Typisch: ontstaat na 20 weken.

Answer 75

Snelle gewichtstoename, forse oedeem, visusklachten, hoofdpijn, hoge bloeddruk, pijn op de borst Medische urgentie! Hypertensie tijdens zwangerschap = NOODGEVAL

Answer 76

1) Bloeddruk verlagen met labetalol IV, 2) Magnesiumsulfaat om eclampsie te voorkomen. Definitieve oplossing = bevalling.

Answer 77

↓ fertiliteit bij slechte nierfunctie, ↑ kans op hypertensie, proteïnurie, CKD-progressie. Risico op NICU opname stijgt bij CKD stadium 4–5.

Answer 78

- De fertiliteit en de kans op een ongecompliceerde zwangerschap nemen af naarmate de nierfunctie afneemt - CNS 4-5 -> 70% kans op NICU opname - Meer kans de novo hypertensie + verdubbeling proteïnurie => ook toename bij stadia - “Je gaat nierfunctie verliezen met de zwangerschap, nierfunctie na zwangerschap gaat slechter zijn dan ervoor” o Oorzaak: proteïnurie en hypertensie - Stadium 3 => hoog risico dialyse - Stadium 4 => gaat dialyse nodig hebben - Klaring van 20 => bepaalde ureum hoogte => sneller dialyse, niet willen afvalstoffen naar foetus - Dialyse voor zwangeren is elke dag

Answer 79

Perfecte BD-regulatie, lage proteïnurie, stoppen teratogene medicatie, samenwerking met gynaecoloog. Aspirine laag gedoseerd na 12 weken verlaagt risico op pre-eclampsie. * Samenwerking met gynaecoloog * Hoog risico zwangerschap * Medicatie die teratogeen zijn stoppen * Bloeddruk perfect gereguleerd o ! Al voor zwangerschap moet perfect gereguleerd worden = voorwaarde * Proteïnurie zo laag mogelijk => minder complicatie risico * Low dose acetylsalicylzuur => iets lager risico pre-eclampsie (na 12w) * Calcium 1g/dag of voldoende melkproducten per dag 2-3 * => geen leuke zwangerschap, veel opvolging, heel intensief

Answer 80

Verzamelterm voor Zeldzame nierziekten die gekenmerkt worden door glomerulaire schade t.g.v. een immuunrespons, met proteïnurie, hematurie, verminderde nierfunctie en/of hypertensie. => samen 15% oorzaken voor nierfalen - meestal zeer ernstig => immunosupressieve behandeling nodig

Answer 81

o Primaire glomerulonefritis : ziekte die zich beperken tot de glomeruli alleen  IgA nefropathie  Minimal change disease  Primaire focale segmentale glomerulosclerose  Primaire membraneuze nefropathie  C3 nefritis o Systeemziekten : multiorgaanziekten  Systemische lupus erythematodes  ANCA geassocieerde vasculitis  Andere vormen van vasculitis (IgA vasculitis (Henoch-Schönlein)  Cryoglobulinemie, post-infectieus)  Anti-GBM ziekte (Goodpasture)  Monoclonale gammopathie (AL amyloidose, multipel myeloom,…)  Trombotische microangiopathie (oa HUS)

Answer 82

- Proteïnurie -> nefrotisch syndroom - Hematurie o Dysmorfe RBC te zien op fase contrast microscoop  Mickey mouse RBC (afb.) = akanthocyt  RBC “cast” => ernstig => direct bellen met arts – nierbiospie? - Arteriële hypertensie → verschillende mechanismes o Door Na+ en H2O retentie (mechanisme onvolledig gekend) o +/- RAAS activatie => Nierfunctie achteruitgang (sommige traag andere snel) => Niet elke glomerulonefritisch geeft al deze kenmerken => Verschillende combinaties van afwijkingen mogelijk: verschillende “ziektesyndromen” o Grofweg 2 syndromen: nefritis of nefrotisch syndroom

Answer 83

=> Ontsteking aan de “binnenkant” van de glomerulus: aan de kant van het endotheel

Answer 84

- Immuuncomplexen (lupus, post-infectieus) - Antilichamen tegen basale membraan (Goodpasture syndroom) - Geactiveerde neutrofielen (ANCA vasculitis) o Antilichamen gericht tegen de neutrofielen  raken op een foutieve manier geactiveerd Geactiveerde neutrofielen krijgen het idee dat ze de bloedvaten moeten indringen en daar een ontsteking veroorzaken

Answer 85

KARAKTERISTIEKEN - Activatie complementfactoren en ontstekingsmediatoren - Influx van inflammatoire cellen - Necrose van endotheelcellen - Soms vorming microtrombi (trombotische micro-angiopathie) - Schade aan podocytvoetjes (niet het meest opvallende) o Proteïnurie (niet het meest opvallande) - Hematurie = klassiek (door gaatjes) - Proteïnurie zeer variabel - I.g.v. occlusie lumen : acute nierinsufficiëntie => als er geen bloed meer door kan => daling GFR (= laat teken)

Answer 86

CRESCENT = Halvemaanvorming - Bij een zeer agressieve ontsteking: o Capillair kluwen “ruptureert” waardoor inflammatoire cellen in ruimte van Bowman treden o Prikkeling/proliferatie van pariëtaal epitheel veroorzaken de crescent o => abnormaal veel cellen = teken zeer agressieve ontsteking ‘MEMBRANO’PROLIFERATIEVE GLOMERULONEFRITIS = Vorming dubbele contouren Langer bestaande letsels: nieuwe laag basale membraan vorming over het debris

Answer 87

ONTSTEKING T.H.V. MESANGIUM = variant van nefritisch syndroom waarbij niet in capilair zelf, maar in mesangium (nog altijd langs binnenkant) Mesangium: houdt het capillair kluwen bij elkaar => Immuuncomplexen t.h.v het mesangium (bv. IgA nefropathie) - Mesangiale celproliferatie en matrixtoename - Indien enkel mesangiaal: milder verloop (hematurie, proteïnurie, trage nierfunctieachteruitgang) - Kan ook voorkomen in combinatie met ontsteking t.h.v. capillair endotheel: agressiever! Eerste teken vaak microscopische hematurie

Answer 88

- 1/ “Massieve” proteïnurie (> 3.5 g/24 u = arbitrair, klopt vaak) - 2/ Hypoalbuminemie (< 30 g/L) in bloed o => onderscheid kunnen maken met andere nierziekten vb diabetes nefropathie o Medicatie! - Perifere oedemen (niet altijd aanwezig) = klassiek o Kan een eerste teken zijn - Hyperlipidemie = klassiek - Verhoogd risico van trombose o Vooral als het albuminegehalte heel laag is - Gewoonlijk geen hematurie (minder inflammatie dan bij nefritis syndroom) - Gewoonlijk niet direct nierfunctie achteruitgang OEDEEM Kindjes: oedeem aan de oogleden = peri-orbitaal oedeem Volwassenen: oedeem eerder aan de benen

Answer 89

=> Ontsteking aan de “buitenkant” van de glomerulus: ontsteking aan de kant van het epitheel (podocyten) VOORBEELDEN - Antistoffen tegen antigenen t.h.v. podocyten (membraneuze glomerulonefritis) o Membraneuze glomerulonefritis: auto-antistoffen ontwikkeld die rechtstreeks tegen epitopen op de podocyten gericht zijn - Onbekende circulerende factor (‘miniam change disease/focale segmentale glomerulosclerose) o Minimal change disease: geen antilichamen te vinden thv de podocyten, maar wel beschadiging aan de podocyten en dat reageert op immuunsuppressie  moet een circulerende factor zijn (maar welke deze is, is nog niet ontdekt) o Meer en meer wel bekend geraken

Answer 90

= meest agressieve vorm - Hematurie van glomerulaire origine - Proteïnurie (variabel) o Soms gecombineerd met nefrotisch syndroom, maar niet typisch - Natrium- en waterretentie, hypertensie - GFR daling o Kan snel zijn (weken-maanden): ‘rapidly progressive glomerulonefritis’ = RPGN o Vaak irreversibel Soms in kader van systeemziekten (extrarenale symptomen)

Answer 91

Nefritisch syndroom IgA nefropathie (en Henoch-Shönlein vasculitis) Proliferatieve lupus nefritis (klasse II-IV) ANCA geassocieerde GN Anti-glomerulaire basaalmembraan GN (=Goodpasture’s disease) Post-infectieuze GN Cryoglobulinemische GN Monoclonale immuuncomplex GN C3 nefritis Trombotische microangiopathie (incl. H) Nefrotisch syndroom Minimal change nefropathie Focale segmentale glomerulosclerose Membraneuze nefropathie Membraneuze lupus nefritis (klasse V) Renale amyloïdose

Answer 92

=> Vaak geen symptomen, misschien enkel oedeem => mensen gaan niet komen zeggen ik heb glomerulonefritis => Meer via systeemziekten boven water komen vb ANCA-vasculitis => Denk aan glomerulonefritis bij * (Vermoeden van) systeemziekten * Nierfunctiestoornis bij infectie => Via urineonderzoek!

Answer 93

- Oorzakelijke behandeling: in vele gevallen met (zware) immuunsuppressie o Bv: corticosteroiden, cyclofosfamide, rituximab, calcineurine-inhibitoren, mycophenolaat, azathioprine, methotrexaat,… - RAAS blokkers (antiproteïnurisch, nefroprotectief) o Ondersteunende maatregelen o Zal geen nefrotisch syndroom oplossen, maar gaat druk verminderen → toch iets minder proteïnurie - Strikte bloeddrukcontrole o Essentieel o Hoge bloeddruk → hoge druk in glomerulaire filters → meer schade op termijn - Nefrotisch syndroom o Soms:  Diuretica (voor de oedemen)  Anticoagulantia (preventief voor de trombose)  Statines (voor de hypercholesterolemie)

Answer 94

- Kliniek: zuiver nefrotisch syndroom, vooral kinderen (komt op alle leeftijden voor) o Bij kinderen nierbiopsie vermijden; recidiverend wel biopsie - Microscopie o LM: normale glomeruli o EM : « fusie » van de voetprocessen van de podocyten - Fysiopathologie: ziekte van podocyt t.g.v. “circulerende factor” bvb anti-nephrine - Behandeling: corticosteroïden

Answer 95

- Systeemklachten - Nefritis syndroom - Diagnose: immunofluorescentie - Behandeling: corticosteroïden en bijkomende immuunsupressieve therapie IMMUNOFLUORESCENTIE - Diagnose - Ig detecteren in het biopt adhv kleuring => IgG, IgM, IgA, C1q, C3: combinatie van deze 5  pathogonomisch voor lupus!

Answer 96

- Meest voorkomende nierziekte! - Mesangiale ontsteking (andere vorm van nefritis thv mesangium) - Abnormale IgA molecules (normaal geproduceerd in de mucosa, luchwtegen) - Mensen merken er vaak niets van, vaak via een toevallig urinestaal ontdekt o Meestal trage verlitteking vorm - Diagnose: immunofluorescentie: IgA kunnen detecteren in het biopt adhv bepaalde antistoffen o IgA keluring: positief  patroon van kleuring is vooral in het mesangium

Answer 97

KLINIEK - of: recidiverende episodes van macroscopische hematurie in aansluiting met bovenste luchtweginfectie (soms gepaard met lumbale pijn) - of: chronisch microscopische hematurie (± proteïnurie) - Zeldzaam: o Nefrotisch syndroom o Rapidly progressive glomerulonefritis (snel achteruitgaand nefritisch syndroom) PROGNOSE - Risico op nierfalen: zeer wisselend! Globaal 40-60% - Prognostische merkers: bv. proteïnurie is ongunstig

Answer 98

FYSIOPATHOLOGIE - Neerslag immuuncomplexen vanuit de circulatie (→ herval na transplantatie, niet bij alle pt) - IgA productie gestimuleerd meest waarschijnlijk door mucosale prikkeling (vb t.h.v. de tonsillen/ LN gastro-intestinaal) o Typisch: na luchtweginfectie opstoot van de ziekte  IgA meer geproduceerd  verplaatsen zich naar de nieren en zetten zich neer in het mesangium - Chemische structuur van IgA afwijkend (galactose) - Na neerslag in mesangium → trigger voor inflammatoire “cascade’ EPIDEMIOLOGIE - Kan op alle leeftijden, vooral kinderen en jongvolwassenen - Mannen > vrouwen BEHANDELING - Voornamelijk renoprotectieve maatregelen: BP strikte controle - Immunosuppressiva en andere? Alleen bij heel agressieve vormen

Answer 99

DIAGNOSTIEK - Hoge ANCA-waarde in bloed! - Immuunfluorescentie-onderzoek is negatief (biopsie) = ook info - Nierbiopsie: crescent sign te zien (niet altijd aanwezig) BEHANDELING Steroïden en immuunsuppressiva (bij hele oude mensen met geen mogelijkheid tot iets te vermijden → soms niet geven) Andere orgaanaantasting?

