Etiologia Bolii parodontale Flashcards
Unii streptococii produc peroxid de hidrogen si inhiba A. actinomycetemcomitans, dar si a lui S.mutans
A.a secreta actinobacilina care inhiba cresterea lui S. mutans
Exista o corelatie inversa dintre cele 2 specii la nivel oral, la pacientii cu parodontita.
Bacteriile initiale sunt aerobe si zaharolitice, iar cele din placa matura sunt anaerobe si azaharolitice, se hranesc folosind aminoacizi si peptide mici.
Bacteriile initiale sunt aerobe si zaharolitice, iar cele din placa matura sunt anaerobe si azaharolitice, se hranesc folosind aminoacizi si peptide mici.
S. mutans si Actinomyces elibereaza lactat si format pe care il mananca Veilonella si Agregatibacter actinomycetemcomitans
Treponema denticola=produce acid succinic, Campylobacter rectus =produce protohem pe care le mananca Porphyromonas gingivalis
P. gingivalis= acid butiric care stimuleaza cresterea T. denticola
P.gingivalis este sensibil in mediu acid
F. nucleatum creste pH-ul local in urma sintezei de amoniac din acid glutamic si aspartic de la nivelul sulcusului gingival.
Bacteriile din biofilm sunt de pana la 1000x mai rezistente la antibiotice decat cele aflate in stare planctonica.
P.gingivalis tolereaza o concentratie de metronidazol de 160x