Answer 100

- Verzameling van zeldzame aandoeningen - Meestal zeer ernstig: vaak sterke immunosuppressieve behandeling nodig - ‘Primaire’ glomerulonefritis (enkel in nier probleem geven) ↔ i.k.v. systeemziekten - Nefritis en/of nefrotisch syndroom - Diagnose: via URINESTAAL!!! - Bevestiging: meestal nierbiopsie nodig

Answer 101

1 op de 10 mensen heeft ‘verborgen nierschade’.

Answer 102

Bij 1 op de 20 mensen is de nierfunctie licht verminderd.

Answer 103

10% van alle ziekenhuisopnames, en 30% van alle ziekenhuisopnames bij ouderen. Dit wijst op grote medische en financiële impact.

Answer 104

Een combinatie van trimethoprim en sulfamethoxazole, gebruikt bij P. jiroveci pneumonie, UTI's, transplantaties.

Answer 105

Tubulo-interstitiële toxiciteit, wat leidt tot een verhoogd serumcreatinine. Vooral bij hoge en onjuiste dosering

Answer 106

Het veroorzaakt een snelle, omkeerbare daling in creatinineklaring zonder verandering in GFR, door remming van tubulaire secretie van creatinine. - Trimetoprim induceert een omkeerbare en snelle (2-6h na intake) daling van creatinine klaring o Onafhankelijk van veranderingen in GFR o Gemedieerd door remming van tubulaire creatininesecretie o Bij gezonde personen: toename 13-23% (afhankelijk van dosering?), laagste dosis TMP bestudeerd 160 mg/dag o Bij CKD: toename >35% zijn o Minimale of geen echte nefrotoxiciteit (Echt nefrotoxisch is het niet, maar het kan wel afwijkende laboresultaten verklaren)

Answer 107

Bij gezonde personen 13–23%, bij CKD-patiënten >35%.

Answer 108

RAAS, tonus van niervenen - Niervenen kunnen release van renine stimuleren of direct de vattonus verhogen! => Lage flow in de afferente arteriole resulteert in de release van renine

Answer 109

LAGE FLOW Zorgt voor de release van prostaglandines  vasodilatatie van afferente arteriole Bij gebruik NSAIDs => bij verminderde perfusie => catastrofale effecten want geen vasodilatatie => ischemie HOGE FLOW IN DISTALE NEFRON Adenosine  constrictie van afferente arteriole → Perfusie wordt gereduceerd  GFR daalt

Answer 110

Ze blokkeren prostaglandines, verhinderen vasodilatatie en kunnen zo ischemie veroorzaken.

Answer 111

Het veroorzaakt constrictie van de afferente arteriole, wat leidt tot daling van GFR.

Answer 112

Ze verbeteren GFR na een initiële dip, verlagen albumine/creatinine ratio en beschermen tegen nier- en hartfalen. => Werkt diuretisch, als je dan de diuretica die je geeft niet stopt  uitdroging (hierdoor veel mensen opgenomen) + acute of chronische nierinsufficiëntie! => Urinealbumine/creatinine ratio  neemt af = gunstig => GFR, nierfunctie beter (na een korte dip) => Afferente arteriolaire vasoconstrictie (door veranderde flow in distale tubulus + adenosine

Answer 113

Gaat de opname van glucose met water en natrium tegen => Meer glucose wordt uitgeplas → ook water + zout uitplassen => Dehydratatie Bloeddruk valt makkelijker te reguleren → positief voor het hart Lagere hydrostatische druk => minder eiwitten uitplassen Betere systemsiche druk → lagere hydrostatische druk in glomerulus = gunstig

Answer 114

Minder reabsorptie → meer uitscheiding van glucose, water en zout → daling bloeddruk, minder glomerulaire druk.

Answer 115

Zonder: verhoogde NaCl-reabsorptie → verminderde distale NaCl → verhoogde feedback. Met: normale distale NaCl → verlaagde feedback. DIABETES 1. Gestegen NaCl en glucose reabsorptie (door veel glucose) 2. Vermindering van NaCl distaal 3. Verhoogde feedback van de macula densa DIABETES MET SGLT2 -I 1. Vermindering NaCl en glucose reabsorptie 2. Normale NaCl distaal 3. Verminderde feedback van de macula densa

Answer 116

eGFR < 60 ml/min/1,73m² => risico’s op mortaliteit en morbiditeit ↑ - Verhoogde toxiciteit (systemische en/of orgaan) van geneesmiddelen die vooral geëlimineerd worden via de nier door accumulatie - Verhoogde gevoeligheid van de nier voor nefrotoxische geneesmiddelen of producten (contrast) - Polyfarmacie → interacties!

Answer 117

Voorschrijffouten, innamefouten, bijwerkingen (eerder bij CKD), interacties.

Answer 118

Verwarring kan ontstaan doordat patiënten stofnaam niet kennen, wat innamefouten bevordert.

Answer 119

Calcineurineremmers zoals ciclosporine en tacrolimus – nefrotoxisch bij hoge spiegels. - GM die substraat zijn van CYP3A4 o Calcineurine inhibitoren (ciclosporine, tacrolimus)  Transplant patienten, dermatologie … (therapeutisch effect)  Nefrotoxisch (mn. vasoconstrictie), vooral bij hoge piek spiegels! * Vasoconstrictie --> minder perfusie --> achteruitgang orgaan --> ischemie, fibrose, verlies van functie op termijn o Inhibitor van CYP3A4:  Fluconazole (antifungaal) => gevolg van calcineurine inhibitor => door interactie => schimmel infectie nog hoger  moeten ingrijpen op interactie  Clarithromycine (antibioticum)  Remmen de afbraak van ciclosporine of tacrolimus. Dus als je schimmel behandelt, dan krijg je toxische spiegels van afweer onderdrukkende middel  risico op acute nierinsufficiëntie o Caclineurine inhibitoren geven ook nierschade + risico op ook niertransplantatie nodig heeft door foute dosering o Mensen met transplantatie die calcineurine remmers hebben gekregen  hogere frequentie aan dialyse

Answer 120

Fluconazole en clarithromycine verhogen spiegels van ciclosporine/tacrolimus (inhibitors)→ risico op nierinsufficiëntie.

Answer 121

Niet-naleving, comorbiditeit, leeftijd/geslacht, interacties, omgeving, genetica. - Niet-naleving door de patiënt - Onderliggende ziekte / co-morbiditeit (bv. leverfunctie) - Leeftijd, geslacht - Geneesmiddel – geneesmiddelinteracties - Omgevingsfactoren (roken, dieet) - Genetica (farmacokinetiek en farmacodynamiek) vb hoge metaboliseerder in CYP  Grote verschillen tussen patiënten vb 28x verschillen in dosis bij tacrolimus

Answer 122

Polymorfismen in CYP3A4, CYP3A5 en MDR1 beïnvloeden metabolisme en transport.

Answer 123

Beoordeel medicatielijst kritisch, vermijd interacties, kies voor leverklaring, schrijf op stofnaam.

Answer 124

- Handhaven (de piek Tmax hangt af van het distributie volume van het geneesmiddel) o Eerste dosis hoeft niet aangepast te worden Infectie => dosis om infectie te bestrijden

Answer 125

A: Interval verlengen (aminoglycosiden); B: Dosis reduceren (vancomycine); C: Combinatie van beiden. - Aanpassen A. Doseringsinterval verlengen (goede Tmax belangrijk voor efficiëntie: bv. aminoglycosiden) Intervalmethode o Degene die een piekexpositie hebben  uitwasfase langer maken o Interval verlengen, piekexpostie behouden vb aminoglycoside => effect hebben, niet accumulatie B. Dosis reduceren (om toxische Tmax spiegel te voorkomen: bv. vancomycine) Dosismethode o Continu boven bepaalde minimumspiegel  dosering veranderen, je zakt dan minder hoog, maar ook minder laag C. Combinatie van beide methodes

Answer 126

Cockcroft-Gault, omdat die de absolute klaring in ml/min weergeeft.

Answer 127

Eenzelfde eGFR betekent iets anders voor een oudere vrouw dan voor een jonge gespierde man.

Answer 128

NSAIDs, lithium, jodiumhoudend contrast, digoxine, metformine + andere antidiabetica, LMW-heparine, methotrexaat bij eGFR < 60. eGFR < 30: gasolinium contrast, cefepime (AB), spirolactone

Answer 129

Door vasoconstrictie van renale arteriën en tubulaire toxiciteit. - Jodiumhouden contrast leidt tot o Vasoconstrictie van renale arteriën o Tubulaire toxiciteit => kan AKI geven - Incidentie ANI hangt af van de nierfunctie - Andere risicofactoren: o Hypovolemie, leeftijd >70, gebruik van NSAIDs (NOOIT!), proteïnurie, intra-arteriële injectie o eGFR < 30 mL/min/1,73m²: pre- en post-hydratatie

Answer 130

eGFR < 30, hypovolemie, leeftijd >70, NSAIDs, proteïnurie, intra-arteriële injectie.

Answer 131

- Vermijd hoog-osmolaire stoffen - Gebruik de laagst mogelijke contrast dosis - Hydratatie indien eGFR < 30 ml/min: pre- en post-hydratatie - Nefrotoxische medicatie stoppen: NSAID, aminoglycosiden, hoge dosis lis diuretica, … - Geen evidentie om RAAS blokkade te onderbreken - Controle nierfunctie 48u – 96u na contrast toediening

Answer 132

Accumulatie → systemische fibrose (NSF), vooral bij GFR < 15 ml/min/1,73 m². => Aangeraden om geen gadolinium-bevattende contrast media te gebruiken bij personen met een gfr <15 ml/min/1,73m² (GFR categorie G5) => Alleen indien er geen andere geschikte test voor handen is

Answer 133

=> Tijdig staken/aanpassen potentiële nefrotoxische en renaal uitgescheiden geneesmiddelen bij eGFR <60 ml/min/1,73m² bij risico op ANI (bv. hypovolemie, sepsis, obstructie,…) - RAAS blokkers (ACE-I, sartanen, aldosteron inhibitoren) - NSAIDs - Lithium - Metformine - Digoxine

Answer 134

Extra vochtinname, tijdelijk stoppen diuretica/RAAS-remmers, vermijden NSAIDs. NIERSCHADE EN UITDROGING - Uitdroging dreigt bij o Een hittegolf (> 5 dagen blootstelling aan omgevingstemperatuur van ≥27°C) o Koorts (> 2 dagen > 38°C) o Diarree (> 3x waterdun op een dag) en overgeven (> 3x per dag) - Risicogroepen: o Ouderen, verminderde nierfunctie, hartfalen o 49% koopt zelf ontstekingsremmers,15% gebruikt deze dagelijks tot een paar keer per week! - Mogelijke maatregelen: extra vocht of tijdelijk niet innemen van m.n. diuretica, RAAS remmers (ACE, A2-blokkers) - Patiënten moeten vooral NSAIDs laten staan bij (dreigende) uitdroging

Answer 135

RAAS-blokkade + NSAID + diureticum → kan leiden tot acute nierinsufficiëntie of anurie. ACUTE RENALE SHUT-DOWN => Combinatie RAAS-blokkade (ACE-I/ARB), diureticum en NSAID => Zeer hoog risico op ontwikkelen acute nierinsufficiëntie => NOOIT COMBINEREN (-> kan anurie geven)

Answer 136

Nefrogene diabetes insipidus (20%), CKD (tot 50%), eindstadium nierfalen (0,5–1,5%). - Nierschade na langdurig lithiumgebruik o Nefrogene diabetes insipidus (polydipsie, nycturie, polyurie) 20%, kan enkele weken na de start optreden o Chronische nierinsufficiëntie: 10-20% na 5-9 jaar gebruik, kan oplopen tot 50% na >25 jaar gebruik o Terminale nierinsufficiëntie: 0,5-1,5% na 10-20 jaar (vaak jonge vrouwen niet-reversibel) - Interactie met diuretica, antihypertensiva, NSAIDs - Veel vochtverlies en/of onvoldoende vochtopname - Bij voorkeur 1 dd vesp. Innemen ‘s avonds - Na dosisaanpassing spiegel meten na 5-7 dagen - Afbouw in 4-8 weken, liever 3-6 maanden

Answer 137

Amiloride blokkeert lithiumopname in de tubulus, voorkomt nefrotoxiciteit.

Answer 138

- Bekijk steeds kritisch de actuele medicatie lijst! o Stop niet noodzakelijke medicatie! o Voorkom onnodige interacties! o Voorschrijven op stofnaam (generiek)! - Pas de dosis van medicatie tijdig aan - Vermijd medicatie met hoog risico op systemische bijwerkingen - Vermijd medicatie met nefrotoxiciteit - Stop potentieel toxische medicatie bij risico op dehydratatie/acute nierinsufficiëntie Combineer NOOIT RAAS blokkade (ACE-I of ARB) en een NSAID!

Answer 139

Onomkeerbare vermindering van de nierfunctie ≥ 3 maanden, met eGFR <60 ml/min/1,73 m² of structurele nierafwijkingen.

Answer 140

1. Diabetes mellitus, 2. Hypertensie, 3. Glomerulonefritis, 4. Cystennieren.

Answer 141

G1: ≥90, G2: 60–89, G3a: 45–59, G3b: 30–44, G4: 15–29, G5: <15 ml/min/1,73 m².

Answer 142

Eindstadium nierfalen: eGFR <15 ml/min/1,73 m². Patiënt heeft vaak dialyse of transplantatie nodig.

Answer 143

Vermoeidheid, anorexie, jeuk, nachtelijke spierkrampen, concentratiestoornissen, kortademigheid.

Answer 144

Anemie, bot- en mineraalstoornissen (MBD), acidose, hyperkaliëmie, vochtretentie, cardiovasculaire ziekte.

Answer 145

Door verminderde productie van erytropoëtine in de nieren.

Answer 146

Met ijzerpreparaten en erytropoëse-stimulerende middelen (ESA’s).

Answer 147

Verminderde renale excretie van fosfaat bij afname van GFR.

Answer 148

Verhoogde kans op vasculaire verkalking en secundaire hyperparathyroïdie.

Answer 149

Fosfaatbinders (bv. sevelameer), fosfaatarm dieet.

Answer 150

Verminderde omzetting naar actieve vorm → minder calciumabsorptie → verhoogd PTH. Behandeling met actieve vitamine D (calcitriol/alfacalcidol).

Answer 151

Progressievertraging, behandeling van complicaties, cardiovasculair risico beperken, voorbereiding op niervervangende therapie.

Answer 152

RAAS-remmers (ACE-i of ARB): verminderen eiwitverlies en vertragen progressie van nierschade.

Answer 153

eGFR, albuminurie, bloeddruk, Hb, ferritine, fosfaat, calcium, PTH, bicarbonaat, kalium.

Answer 154

Bij eGFR <10 ml/min/1,73 m² of bij ernstige symptomen/complicaties.

Answer 155

Serum Na⁺ <135 mmol/L.

Answer 156

1. Hypovolemisch (verlies water + zout), 2. Normovolemisch (bv. SIADH), 3. Hypervolemisch (bv. hartfalen, levercirrose, nefrotisch syndroom).

Answer 157

SIADH – syndroom van inadequate ADH-secretie.

Answer 158

Normovolemische hypotone hyponatriëmie 1. Vochtrestrictie → moet sterk zijn <0,5-1L per dag dat mogen drinken → ADH productie gaat stoppen → pt vrij water beter kunnen klaren 2. Als vochtrestricrtie niet genoeg werkt → ureum geven (niet aangenaam geur + drinken) => verbeteren vrije water klaring => Na stijgen 3. en eventueel dan nog niet → corrigeren met lis-diuretica => verhogen vrij water klaring

Answer 159

Osmotisch demyelinisatiesyndroom (pontiene myelinolyse).

Answer 160

Serum Na⁺ >145 mmol/L; meestal door watertekort, bv. bij koorts, diarree, diabetes insipidus.

Answer 161

Langzaam corrigeren met hypotone vloeistoffen (bv. 5% glucose), afhankelijk van oorzaak en ernst.

Answer 162

Serum K⁺ <3.5 mmol/L; door GI-verlies (braken, diarree), diuretica, hyperaldosteronisme.

Answer 163

Spierzwakte, obstipatie, ritmestoornissen (U-golven op ECG).

Answer 164

Kaliumsuppletie oraal of IV; onderliggende oorzaak aanpakken.

Answer 165

Serum K⁺ >5.0 mmol/L; door nierfalen, RAAS-remmers, hypoaldosteronisme, weefselafbraak (rhabdomyolyse).

Answer 166

Spitse T-toppen, verbrede QRS-complexen, AV-blok, ventrikelfibrillatie bij ernstige vormen.

Answer 167

1. Calciumgluconaat IV (stabiliseert hart), 2. Insuline + glucose (verdrijft K⁺ intracellulair), 3. Salbutamol, 4. Diurese of dialyse.

Answer 168

Ernstige of therapieresistente hyperkaliëmie, vooral bij verminderde nierfunctie.

Answer 169

Artefact door hemolyse tijdens bloedafname → vals verhoogde K⁺-waarde.

Answer 170

H⁺ gaat cellen binnen, K⁺ verlaat cellen → serumkalium stijgt (risico op hyperkaliëmie).

Answer 171

- Sediment is blanco (=> geen cellen aanwezig => helpt in diagnose) o Pt kan chronische onderliggende nier ziekte hebben - FE-Na <1% (fractie Na excretie) suggestief voor prerenale AKI o => bekijken Na excretie o Adequate respons op minder renale perfusie o Want pt met actief RAAS systeem heeft sterke zout en water retentie => bloedvolume herstellen => in urine laag urine natrium => alles retineren o <-> bij glomerunefritis kan ook zoutretentie geven => andere setting: proteïnurie, hematurie, hypertensie

Answer 172

Behandeling: vullingsstatus pt / onderliggende oorzaak aanpakken => nieren genoeg perfusie => Hartfalen o Pathofysiologie o Behandeling: hartfalen → diurese, waterbeperking, opvolging gewicht (moet afvallen) => Hepatorenaal syndroom o Pathofysioligie: geavanceerde cirrose (afb) => Als prerenaal probleem niet wordt opgelost → ischemie ontstaan (zijn heel gevoelig voor slechte doorbloeding) ==> Prerenaal → acute tubulsnecrose

Answer 173

ATN - 48-72u na toediening - Risicofactoren: CNI, dehydratie, lft>75j, diabetes, cardiale decompensatie, multipel myeloom - Voorbereiding: stop diuretica, pre- en posthydratie NaCl 0,9% → bescherming van risico pt - Preventie: iso-osmolaire ionische producten, kleine hoeveelheden

Answer 174

Rhabdomyolyse BILE CAST NEFROPATHIE Bilirubine uitplassen → direct toxisch voor de nieren → kristalvorming uit billirubine → intratubulaire obstructie • AKI in setting van cholestatische leverschade • Multidimensionaal: • Tubulaire en interstitiële inflammatie • Tubulaire obstructie • Galzuur geïnduceerde tubulaire toxiciteit • Veranderde renale hemodynamiek • Bilirubine >20 mg/dL • Diagnose: urinesediment, nierbiopsie • Behandeling afhankelijk van oorzaak hyperbilirubinemie MULTIPEL MYELOOM - = Maligne plasmacel aandoening - Productie monoklonaal proteïne (IgG, IgA, minder IgD, IgE, LCD) o Blijven vaststeken in de tubulus => tubulaire obstructie - Beenmerg plasmacelpopulatie >10% - Myeloomgerelateerde orgaanschade o AKI - 20-50% AKI of CKD → cast nefropathie/lichte keten nefropathie o Hypercalciëmie; anemie, botleasies o => CRAB - Behandeling multipel myeloom; vaak toch dialyse nodig

Answer 175

Heel veel vocht geven! Agressie vullen, UP 1-3 ml/kg/h => myoglobine niet vastlopen

Answer 176

- Medicatie => meest voorkomende oorzaak o Bv. NSAID, bepaalde AB, penicilline, cefalosporines, rifampicine, sulfonamides, PPI, immuuntherapie bij kanker (50% AIN) … => lijst wordt steeds langer o 1e expositie medicijn: soms 2-3w voor er allergische reactie in de nier zicht uit o 2e expositie: direct allergisch, snelle AKI (aantal dagen) o => VOOR ALTIJD CONTRA-INDICATIE OM DIT MEDICAMENT TE KRIJGEN - Niet altijd agents er uit te halen bij gehospitaliseerde pt, biopsie gaat ook niet helpen - Auto-immuun => vaak ook systemische klacten o Sarcoïdose, Sjögren syndrome, TINU (moet uveïtis bij zijn), anti-TBM (gigantisch zeldzaam, AS tegen basaal membraan – wel een reden om coritcosteroïden te geven) - Infectie o Bacteriële pyelonefritis door legionella, leptospirose, hantavirus, polyoma virus o => is het de infectie of AB? => behandeling wel infectie behandelen hiervan

Answer 177

Hemorragische koorts met renaal syndroom (kan ook met pulmonaal syndroom zijn) - Koorts (≈ “griep”) - Trombocytopenie > hemorragisch syndroom (=> kunnen overal van bloeden) > petechiën - Hypotensie - AKI met oligurie + hematurie + proteïnurie (25% nefrotisch) - Dialyse: 10% van de gevallen o Westerse vorm: goede prognose – renaal volledig herstel, wel 6m-1j afzien o Oosterse vorm: shock – overlijden (20%) - Transmissie o Rosse woelmuis of rat o Via inhalatie aërosolvorming (speeksel of urine) van het virus POPULATIE AT RISK - Militairen op manoeuvre - Jagers - Wandelaars in het bos - Tuinieren in de tuin nabij bossen - Laboranten

Answer 178

= niet-specifieke diagnose van een patroon van een nieraandoening, wat kan veroorzaakt worden door een of meerdere aandoeningen die initieel een AIN veroorzaken - Klinisch beeld o Lijkt op AIN o Langzaam progressieve achteruitgang nierfunctie - Nierbiopsie o Tubulusatrofie o Interstitiële fibrose o Geen inflammatie meer - Etiologie o Medicatie bv. 5-aminosalicylic zuur/mesalazine (IBD), lithium o Systemische ziekten: morbus Sjögren (naast acuut beeld ook chronisch beeld) o Erfelijk: verschillende mutaties => familie anamnese belangrijk o Overig: anorexie pt met hypokaliëmische nefropathie

Answer 179

=> Nefritis (ernstige vorm = RPGN) vs nefrotisch syndroom (veel meer proteïnurie, laag albumine, weinig hematurie, oedeem) o Hematurie (glomerulair!) in combinatie met proteïnurie o Met/zonder achteruitgang nierfunctie o Let op: FeNa <1% → meestal klinisch beeld duidelijker dat in de 1ste plaats geen FeNa moet doen **Kijk naar urinesediment!** RBC? Proteïnen? **- Bij cilinder bewezen glomerulonefritis** INFECTIE GERELATEERDE GLOMERUNEFIRTIS - Viraal, bacterieel, fungaal - Immuuncomplex GN - 2 entiteiten: o PIGN - 1-6 weken post - Poststreptococcen o GN actieve infectie - Staphylococcen geassocieerde GN; vnl aureus - Behandeling: actieve infectie behandelen; post infectieus -> complicaties, wachten op hopelijk volledig herstel

Answer 180

Niet altijd omkeerbaar! - Herhaalde insulten o Hypovolemie, contrast, nefrotoxische medicatie - Afhankelijk van onderliggende aandoening o Behandeling? - Pre-existent CKD

Answer 181

=> Intracapillaire proliferatieve glomerulonefritis (GN) - Normale glomerulus o Dunne/delicate capillaire loops o Endotheel en mesangiale cellen in normaal aantal aanwezig o Mesanchymcellen - Proliferatieve GN o Neutrofielen in en rond capillaire loops => inflammatie beeld - Beetje dichtgedrukt → minder perfusie → minder klaring → verlies van functie - Alle cellen gezwollen o Verhoogd aantal epitheel, endotheel en mesangium cellen o => te veel cellen, ontsteking (door streptokokken) o Door ontsteking kunnen RBC in ruimte van Bowman en in de urine

Answer 182

=> Hematurie = erythrocyturie = aanwezigheid van RBCs in een urinestaal - Microscopisch (40x): ≥ 3 RBCs/hpf, dipstick kan 1-2 RBC/hpf detecteren o Dipstick detecteert haem dus hemoglobinurie, myoglobinurie zijn ook positief - Huisarts dipstick 1-2 -> herhalen - Myoblobinurie: bij rhadomyolyse na sporten (= afbraak van spieren; vb oudere vrouw 1dag op de grond liggen => ook myoblobinurie + gestegen CK door spierafbraak), hemolyse,… o Daarom kijken we beter naar erythrocyturie ipv hematurie (ondermicroscoop wel RBC’s zien) - Macroscopisch: bloed dat zichtbaar is met het blote oog = iets mis o Bloed met stolsels: waarschijnlijk eerder bloeden vanuit de blaas o Rood/bruinig (van heem) → cola kleur → dit eerder van de nier

Answer 183

Sediment = debris van cellen onderaan in tube - Sediment rood: hematurie - Supernatant (wat op sediment zit) rood o Doe een dipstick - Dipstick positief o Plasma doorzichtig: myoglobuline o Plasma rood: Hb

Answer 184

- 1-malig of structureel probleem - 1/ Excludeer o Contaminatie (bv. menstruatie) o Infectie (bv. cystitis, prostatitis) - 2/ Passagere (herhaal het sediment) → zodat je weet dat het blijvend is o Normale urine kan tot 10 000 RBC/ml bevatten - Niet abnormaal, komt regelmatig voor o Na forse inspanning tot 30 000 RBC/ml bevatten (=> zonder dat afwijkend is, moet wel verdwijnen) => Positieve uitslag herhalen voordat je moeilijke onderzoeken gaat aanvragen o Want 40% heeft wel is 1 hematurie o Bij 60% zonder duidelijke oorzaak (recente koorts, infectie, forse inspanning, trauma,…) => als blijft + relevant => over nadenken => Bij patiënten boven de 50 jaar hematurie altijd serieus nemen!

Answer 185

Nier maakt urokinase => nier geen stolsel (bescherming tegen verlies nierfunctie) Acanthocyt = (pathogonomisch) glomerulaire hematurie → cilinder vorm rond RBC (in nier tubulaire) door talmhorsefel eiwit → komt uit de nier = tubulaire specifiek

Answer 186

- Geïsoleerde glomerulaire hematurie en negatieve familiale geschiedenis o Wss benigne, nierbiopsie niet nodig o Likelihood om een behandelbare ziekte te vinden is klein - Sommige pt zullen hypertensie en/of proteïnurie ontwikkelen -> meer kans op nierfalen - Patiënten met geïsoleerde glomerulaire hematurie moeten regelmatig BD-meting ondergaan en screening voor proteïnurie om vroege interventies te kunnen doen waar nodig

Answer 187

- Onafhankelijke risicofactor voor CV morbiditeit/mortaliteit - Marker voor nierziekte, vooral voor glomerulaire aandoeningen - Risicofactor voor de progressie van nierinsufficiëntie

Answer 188

- Normaal <100mg/dag - Albuminurie <20mg/dag - Tam-Horsfall eiwit 30-50mg/dag o = uromodulline o Cilinders vormen met RBC in - 1/ Overflow proteïnurie - 2/ Tubulo-Interstitiële nefritis - 3/ Nefrotisch syndroom ook oedeem, hypercholestermie … o A/ minimaal change nefropathie, focale segmenteren glomerulosclerose, membraneuze glomerulopathie o B/ Secundair => eindstadium van een andere nierziekte

Answer 189

Elektroforese voor onderscheidt tussen overflow, tubulaire en selectieve proteïnurie Semi-quantitatief: dipstick test (=> geeft een indicatie) Relatie tss 24u-excretie en TP/creat ratio (g/g) in een portie (eiwit met creatinine vergelijken => eenvoudiger onderzoek dan 24h collectie) => komt goed overeen => goede indicatie voor ernst

Answer 190

A2 is vaak het begin van albuminurie => 30-300mg/d => Stickje detecteert het niet! => Meting in een ratio is beter ervoor! KDIGO-RICHTLIJNEN 1. Gebruik urine albumine/creatinine ratio (ACR) 2. België: gebruik de urine proteïne/creatinine ratio (PCR) 3. Gebruik dipstick WANT proteïne assays zijn gestandaardiseerd tov albumine, lage precisie bij lage concentraties, lage tussenin labo-overeenkomsten; dipsticks zijn niet sensitief LEERPUNTEN MICRO-ALBUMINURIE o Micro albuminurie is een presentative vorm van verschillende nierziekten o Micro albuminurie is nooit normaal en een uiting van glomerulaire en/of tubulaire schade o Micro albuminurie is een teken van vroege nierschade bij diabetes o Mate van albuminurie voorspelt vaak het beloop van nierziekte o RAAS inhibitors zijn het meest effectief in de behandeling van ( diabetische ) nefropathie

Answer 191

Orthostatisch => s’nachts liggen geen probleem, als rechtstaan proteïnurie = geruststellend dat het niets anders is, onschuldig Screening diabetes

Answer 192

- Nefrotisch syndroom - Genetische oorzaken - Membraneuze glomeropathie => Antistoffen tegen PLA2-receptor => membraneuze afwijking kant podocyt

Answer 193

>< nefritis syndroom Hier o Sluipende onset o Veel oedeem o Ze blijven urineproductie houden o Proteïnurie op de voorgrond o Hematurie mogelijks o Serumalbumine laag (-> lichaam niet kunnen bijbenen) Het is een syndroom en geen ziekte!!  want het heeft verschillende nierziekten als oorzaak  beloop, therapie en prognose afh. van onderliggende ziekte Filterbarrière o GBM negatief geladen (zoals albumine) => stoot af o Misgaan met verbinden met podocyten => genetische oorzaken

Answer 194

→ Zoutbeperking: minder vocht vasthouden (lichaam noodzaak water en zout vast te houden => om oncotische druk te behouden => aangrijpen bij behandeling → Remmen RAAS systeem

Answer 195

Podocyten zijn onderdeel cytoskelet => genetische oorzaken vaak op kinderleeftijd o Afwijkingen o Mutaties => Veranderde structuur => Verhoogde doorlaatbaarheid: proteïnurie

Answer 196

= afwijkende nierfunctie OF structuur > 3m MET medische implicaties GFR van 60ml/min is de grens → eronder CNI (5-10% van de bevolking) => stratificeren + risico berekening => <45 eGFR veel meer kans op CV-dood/event, zeker als op dialyse

Answer 197

=> Nierfunctie meten = mGFR => Nierfunctie schatten = eGFR o Cardiac output: 5 L/min o Renale bloedflow: 1 L/min o Renale plasmaflow: 600 ml/min o Filtratiefractie: 20% o GFR: 120 ml/min → ~170 l/dag o Diurese: 1-3 L/dag GFR gebruikt om nierfunctie te meten, renale ziekte op te volgen, aanpassen dosering geneesmiddelen

Answer 198

o GFR: indirect gemeten d.m.v . de plasmaklaring van een substantie (X) = (Ucr x Volume urine)/Scr (Vurine in ml/min => ml/1440min) o uitgedrukt in ml/min o Klaring: volume van het plasma dat gezuiverd wordt van substantie X per minuut Klaring = GFR als substantie X: => niet gebonden is aan eiwitten => vrij gefilterd en niet tubulair geabsorbeerd of uitgescheiden wordt => geen extrarenale uitscheiding heeft => Creatinine is niet alle criteria voldoet (ook actieve uitscheiding), wel meest gebruikt

Answer 199

**Exogene stoffen: gouden standaard voor bepaling van de GFR** o Inuline: fructose polysacharide o Iohexol : product van niet ionisch contrastjodium o Isotopen: EDTA **=> Zelden nodig in de kliniek (kostbaar, tijdrovend)** **Endogene markers: Creatinine / Cystatine C** o Creatinine: afbraakproduct van spieren o Productie constant, dus afhankelijk spiermassa (20 mg/kg/dag) o Serum creatinine: mannen: 0,7-1,2 mg/dl / vrouwen: 0.5-1,0 mg/dl o Creatine wordt vrij gefilterd, echter ook tubulaire secretie 10-20% ! **=> Endogene creatinine klaring overschat de GFR** (=> veel reserve capaciteit voordat stijgt in bloed + groot verschil in spiermassa tussen individuen) o “Normaal” creatinine /= normale creatinineklaring o Creatinine klaring = constant, (dagelijkse creatinine uitscheiding / serum creatinine) o Creatinineklaring = omgekeerd evenredig aan serum creatinine! o Formule Endogene Creatinine klaring (ml/min) =

Answer 200

Ipv 24u-verzameling schatten van de renale creatinine uitscheiding mbv formule en spiermassa obv creatinine, leeftijd, gewicht, geslacht, ras **Formule vroeger → Cockroft Gault** o Creatinineklaring = (140 - leeftijd) x gewicht / serum creatinine x 72 ( bij vrouw x 0.85). o MAAR formule dateert van voor standaardisatie creatinine assays => Niet meer gebruikt in diagnostische nefrologie, wel nog voor dosisaanpassing geneesmiddelen! **Formule nu → MDRD/CKD EPI** o Geven de geschatte GFR (eGFR) in ml/min/1.73m² op basis van leeftijd, geslacht, (ras) en in te voeren serum creatinine o Normaalwaarden: 100-120 ml/min/1.73m²

Answer 201

Exogene stoffen (inuline, EDTA, iohexol o Zelden nodig in de kliniek, te duur maar eigenlijk wel het beste Endogene Creatinineklaring o Nuttig bij de eerste evaluatie, altijd bij ongewoon fenotype (validatie eGFR eGFR op basis serum creatinine o Belangrijk voor onderzoek / epidemiologie / richtlijnen o Reëler beeld nierfunctie dan serum creatinine alleen Serum creatinine o Geschikt voor klinische controle bij reeds bekende (e)GFR

Answer 202

Presentatie: primair renaal vs. uiting van een systeemziekte Nierbiopsie als de uitkomst het behandelplan kan bepalen (bloed per definitie, meer als in merg komen → vermijden => cortex weefsel) INDICATIES 4. Glomerulair syndroom (glomerulaire hematurie en/of proteïnurie) 5. Onbekende oorzaak nierinsufficiëntie (vooral indien acuut of snelle progressie) 6. Diagnostisch hulpmiddel bij een systeemziekte met nierschade COMPLICATIES 7. Hematurie (5%) 8. Hematomen (2%) o Nefrectomie ! (0,02%) (1/5000 punctie/nierbiopsie) => indicatie moet goed zijn in de 1ste plaats

Answer 203

Niertransplantatie. Het geeft betere overleving en kwaliteit van leven dan dialyse.

Answer 204

Als de patiënt gezond genoeg is om een operatie te ondergaan en postoperatief langdurig immunosuppressiva kan gebruiken.

Answer 205

Transplantatie vóór start van dialyse. Dit verbetert de uitkomsten ten opzichte van transplantatie na dialysestart.

Answer 206

Beter functionerend orgaan, kortere wachttijd, geplande operatie, lagere kans op afstoting en langere overleving van de nier.

Answer 207

HLA (humane leukocytenantigenen) typering bepaalt immuuncompatibiliteit tussen donor en ontvanger. Minder mismatch → minder kans op afstoting.

Answer 208

Hyperacuut (minuten-uren), acuut (dagen-weken) en chronisch (maanden-jaren).

Answer 209

Pre-existerende antistoffen tegen donor-HLA → complementactivatie → onmiddellijke nierfalen.

Answer 210

Immuun-gemedieerde aanval op de getransplanteerde nier (T-cellen en/of antistoffen); behandeld met hoge dosis corticosteroïden of anti-T-cel therapie.

Answer 211

Langzame achteruitgang van nierfunctie, vaak door chronische immuunreacties, ischemie of calcineurine-inhibitor toxiciteit; irreversibel.

Answer 212

Immunosuppressiva: calcineurine-inhibitoren (ciclosporine/tacrolimus), corticosteroïden, antiproliferatieve middelen (mycofenolaat mofetil), mTOR-remmers (everolimus).

Answer 213

Verhoogd infectierisico, maligniteiten (bv. huidkanker, lymfoom), nefrotoxiciteit (vooral CNI’s), DM, hypertensie, dyslipidemie.

Answer 214

Delayed graft function, urinelekkage, trombose van de nierarterie/vene, infecties, afstoting.

Answer 215

Nierfunctie komt niet direct op gang → vaak tijdelijke dialyse nodig; vaker bij postmortale donoren.

Answer 216

Creatinine, GFR, urineproductie, echografie, medicatiespiegels, soms protocolbiopten.

Answer 217

Ca. 10-15 jaar voor postmortale donor, langer bij levende donor.

Answer 218

Non-compliance met immunosuppressiva is een van de belangrijkste oorzaken van afstoting en verlies van de graft.

Answer 219

Bij graftfalen, mits patiënt opnieuw geschikt is en geen absolute contra-indicaties heeft.

Answer 220

Erfelijke nierziekte met progressieve ontwikkeling van niercysten, veroorzaakt door autosomaal dominante mutaties.

Answer 221

PKD1 (85%, codeert voor polycystine-1) en PKD2 (15%, codeert voor polycystine-2).

Answer 222

PKD1 geeft ernstiger ziektebeeld en leidt eerder tot nierfalen dan PKD2.

Answer 223

Meestal tussen 30-50 jaar met hypertensie, hematurie of verminderde nierfunctie.

Answer 224

Niercysten, flankpijn, hematurie, infecties (cystitis of pyelonefritis), nefrolithiase, en uiteindelijk nierfalen.

Answer 225

Levercysten (meest voorkomend), intracraniële aneurysmata, hartklepafwijkingen (mitralisklepprolaps), colond divertikels, en pancreas- of zaadcysten.

Answer 226

Verhoogd, vooral bij positieve familieanamnese voor SAB (subarachnoïdale bloeding); screening met MRI bij familiegeschiedenis of specifieke risicofactoren.

Answer 227

Echografie is eerste keuze: ≥3 cysten (uni- of bilateraal) bij <30 jaar, ≥2 per nier bij 30–59 jaar, ≥4 per nier bij ≥60 jaar. Genetische testen bij onduidelijke gevallen.

Answer 228

Ter bevestiging bij onduidelijke echobeelden of familieplanning (PGD, prenatale diagnostiek).

Answer 229

Geen genezing; richt zich op symptoomcontrole: bloeddrukregulatie (RAAS-remmers), pijnmanagement, behandelen van infecties, voorkomen van nierfunctiedaling.

Answer 230

Tolvaptan, een vasopressine-V2-antagonist, remt cystegroei en nierfunctieverlies.

Answer 231

Bij snel progressieve ziekte, eGFR >30 ml/min/1.73m², vooral bij jonge patiënten met groot niervolume.

Answer 232

Polyurie, dorst, leverenzymstoornissen (monitoring noodzakelijk).

Answer 233

eGFR-verloop en totaal niervolume (TKV) via MRI of echografie; classificatie volgens Mayo-criteria.

Answer 234

Chronische nierschade met uiteindelijke ontwikkeling naar eindstadium nierfalen rond de 50–60 jaar, vooral bij PKD1-mutatie.

Answer 235

1 = Levensstijl factoren Medicamenteus 1. Initiële therapie, dubbel combinatie, één pil o ACE-I of ARB + CCB of diuretica o Overweeg monotherapie in laag risico, graad 1 hypertensie (systolische BP <150 mmHg), of in heel oude (≥80j) zwakkere patiënten 2. Tripel combinatie, één pil o ACE-I of ARB + CCB + diuretica 3. Tripel combinatie + spironolactone of andere medicatie o + zeker zijn mensen het nemen én uitsluiten geen endocriene aandoening voor spironolactone geven (= niet goed bij adenoom) o Resistente hypertensie → toevoegen van spironolactone (25-50 mg) of andere diuretica, alfa- blokker of bèta-blokker o Overweeg naar een specialist doorverwijzen voor verder onderzoek

Answer 236

o Post-myocardinfarct/symptomatische angina o Hartslagcontrole o HFrEF o Jongere hypertensieve vrouwen, die een zwangerschap plannen

Answer 237

=> Bij jicht => geen diuretica => Bij astma / bradycardie / hoog graad sinoarterieel of AV-block => geen B-blokker => calciumantagonist type verapamil, diltiazem => niet bij hoog graad sinoarterieel of AV-block / ernstige LV dysfunctie / bradycardie => Prostaat hypertrofie => alfa-blokker kan nuttig zijn om detrusor te relaxeren + BP => hyperkaliëmie (>3,5mmol/M) / zwangerschap / bilaterale renaal arterie stenose (/ enkel voor ACEi - voorgaand angio-oedeem)=> geen ACEi of ARB

Answer 238

Arteriële BP: 3-6m CV onderzoek: 3-6m vaker bij symptomen urine dipstick: 1j Plasma creatinine: 1j voor en 10d na de start of dosisverandering ACE/ARA2 Glycemie: 3j vaker bij gewichtstoename Cholersterol (total, HDL, triglyceriden): 3j vaker bij gewichtstoename ECG: 3j, vaker bij cardiale signalen

Answer 239

- Meest voorkomend van secundaire hypertensie is **primair hyperaldosteronisme** o **Unilaterale bijnier adenoma (2/3de)** o Bilaterale bijnierhyperplasie (1/3de) - Minder voorkomend o Feocytoom => aangevals gewijs in BP, flush+bleek o Cushing syndroom o Ook primair hyperaldostrenomisme • Unilaterale adrenocorticale carcinoma (<1%) • Unilaterale bijnier hyperplasie (<1%) • Familiare hyperaldosteronisme, type I en II (<1%) – MEN-syndromen

Answer 240

- Familie anamnese & geassocieerde cardiovasculaire risicofactoren o Man, leeftijd, roken, hyperlipidemie, diabetes, chronische nierziekte => waar BV schade kan hebben - Orgaanschade: oog, hart, nier - Negeer een eventuele secundaire arteriële hypertensie niet (5%) o Onderliggende aandoening die weg neembaar kan zijn! => niet willen missen - Anamnese, klinisch onderzoek: o Creatinine, glomerulaire filtratiesnelheid (eGFR); urinedipstick → indien positief: kwantificeren o Glucose/HbA1c, kalium, lipiden o ECG (linker ventrikelhypertrofie) o Eventueel echocardiografie, oogfundus

Answer 241

Verhoogd risico op eindstadium nierfalen Risico op overlijden tgv CVA: Absoluut risico ↑ met leeftijd (elke decade), systolische bloeddruk (SBP) en diastolische bloeddruk (DBP) Risico op overlijden tgv ischemische hartfalen (IHD): Absoluut risico ↑ met leeftijd, systolische bloeddruk (SBP) en diastolische bloeddruk (DBP)

Answer 242

Bloedvaten verouderen/verstijven → kunnen calcifiëren → elasticiteit gaat eruit Indien het excessief optreedt → meer consequenties Systolische bloeddruk ↑ Diastolische bloeddruk ↓ => Verwijding van polsdruk = typerend voor veroudering van BV => Complicaties - Orgaanschade kan ontstaan => risico

Answer 243

o 1/ vasculaire nierziekte incl hypertensie o 2/ diabetes

Answer 244

???? - Ischemische nierziekten (kip ei probleem: eerst nier of eerst BP) - Type 2 diabetes mellitus (=> ook BV in nier aantasten) - Immunologische glomerulaire nierziekte => Veel oorzaken te maken met de nier

Answer 245

Acute nierinsufficiëntie (AKI) is plots en mogelijk reversibel, chronische nierinsufficiëntie (CKD) is >3 maanden aanhoudend en vaak irreversibel.

Answer 246

Prerenaal (bv. hartfalen), renaal (bv. glomerulaire aandoeningen), postrenaal (bv. obstructie). ==> Diagnostisch paradigma conform AKI, binnen categorieën DD wel anders (vaak chronische problemen) • Prerenaal • Chronisch hartfalen • Levercirrose • Renaal • Vasculair vb nier arterie stenose (uni of bilateraal) door arterosclerose -> progressief langzaam achteruit gaan • Glomerulair vb diabetes nefropathie, IgA nefropathie (snel of 1/3 traag progressief) • Tubulair en interstitieel vb medicatie die traag tubulaire nierschade geeft • Postrenaal • Chronische obstructie • → Diagnose? = Nierbiopsie • => diagnose + chronische schade beoordelen -> toekomst voorspellen

Answer 247

GFR < 60 ml/min/1,73m² gedurende ≥3 maanden, met of zonder nierschade. Chronische nierziekte: - Nierschade ≥ 3 maanden (structurele of functionele abnormaliteiten van de nier) - Met of zonder gedaalde GFR Chronische nierinsufficiëntie: - GFR < 60 ml/min/1,73m² ≥ 3 maanden - Met of zonder nierschade

Answer 248

Diabetes (type 2), hypertensie, CV aandoeningen, obesitas, roken, leeftijd >60. Vlaanderen (->): - Cardiovasculaire onderliggende aandoeningen - Diabetes (type 2) o => wereldwijd = nummer 1 o Type 1 valt mee - Als te laat zijn -> geen patroon meer kunnen herkennen => geen precieze oorzaak

Answer 249

CGA: C = oorzaak, G = GFR-categorie, A = albuminurie-categorie.

Answer 250

- Merendeel van de dialysepatiënten zijn 75+'ers o Meer kans co-morbiditeit + opwegen grote operatie tov toename kwaliteit van leven→ minder vaak in aanmerking komen voor niertransplantatie - Meer mannen dan vrouwen

Answer 251

- Type 2 diabetes o Ontstaan hyperfiltratie → nierfunctie lange tijd normaal → kenmerkend vanaf een bepaald moment nierfunctie plots heel snel achteruit gaat - IgA nefropathie o Sneller risico op eindstadium nierfalen - => heel ander verloop dan de normale progressie van nierfunctie in de tijd - HYPERFILTRATIE hypothese (Brenner), 5/6e nefrectomie model o Nefrectomie van muizen -> model/studie - Renale schade o Vermindering van nefronen o Glomerulaire capillaire hypertenise / hypertrofie - Willen compenseren voor het weggenomen deel van de nier o Toegenomen permeabiliteit voor macromoleculen = toegenomen filtratie van plasma proteïnen = Proteïnurie o Toegenomen tubulaire reabsorptie van proteïnen o Via activatie inflammatoire / vasoactieve subst. o Fibrogenese en tubulointerstitiële verlittekening / atrofie

Answer 252

1. HYPERTENSIE - Strikte bloeddrukcontrole o < 120 mmHg systolisch, zo lang de pt het tolereert (KDIGO 2021) o < 65j < 130/80mmHg; > 65j < 140/90mmHg (ESC/ESH 2018) => neuroloog niet akkoord mee o Bij sommige ziektes => hoe laag kunnen we gaan? - Bij IgA-nefropathie tot zo laag mogelijke BP => als 100/60 kunnen verdragen = heel goed - => verdere afname proteïnurie  bij IgA nefropathie: hoe lager proteïnurie → hoe minder nierfunctie achteruitgang = beter voor pt o Afh wat zinvol voor pt - levensverwachting - Behandeling: 1 = ACEi/ARB => vertraging nierachteruitgang progressie o Opzoek gaan naar een middel dat de pt wel neemt - Op basis van een goed uitgevoerde office-bloeddrukmeting aangevuld met thuisbloeddrukmetingen (met goede instructies!) + kijken of s’nachts BP daalt – 24h meting 1x => medicatie kunnen op inspelen 2. PROTEÏNURIE VERMINDEREN => ACEI/ARB + SGLT-2inhibitoren Laatste stadium van nierinsufficiëntie (pt bijna dialyse nodig) => als dan RAAS-blokker stopt => geeft verbetering nierfunctie → zou dialyse +-2maanden kunnen uitstellen => MAAR: grote studie → geeft geen verschil in eGFR + meer CV-events => RAAS-blokkers ook andere effecten

Answer 253

3. ANDERE REDEN OM PROGRESSIE TEGEN TE GAAN - Zoutbeperking (< 5g NaCl) = enorm belangrijk voor proteïnurie + RAAS blokkers en SGLT-2 remmers beter werken - Levensstijl aanpassingen: o.a. rookstop, lichaamsbeweging - Strikte glucosecontrole in diabetes (Hba1c < 7%) - Vermijden extra “beschadiging”: nefrotoxische medicatie, infecties, deshydratatie,…  voorkomen AKI - Behandeling metabole acidose 4. NIET BEWEZEN REDEN OM PROGRESSIE TEGEN TE GAAN - Eiwitbeperking in het dieet (overbelasting (> 1,3g/kg/dag) vermijden) => oppassen bij 80j+ → eten weinig + lage spiermassa → meer risico - Lipidenverlagende therapie

Answer 254

Het voorspelt progressie, CV-ziekte en verhoogde mortaliteit, zelfs bij normale GFR.

Answer 255

Tussen 0,7 en 1,0 ml/min/1,73m² per jaar. => Wel controleren BP + albuminurie nakijken én risicofactoren? => aanwezige risicofactoren behandelen

Answer 256

Proteïnurie en hypertensie zijn het belangrijkst, daarnaast ook hyperglycemie, roken, obesitas, mannen> vrouwen, Afro-Amerikaan > blanken, ouder > jonger, metabole acidose, nefrotoxische medicatie (eiwitrijk dieet, hyperlipidemie).

Answer 257

Verlaging glomerulaire druk, proteïnurie, minder CV-events en vertraagde progressie.

Answer 258

Het versterkt de werking van RAAS-blokkers en SGLT2-remmers.

Answer 259

→ Nog voor mensen chronische nierinsufficiëntie ondervinden → én hier maatregel nemen én - Risicopopulatie kennen - Progressie vertragen - Toekomst plannen - Vermijden van “late referral” voor nierfunctie vervangende therapie (grote impact => vermijden) - Cardiovasculair risico reduceren

Answer 260

→ Risicogroepen! - Arteriële hypertensie - Diabetes mellitus - Cardiovasculair lijden - Familiale nieraandoeningen - Afwijkende urinewegen - > 60 jaar - Systeemziekten - Chronisch gebruik van nefrotoxische medicatie

Answer 261

Vaak asymptomatisch, later hypertensie, oedeem, acidose, hyperkaliëmie. => complicaties komen er vanaf een GFR <60; symptomen geleidelijk + wisselend per patiënt

Answer 262

Hypertensie, overvulling, metabole acidose,, hyperkaliëmie, hyperfosfatmie, ureumretentie, anemie, mineraal bonte disease, verminderde immuniteit

Answer 263

- Vocht- en natrium retentie - Activatie RAAS (renine-angiotensine-aldosterone systeem)

Answer 264

- Vocht en natrium retentie - Hypertensie - Gewichtstoename - (long)oedeem-dyspnoe - Hartfalen (=> vocht vasthouden, ook GI → absorptie oraal moeilijker) => BEHANDELING: Diuretica liefst lis (vordering nierinsufficiëntie → hogere dosering nodig)

Answer 265

=>Gedaalde H+ excretie => Gedaalde HCO3- reabsorptie → Progressie nierlijden GEVOLGEN - Osteomalacie - Fracturen - Verhoogde metabole noden - Reductie in cardiac output, arteriële bloeddruk → Progressie nierlijden BEHANDELING NaHCO3 (Streven naar bicarbonaat tussen 22-25) => bij 1 tablet geen grote zoutbelasting, bij 4 tabletten kan dat wel zijn

Answer 266

- Verminderde excretie van K+ - Shift door metabole acidose (H+ gaat binnen in de cel) o Shift van kalium van intra- naar extracellulair  K komt vrij  nog meer Hyperkaliëmie

Answer 267

Verminderde fosfaatexcretie SYMPTOMEN - Jeuk (onder huid) - Verhoogd CV risico o Gaat met calcium neerslagen in de bloedvaten → verkalking → verhoogd CV risico - Hyperparthyroïdie → mineral bone disease BEHANDELING - Fosfaatarm dieet => eiwitproducten vermijden o Melk- en kaasproducten, fast food, frisdranken (cola!), eiwitten, noten – pinda’s - Fosfaatbinders (CaCO3 , Ca-acetaat, Sevelamer, LaCO3, ijzer) o Tijdens de maaltijd innemen (niet voor of na de maaltijd) o Fosfaat uit de voeding binden in darm en tijdens de stoelgang naar buiten laten gaan o Geeft GI-bijwerkingen => niet iedereen verdraagt het => moet middel vinden dat pt verdraagt, gaat die anders niet innemen

Answer 268

=> “uremische klachten” - **Anorexia → malnutritie** - Nausea/braken - Jeuk - Slaperigheid - Foetor ex ore - Geelbleke huidskleur - Dorst - Hik - Neuropathie - Gestoorde stolling (bloedingen) - Encefalopathie -> bijna altijd redenen om dialyse te starten - Pericarditis -> bijna altijd redenen om dialyse te starten - Er zijn ook nog andere afvalstoffen die klachten geven, maar enkel ureum kunnen meten BEHANDELING - Eiwitbeperking - Dialyse => ALTIJD

Answer 269

7. ANEMIE → vermoeidheid - Erythropoïetine tekort (nier maakt 90% aan, lever 10%) - => MAAR meer dan enkel EPO tekort - Verhoogd hepicidine → laag gradige inflammatie (niet kunnen meten) → probleem mobiliseren ijzer → ijzer deficiënt o => ook dit aanpakken - Anemie tgv chronische ziekte o Chronisch inflammatoire toestand  ijzer reutilisatie stoornis - Onderliggende voedingsdeficiënties (Fe, Vit B12, foliumzuur) SYMPTOMEN - Vermoeidheid, spierzwakte, moeilijkheden met concentratie, duizeligheid - Associatie met mogelijke verdere achteruitgang nierfunctie + risico CV-event met hospitalisatie zeker als al CV-belast BEHANDELING - Exogeen EPO (spuitjes) - Ijzer status verbeteren → anders gaat EPO ook minder goed werken - Roxadustat (evrenzo) sinds 2j → verlaagt hepicidine (dat verhoogt is) + betere transport/verdeling ijzer + meer EPO aanmaak  ingrijpen op wat er misloopt + gunstige bijwerkingen

Answer 270

- Hypocalciëmie + Hyperparathyreoïdie - => Minder nefronen → verminderde fosfaat klaring → hyperfosfatemie + toename FGF-23 • => vermindering actief vitamine D (die al verminderd is bij CKD) • => hypocalciëmie • => secundaire hyperparathyroidemie → meer PTH productie => Rode slecht voor vaten => verhoogt CV risico => Belangrijke imbalans tussen calcificaties induceren en inhibitoren • => meer calcificaties => symptomatische obstructies • Coronair lijden => hartinfarct

Answer 271

- Behandeling hyperP - Secundaire hyperparathyroeïdie o Inactief vitamine D (liefst 1st proberen) o Actief vitamine D (als inactief niet werkt) o => remt PTH productie o ! Oppassen geen hypercalciëmie => goede monitoring - Tertiaire hyperparathyreoïdie o Setting bijschildklier die al heel lang => autonoom producerende bijschildklier = tertiaire  => niet meer te remmen met actief vitamine D -> hypercalciëmie o Cinaclet = remmer van de calcium receptor op de bijschildklier => PTH productie gericht remmen o Parathyeoïdectomie (3/4 wegnemen, grootste)

Answer 272

→ Multifactorieel - Meer infecties - Verminderde respons op vaccinaties (HBV) – klaring rond 30 best BEHANDELING - Algemene hygiënische maatregelen - Tijdig vaccineren: HBV, influenza, pneumokokken o Liefst voordat ze in dialyse zitten: hoe latere vaccinatie  hoe minder respons op de vaccins

Answer 273

Osteomalacie, fracturen, verminderde cardiac output en versnelde nierachteruitgang.

Answer 274

Calciumgluconaat, insuline/glucose, kaliumbinders, dialyse indien ernstig.

Answer 275

Stoornis in bot-mineraal huishouding bij CKD, door o.a. hyperfosfatemie, hypocalciëmie en hyperparathyreoïdie.

Answer 276

Exogene EPO, ijzersuppletie, eventueel Roxadustat.

Answer 277

Hepatitis B, influenza, pneumokokken.

Answer 278

Door uremische toxines, MBD, oxidatieve stress, endotheelstoornissen.

Answer 279

Niertransplantatie (1e keus), hemodialyse, peritoneale dialyse, conservatieve behandeling. => Klaring <20 + denken in aanmerking komen voor transplantatie => Geen transplantatie mogelijk => voorbereiding bij klaring<15 => Groep die niet kunnen/willen transplanteren + ook geen dialyse willen opstarten => conservatieve behandeling • Ouder + compleet afhankelijk => impact kwaliteit leven + leven niet langer => niet starten met dialyse • = symptomen behandelen => Transplantatie = 1ste keuze • Niet in aanmerking komen of overbruggen => dialyse • Hemodialyse = via bloedbaan • => gaat enkel in het ziekenhuis in UZA • Peritoneale dialyse = via buikvlies => afvalstoffen uit lichaam • Medisch vlak hiervoor voorkeur • Mildere/zachtere behandeling => interessant CV-belast of hartfalen • Dagelijks s’nacht of overdag => minder schommeling afvalstoffen • + voordeel kwaliteit van leven => kan thuis zelf of geassisteerd

Answer 280

anaf absolute indicaties => uremische complicaties – alle complicaties van nierinsufficiëntie die refractair zijn aan behandeling o (Refractaire) Overvulling o Uremische pericarditis/encefalopathie o (Refractaire) Hyperkaliëmie o (Refractaire) Hyperfosfatemie o (Refractaire) Metabole acidose o Hypo-hypercalciëmie - Vanaf bepaalde symptomen (uremische klachten) o Anorexia, braken  malnutritie o Polyneuropathie o Vermoeidheid o Slaperigheid, sufheid - Niet op basis van eGFR → op individuele basis bekijken o Ene pt met 10 al veel klachten, terwijl pas klachten vanaf 6 o => geen mortaliteitsverschillen tussen vroeg of laat dialyserencefalopathie.

Answer 281

AV-fistel is chirurgisch aangelegd en heeft minder complicaties; katheter is sneller beschikbaar maar risicovoller.

Answer 282

Thuis mogelijk, zachtere therapie, beter bij CV-belasting of hartfalen.

Answer 283

Contract tussen huisarts en specialist bij GFR < 45 of proteïnurie > 1g/dag, met regelmatige follow-up.

Answer 284

Via RAAS en ADH; natrium via volume, dreigend watertekort => stijging osmolariteit => ADH => meer water => mogelijk hypo (als water retineren maar er is eigenlijk geen water te kort) of hypernatriëmie (geen ADH => diurese zonder rem) /// Dreigend zouttekort (hypovolemie) → RAAS: AG II en aldosteron => zout en waterretentie => oedeem + hypertensie

Answer 285

Spierkrampen, paresthesieën, Chvostek’s en Trousseau’s sign, verlengd QT-interval.

Answer 286

- Bij huisarts - Bloeddruk (liefst ook thuis) - Proteïnurie, urinesediment - eGFR, creatinine - (beeldvorming enkel op indicatie, hoort niet bij screening)

Answer 287

- Richtlijn behandelen dyslipidemie: o >50j + GFR 60 => moeten behandelen met statinine +-fibraat o >50j + klaring >60 => statine geven o Wat onder 50j? => logisch redeneren welke andere CV-risico’s ze hebben + inschatten risicoprofiel - Hoog risico => behandelen  Studie: Verlaging LDL (door statine + fibraat) => minder risico CV-events  Reden om goed te behandelen voor dyslipidemie  Discussie of pt in dialyse nog moeten opstarten lijkt op basis van studie wel zinvol

Answer 288

- Hoe werken? o Toegangbloedwegen: katheter in een groot vat (voorkeur vena jugelaris R) of chirurgisch AV-fistel in arm o Aangesloten aan dialyse machine  Katheter => 1 kant bloed uitgezogen => gaat door kunst nier => terug naar pt o Dialyse vloeistof in tegenstroom lopen van bloed = maximaal concentratie verschil → afvalstoffen makkelijk uit pt verwijdert o 350ml/u Verschillende Modaliteiten Hemodialyse - Diffusie o Molecule gaan verplaatsen doorheen een membraan naar waar de concentratie het laagste is o Afvalstoffen hoog in pt, in dialysaat geen => diffusie - Convectie o Water gaat zich verplaatsen over een membraan met een bepaalde druk => water trekt de afvalstoffen mee - Dialyse: enkel hemodialyse of hemodyafiltratie doen -> beide principes gebruiken -> interessant: met convectie bepaalde grotere moleculen beter verwijdert, diffusie goed kleine (convectie slecht kleine) o => combinatie zowel grote en kleinere moleculen  kiezen per patiënt o Hemofiltratie ook beter in het verwijderen van fosfaat

Answer 289

Extracellulair – natrium is het voornaamste kation in de extracellulaire vloeistof.

Answer 290

De natriumconcentratie.

Answer 291

Plasma natrium.

Answer 292

Die stijgt → leidt tot dorst en ADH-secretie → waterretentie. => kan problematisch zijn bij iemand met hartfalen ZOUT EN HOMEOSTASE Effectief circulerend volume verhoogt → bloeddruk wordt hoger → nieren moeten dit oplossen

Answer 293

Atriaal natriuretisch peptide (ANP).

Answer 294

ANP-secretie stijgt → uitscheiding natrium en water neemt toe.

Answer 295

Verhoogde ADH → meer waterresorptie in de nier → geconcentreerde urine.

Answer 296

1200 mOsm/l. => Maximale concentratie => 1200 mOsm/l => 0,5l urineproductie = veel ADH productie

Answer 297

50 mOsm/l → tot 25L urineproductie per dag. - Geen ADH productie - Minder water reabsorptie om osmolaliteit weer te normaliseren

Answer 298

Volumeregulatie = via urinenatrium -> maat voor RAAS Osmoregulatie = via urineosmolaliteit -> maat voor ADH => The kinder speaks’ => kunnen beroordelen via de urine => belangrijke antwoorden

Answer 299

Productie daalt → minder waterresorptie → meer verdunning van urine. = osmolaliteit weer normaliseren

Answer 300

- Appropriate (verlaagd ECV) o Extreem verlaagt volume → ADH resultaat RAAS → appropriate, maar met de consequentie mogelijk hyponatriëmie - Inappropriate (geen hypovolemie of hyperosmolariteit) => vaak – het zou er niet moeten zijn, maar het is er wel o Ectopische productie ADH o Hypocortisolisme - Cortisol heeft remmend effect op ADH: te weinig aan cortisol  meer ADH ADH wordt uitgescheiden zonder nood (geen hypovolemie of hyperosmolariteit).

Answer 301

 Lage Natrium concentratie in omgeving  Water heeft de neiging om in de cel te gaan (want daar zit meer Na)  Cel gaat opzwellen Geen probleem als cel geen beperking kwa ruimte, maar in hersenen beperkte ruimte → kan belangrijke schade ontstaat Beschermende factoren van de cel: pompjes die K en Cl afvoeren  heeft tijd nodig Water treedt de cel binnen → cel zwelt op → in hersenen risico op schade.

Answer 302

Door actief K+ en Cl− uit te pompen → intracellulair osmotisch evenwicht herstellen.

Answer 303

=> Hoge Natrium concentratie in omgeving => Water dat in de cel zit wilt naar buiten treden => Cel gaat krimpen → cel kan niet goed functioneren Als cel in hersenen gevolgen voor functioneren => beschermende factoren Beschermende factoren van de cel: neemt natrium op in de cel en geeft H+ ionen af + actieve pomp die Na, K en Cl opneemt  concentratie- gradiënt verandert  cel zal terug water in cytoplasma krijgen en zal zich herstellen = langdurigere proces 24-48h totdat volledig gefunctioneerd, in tussentijd risico op problemen te ontwikkelen Pt op spoed met hypo- of hypernatriëmie → belangrijk om te weten welke correctie van het lichaam is geweest - Hypernatriëmie → cel heeft zichzelf al gecorrigeerd + en dan extra zout geven → weer cel blootgesteld aan ander osmolair milieu o Hoe lang bestaat dit probleem? → idee van correctie Water treedt uit de cel → cel krimpt → disfunctie mogelijk.

Answer 304

Actieve opname van natrium, kalium en chloride → water trekt opnieuw naar binnen.

Answer 305

- Hypervolemie: H2O > Na+ bv. hartfalen, levercirrose - Euvolemie: H2O > Na+ bv. SIADH - Hypovolemie: H2O > Na+ bv. zoutverlies met hypovolemie => ALTIJD Water is het probleem, bijna nooit een zou probleem Een waterprobleem, niet een natriumtekort.

Answer 306

1st ernst beoordelen - Ernstigste is convulsies => moet eerst behandelen, onafhankelijk van de oorzaak - Laag natrium → ook rap iets doen o Hoe lager natrium → meer kans ernstig symptoom bestaat - Binnen 48h → kunnen cel helpen met corrigeren o Als niet gedocumenteerd er van uitgaan dat het chronisch is => Ernst beoordelen + acuut => ander doel • Doel behandelen of voorkomen hersenoedeem. → hypertoon zout 3% NaCl in lage volumes (50-150ml in 30min) → daarna Na opnieuw beoordelen

Answer 307

1. Excluderen andere oorzaken van niet-hypotone natriëmie 2. Acute of ernstige symptomen a. Ja => beoordelen hypertoon zout nodig b. Nee => verder gaan 3. Beoordelen urine osmolaliteit a. => kijken of ADH het doet b. > 100 => verder gaan c. <100 => geen ADH productie i. Primaire polydipsie 1. Mensen die veel drinken psychogeen of medicatie die droge lippen geeft 2. Hier ADH niet goed ii. Heel lage zout intake => komt amper voor iii. Alcolisten die enkel bier drinken 4. Urine Solium concentratie a. <30 => laag effectief arterieel bloedvolume i. => RAAS activering aanwezig b. > 30 i. Gebruikt pt (stiekem) diuretica? ii. Geen diuretica => ADH en geen RAAS 1. => naar volume status pt kijken a. Lage volumestatus i. Lage cortisol productie bijnieren ii. Renal salt wasting => zeer zeldzame genetische aandoening iii. Cerebraal salt wasting => zeldzaam bij hersen trauma b. Normale volumestatus i. SIAD => >50% gevallen diagnose in klinische symptomen 1. Het ADH zou er niet moeten zijn maar het is er wel

Answer 308

Hypertoon zout (3% NaCl) in kleine volumes (50–150 ml/30 min).

Answer 309

Toediening van water en zout (0,9% NaCl), met gecontroleerde natriumcorrectie. – voorzichtig corrigeren Na, door beschermingsmechanisme van de cel => niet te snelle volume veranderingen van cel => in serum niet meer dan 8-10mmol in 24h stijgen

Answer 310

Vochtbeperking (< 0,5–1L/dag), eventueel ureum, lisdiuretica. Bv. SIADH => Er hoort geen ADH productie te zijn op basis van osmolariteit/volume, maar is er wel! BEHANDELING 1. Vochtrestrictie => moet sterk zijn <0,5-1L per dag dat mogen drinken → ADH productie gaat stoppen → pt vrij water beter kunnen klaren 2. Als vochtrestricrtie niet genoeg werkt => ureum geven (niet aangenaam geur + drinken) => verbeteren vrije water klaring => Na stijgen 3. en eventueel dan nog niet => corrigeren met lis-diuretica => verhogen vrij water klaring

Answer 311

Stress, maligniteiten (bv. long), hersentumor, medicatie (antidepressiva, antipsychotica).

Answer 312

= verdunningshyponatriëmie Oorzaken: hartfalen, levercirrose, nefrotisch syndroom => daling ECV (pt is al overvult) => RAAS + ADH + dorst + OS activatie => Na reabsorptie, H2O reabsorptie en waterinname Behandeling Diuretica (lis), zout- en vochtbeperking. => vullingsstatus beoordelen – geen hyperzout geven aan pt die hypovoleem is

Answer 313

> meestal vage klachten bij milde aandoening - Algehele malaise - Misselijkheid/braken - Hoofdpijn - Duizeligheid - Spierkrampen - **Verwardheid - Insulten - Coma - => ernstige**

Answer 314

Een watertekort (relatief of absoluut). => Geen toegang tot water of geen/onvoldoende dorst => te weinig water

Answer 315

Verminderde waterinname, diabetes insipidus, osmotische diarree, verbranding. - Verminderde waterinname o Onvoldoende (toegang tot) water o Verminderd bewustzijn o Defect in het dorstmechanisme o Hypodipsie bij ouderen => dorstprikkel verliezen o => typisch pt die stroke heeft gehad opgenomen op neurologie, heeft niets per os beleid + het is warm weer - Osmoreceptor disfunctie - Waterverlies (zonder adequate suppletie) o Vb GI verlies + niet bij drinken - Renaal waterverlies => makkelijk om te beoordelen => polyurie, zou niet mogen bij water tekort o Centrale diabetes insipidus => geen ADH productie/afgifte vanuit hypofyse/hypothalamus => er is geen ADH => polyurie (4-6-+L) + hypernatriëmie - Kliniek vnl chirurgie rond hypofyse => screening; of traumata brein in die regio o Nefrogene diabetes insipidus - => Wel ADH productie, maar nieren reageren hier niet op zoals het moet → polyurie, hypernatriëmie als de pt niet in staat is om water bij te drinken - Congenitaal of medicatie (vb lithium -> resistentie blokkade ADH receptor) - Waterverlies via de tractus digestivus o Braken o Osmotische diarree - Waterverlies via de huid o Transpiratie o Brandwonden - Toename van natrium => iatrogeen o Infusie van vloeistoffen die hypertoon zijn aan de urine o Ingestie (of infusie) van natrium bij oligurie o Vb echinococcus cyste (parasiet) => weghalen + cyste vullen met sterk zout => had buikholte gevuld ipv cyste => peritoneum alles opgenomen – pt had natrium van 180

Answer 316

Toediening van water (oraal of glucose 5% IV), trage correctie (max 10 mmol/dag). Water geven drinken of infuus glucose 5% Kan neurologische klachten geven, meestal niet zo ernstig als bij hyponatriemie zolang niet 170-180 Ook differentie acuut + chronisch Correctie 10mmol per 24h -> duurt vaak wat langer omdat liters nodig om enigszins op te lossen

Answer 317

Centraal: geen ADH-productie; nefrogeen: nieren reageren niet op ADH.

Answer 318

Kalium (K+).

Answer 319

Via insuline, aldosteron en nierexcretie. o Hyperkaliëmie - Hormonen: insuline, aldosternoe, nefrine ?=> kalium zo snel mogelijk in de cel - Nier trage corrigeren: aldosterone Verhoging K concentratie → productie aldosteron → werking in primaire cellen van de verzamelbuis → Na gereabsorbeerd en K gesecreteerd → uiteindelijk K concentratie normaliseert Beschermingsmechanisme: Meteen na K-inname geen hyperkaliëmie doordat K in cellen van het lichaam wordt geplaatst. Dit door insuline, epinefrine en aldosteron

Answer 320

Kalium wordt tijdelijk in cellen opgeslagen o.i.v. insuline en adrenaline.

Answer 321

Spierzwakte, hartritmestoornissen, vermoeidheid, ECG-veranderingen. GI: ileus, obsitpatie, misselijk, braken (motiliteit verminderd door verminderd K) U-golf ECG

Answer 322

Verminderde intake, verhoogd verlies via nier of darm, medicatie. => controleren met urineonderzoek Toegenomen renaal verlies / verhoogde kaliumexcretie Hyperaldosteronisme, drop (glycyrrhizine), genetisch, meer Na flow naar distale nefron, polyurie, *! Hypomagnesiemie (oa PPI)**, medicamenten GI-verlies: inclusief neussonde Huid Transcellulaire shift vb meer insuline, alkalose plasma, Dialyse

Answer 323

IV kalium (max 20 mmol/u perifeer, 40 mmol/u centraal), ECG-monitoring. Zeker medicatie lijst bekijken voor oorzaak

Answer 324

- Orale suppletie - Renaal verlies: kaliumsparend diureticum Lagere kalium → geeft verminderde absorptie van magnesium (dia 18) Een kleine afname van extracellulair K+ komt overeen met een belangrijke uitputting van intracellulair K+ => moet dagelijkse hoeveelheid + te kort honderden milimol per dag nodig Hypomagnesiëmie belemmert correctie van kalium – eerst magnesium corrigeren.

Answer 325

Spierzwakte, GI-klachten, hartritmestoornissen met brede QRS op ECG. o Belangijk om ECG te controleren => 1 T top spitser => breder QRS complex (ernstiger → breder worden → meer kans ritmestoornis) Vaker bij NI pt

Answer 326

CKD, RAAS-blokkers, kaliumsparende diuretica, anurie, acidosis. **=> Chronische nierinsufficiëntie + kaliumrijk dieet + RAAS blokkers/kaliumsparende diuretica** Ook bij anurie pt met dialyse - 1/ uitsluiten pseudohyerkaliëmie /= Hyperkaliëmie o Als cellen kapot zijn gegaan vb stuwing bij bloedafname o => oplossing bloedgas te doen - Redistributie: rhabdomyolyse, tumornecrose, insulinetekort, acidose - Tekorten aan mineralcorticoïde: Addison, congenitale bijnierhyperplasie, chronische nefropathiën, oudere leeftijd - Verminderde gevoeligheid mineralcorticoïde werking: genetisch hypoaldosterinsime (type 1 zout verlies, type 2 hypertensieve vorm), interstiële nierziekte, obstructie van urinewegen - Veroorzaakt door medicijnen

Answer 327

Vals verhoogd kalium door hemolyse bij bloedafname – check via bloedgas.

Answer 328

=> Ritmebewaking! - Calciumgluconaat = wat als 1ste geven → membraanstabilisatie - Insuline (+glucose) o Zo kalium de cel in jagen (glucose bijgeven, anders hypoglycemie bij de pt) - Orale/rectale kaliumbinder o Gaat niet K probleem oplossen -> zorgt gewoon dat je niet meer K opneemt o Lokema geven binnen 2h daling - Acidose: natriumbicarbonaat => pH verbeteren => K terug de cel - Hypovolemie: infuus - Hypervolemie: lisdiureticum - Dialyse => bij zeer ernstige of met ritmestoornissen Calciumgluconaat (membraanstabilisatie), insuline/glucose, kaliumbinders, dialyse.

Answer 329

H+ wordt intracellulair opgenomen, K+ treedt uit de cel → hyperkaliëmie.

Answer 330

Kaliumbinder + kaliumbeperkt dieet => nadeel mensen gaan ongezonder eten wat zit in veel groenten en fruit

Answer 331

Calcium – 99% in bot (hydroxyapatiet), 1% intra- en extracellulair.

Answer 332

Zenuwgeleiding, spiercontracties, stolling, hormonale secretie.

Answer 333

Geïoniseerd (actief), eiwitgebonden (pH-afhankelijk), complex met zouten (bv. fosfaat). =>Filtreerbaar Ca= geïoniseerd + gecomplexeerd

Answer 334

Geïoniseerd calcium – beïnvloedt fysiologische processen.

Answer 335

Totaal: 2,10–2,55 mmol/L; geïoniseerd: 1,1–1,3 mmol/L.

Answer 336

Ongeveer 65%, via paracellulaire diffusie en solvent drag; TAL 25% paracellulair

Answer 337

In de distale tubulus (8%), o.i.v. PTH en 1,25(OH)₂-vitamine D.

Answer 338

Verminderen calciurie → kunnen hypercalciëmie veroorzaken.

Answer 339

Verhoogt calciurie → risico op hypocalciëmie.

Answer 340

Fosfaat – 85% in bot, 15% intra- en extracellulair. => intracellulair organische verbindingen, extracellulair -> vnl anorganische verbindingen oa met Ca2+

Answer 341

[Ca²⁺] × [PO₄³⁻] – bij overschrijding risico op neerslag (bv. in vaten).

Answer 342

Totaal fosfaat: 0,8–1,5 mmol/L.

Answer 343

Proximale tubulus (80%) via Na/Pi-cotransporters. ! Reabsorptie heeft een drempel => renale drempel voor fosfaatexcretie -> bepaald fosfaatconcentratie

Answer 344

PTH – remt fosfaatreabsorptie in de proximale tubulus. => meer excretie <-> Vitamine D verlaag excretie

Answer 345

Magnesium – 54% in bot, 45% intracellulair, 1% extracellulair.

Answer 346

Cofactor voor enzymen, zenuwgeleiding, spiercontractie, kaliumtransport.

Answer 347

0,8–1,0 mmol/L.

Answer 348

In de dikke opstijgende lis van Henle (70%), paracellulair. = uitzondering op de regel (maar 15% in proximale tubulus)

Answer 349

Verhoogde kaliumexcretie – magnesium moet eerst worden gecorrigeerd bij hypokaliëmie.

Answer 350

Activeert vitamine D via 1α-hydroxylase tot 1,25(OH)₂-vitamine D.

Answer 351

Verhoogt calcium- en fosfaatresorptie in darm en nier. => logisch bij hyerpfosfatemie en hyperkaliëmie inhiberen vitamine D

Answer 352

Parathyroïdhormoon – eiwit uit bijschildklier, gereguleerd door Ca, P en calcitriol.

Answer 353

Verhoogt botresorptie → calcium en fosfaat vrij in bloed.

Answer 354

↑ calciumreabsorptie, ↓ fosfaatreabsorptie -> meer excretie, ↑ actief vitamine D. (1α-hydroxylase ↑ → actief vitamine D ↑ => remmen PTH)

Answer 355

Hormoon uit C-cellen schildklier, remt calciumresorptie uit bot en nier. => daling plasma Ca

Answer 356

Beperkt – weinig effect op calciumhomeostase, soms gebruikt bij botziekten.

Answer 357

Hormoon uit osteocyten, in respons op ↑ fosfaat.

Answer 358

↑ fosfaatexcretie (rem Na/Pi-cotransporters), ↓ 1α-hydroxylase → daling intestinale fosfaat reabsorptie

Answer 359

PTH, actief vitamine D, FGF23. => Laag plasma calcium • Vitamine D => meer calcium resorptie uit darmen • PTH activatie => meer gereabsorbeerd door nier • Normaal calcium => zou geen PTH mogen zien • Meer uit botten halen => Laag plasma fosfaat • Vitamine D => meer fosfaat resorptie uit darmen • PTH activatie => minder gereabsorbeerd door nier • Normaal calcium => zou geen PTH mogen zien • Meer uit botten halen - door FGF23

Answer 360

PTH ↑ → meer reabsorptie in nier, ↑ botresorptie, ↑ actief vit D → ↑ Ca absorptie.

Answer 361

Geïoniseerd Ca²⁺ < 1,1 mmol/L of totaal < 2,1 mmol/L.

Answer 362

Spierkrampen, paresthesie, tetanie, verlengd QT-interval => klachten in zenuwen en spieren.

Answer 363

Chvostek’s sign (kaak samentrekken als erop tikken), Trousseau’s sign (vingerkramp bij bloeddrukmanchet), verlengd QT-tijd => symptomatische hypocalciëmie

Answer 364

Oraal/IV calcium, actief vit D evt. thiazidediuretica -> Remt de Na/Cl pomp in de distale tubulus -> andere elektrochemische gradiënt bestaat -> meer Na in de cel, calcium in de plaats gemobiliseerd naar het bloed -> meer calcium reabsorberen via pompje -> leidt tot hypokaliëmie, maar ook hypocalciurisch -> meer calcium opnemen -> hypercalciëmie

Answer 365

Geïoniseerd Ca²⁺ > 1,25 mmol/L of totaal > 2,55 mmol/L.

Answer 366

Enkel indien ernstige hypercaliëmie symptomen: Maagklachten => overgeven / ulcera depressie => lethargie / coma nierstenen => nefrogene diabetes insipidus / nefrocalcinosis / weefselcalcificatie QT-verkorting.

Answer 367

Hyperparathyreoïdie, vitamine D-toxiciteit (overmatig gebruik), multipel myeloom, nierinsufficiëntie.

Answer 368

Volumeherstel met fysiologisch zout (NaCl).

Answer 369

Bevordert calciurese door remming natriumreabsorptie → minder Ca-reabsorptie.

Answer 370

Bisfosfonaten – remmen afbraak van botmatrix.

Answer 371

Beperkt effect – slechts in specifieke indicaties zoals granulomateuze ziekten.

Answer 372

Verhoogde reabsorptie: Volume contractie thv proximale tubulus TAL - AVP (= ADH/vasopressine) DCT - alkalose / PTH / VitD / oestrogenen / thiazide diuretica <=> Verminderde reabsorptie: Volume expansie thv proximale tubulus TAL - furosemide + gerelateerde diuretica DCT - acidose

Answer 373

Verhoogde reabsorptie: Volume contractie thv proximale tubulus TAL - PTH / calcitonine / glucagon / AVP (=ADH) / laag Mg plasma / metabole alkalose DCT - PTH / VitD / oestrogenen / glucagon / metabole alkalose / laag plasma Mg / amiloride <=> Verminderde reabsorptie: Volume expansie thv proximale tubulus TAL - furosemide + gerelateerde diuretica / mannitol / hoog plasma Mg of Ca DCT - metabole acidose / hoog plasma Mg of Ca / K of fosfaat depletie

Answer 374

Belangrijkste oorzaak gevolg van CIN Hypoparathyroïdisme: idiopatisch-autoimmuun / familiaal / post operatie / infiltartie stoornissen / pseudohypoparathyroïdisme / **hypomagnesiemie** Defecten in VitD metabolisme: nutritioneel / malabsorptie / medicatie / leverziekte / nierziekte / vitamine D afh rickets Andere: tumor lysis syndroom / osteoblastische metastase / acute pancreatitis / toxic shock syndroom / sepsis / respiratoire alkolosis

Answer 375

Problemen met calcium: fosfaat, PTH en vitamine D bepalen!

Answer 376

- Volume herstel -> vocht (fysiologisch) – door diabetis insipidus beeld - Renale excretie ↑ -> NaCl (fysiologisch) of furosemide (wanneer patiënt goed gevuld is) o Furosemide: natrium, kalium, chloor pomp remmen -> natriumreabsorptie ontstaat niet -> belangrijkste electrochemische gradiënt om ook calcium te reabsorberen -> meer calciurese - Bisfosfonaten o Zorgen ervoor dat je calcium niet gaat vrijgeven vanuit de botten o Meer verplaatsing van calcium naar botten o In situatie van botresorptie - Steroïden (zelden gebruikt) - Calcitonine (doet niet zo veel -> niet veel gebruikt) - Oorzaak behandelen: vb Multipel myeloom / Primaire hyperparathyroïdie

Answer 377

Als ziek zijn - acuut: koorts, zweten, rillen, braken/diarree, niet kunnen eten of drinken => stoppen / overslagen / missen S - SGLT-2 A - ACEi D - diuretica A - ARBs N - NSAIDs Na 2-3d Als beter voelen = heropstarten medicatie Niet beter = contacteer dokter

Answer 378

- Diabetische nierziekte is één van de frequentste oorzaken van chronisch nierfalen - Vroege kenmerken: hyperfiltratie en microalbuminurie (aanvankelijk nog reversibel) - Evolutie naar overte diabetische nierziekte met macroalbuminurie: o Zéér hoog cardiovasculair risico/evolutie nierfalen - Behandeling: starten in vroeg stadium o Multifactorieel o Strikte glycemie controle o Strikte bloeddrukcontrole - RAAS blokkers o Recente doorbraak: SGLT2 inhibitoren, finerenone

Answer 379

- Minder dan 120 mmHg o Is mogelijk gevaarlijk als niet op de correcte manier meten o Korte levensverwachting minder invasieve maatregelen o Opletten met belangrijke hydrostatische hypotensie + als meer 1x meten bij dokter en te hoog - Meerdere metingen in rustige omstandigheden! o Idealiter combineren met thuismetingen - Een correcte bloeddruk bepaling is niet gemakkelijk

Answer 380

=> Glycémie : bron van alle problemen - Lage HbA1C: minder microvasculaire complicaties (diabetische nefropathie) (oa. DCCT, UKPDS, Advance, EMPA-REG studies) - Afweging risico op hypoglycemie - Té strikt mogelijk ook gevaarlijk o In sommige studies hoger risico van mortaliteit indien gestreefd wordt naar HgbA1C ≤ 6.5% - KDIGO guidelines 2020: o Jonge, fitte patiënt: streefwaarde HgbA1C ≤ 7.0% o Oudere, fragiele patiënt: <8.0% => Niet zo duidelijk welke waarden nagestreefd moeten worden => HbA1C tussen 6,5% en 8%

Answer 381

- Na zware inspanning - Tijdelijk ontregelde glycemie - Niet-diabetische aandoeningen: koorts, hartfalen, urineweginfectie => Abnormaal => herhalen

Answer 382

- Controle van albuminerie/proteïnurie - Opvolging GFR - Bloeddruk - Oogfundus (retinopathie?)

Answer 383

- klassiek” beeld o 1/ Albuminerie o 2/ Progressieve daling van de nierfunctie - “Niet klassieke” presentatie; o Niet diabetische renale ziekte? - DD => geen nierbiopsie, als het niet zo pluis is wel! o Voorbeelden: - Progressieve ziekte met geen/weinig albuminurie → denk aan a renalisstenose - Microscopische hematurie → suggesteif glomerulonefritis - Overt nefrotisch syndroom (laag serumalbumine) → glomerulonefritis uitsluiten - …

Answer 384

1. Nierfunctie nog normaal, geen abnormale albuminerie 2. GFR abnormaal hoog 3. Tweede fase: GFR stijgt 4. GFR terug normaal, wel micro-albuminerie, geen proteïnurie → lijkt alsof er niets aan de hand is (urine dipstick is nog negatief), maar eigenlijk zijn er al grote veranderingen aan het optreden => Proteïnurie neemt toe met de progressie van nierfalen → typisch beeld 5. Als dit een aantal jaren bestaat: nierfunctie echt verminderen en proteïnurie snel opklimmen tot boven detecteerbare limiet → op dit moment vastgesteld: labo minder nierfunctie en proteïnurie op dipstick => Fibrose en andere dingen die niet meer reversibel zijn! (Nefrotisch syndroom staat op de afb.: meer dan 3500 mg eiwit per dag uitplassen + verlaagd serumalbumine + oedemen -> dat zie je zelden bij diabetes)

Answer 385

Hyperfiltratie hypothese (Brenner), 5/6de nefrectomie model (muizenmodel) RENALE SCHADE => Vermindering van nefronen => Compensatoire glomerulaire capillaire hypertensie/hypertrofie => Toegenomen permeabiliteit voor macromolecules o = Toegenomen filtratie van plasma proteïnen o = Proteïnurie => Toegenomen tubulaire reabsorptie van proteïnes => Activatie inflammatoire/vasoactieve substanties => Fibrogenese en tubulointerstitiële verlittekening/atrofie -> verder verlies nefronen -> nog harder moeten werken => Wordt bij alle vormen van nierschade gezien: nefronen verloren → hyperfiltratie → nefronen verder zakken • = ook de reden waarom weten dat lage GFR gaat blijven achteruit gaan en niet stabiliseren

Answer 386

=> Multifactoriële pathofysiologie Hoofdzaak van het probleem: hyperglycemie → veranderingen in het lichaam => NETTO effect op de nier = Dilatatie afferente arteriole (= begin) en verhoogde natriumreabsorptie zullen leiden tot functionele en structurele veranderingen in het nierweefsel => NETTO= beschadiging in de glomeruli en in tubulo-interstitium en vasculaire compartiment → eiwitverlies in urine en decompositie van ECM (fibrosering) → nieren gaan fibroseren, beschadigd raken Als de arteriole zich open zet → meer bloed in de glomerulus → meer gefiltreerd → meer glucose, natrium,... in de ruimte van Bowman en in de tubulus Normale omstandigheden: nieren alle glucose reabsorberen (in de proximale tubulus) → Transportereiwit: SGLT1 en 2 (= sodium glucose co- transporter), geen glucose in de urine Diabetespatiënt: meer glucose en meer filtratie → proximale tubuli doen alles, maar bij elke molecule glucose dat geabsorbeerd wordt, zal de co-transporter ook natrium meenemen (SGLT) => Nieren zullen max dat ze kunnen aan glucose reabsorberen en bijkomend veel natrium reabsorberen Vasodilatatie AA -> Per minuut meer bloed gefilterd Gevolg diabetespatiënt: Weinig natrium blijft over in de Lis Van Henle → juxtaglomerulair apparaat sensed weinig natrium aanbod → FB mechanisme dat ervoor zorgt dat er angiotensine 2 wordt vrijgesteld → vasoconstrictie van efferente arteriole + extra dilatatie van de afferente => nog grotere druk in de filters => Er komt te veel bloed naar de nieren toe, er wordt te veel gefilterd = hyperfiltratie => GFR wordt nog hoger = nefast op lange termijn

Answer 387

- Zeer hoge cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit o Iemand met diabetes heeft al een grote kans om te sterven (van een cardiovasculair event), voor ze nierlijden ontwikkelen o Meer mensen met diabetische nefropathie sterven aan CV event voordat ze aan de dialyse zitten

Essentie Nier II Flashcards

(411 cards)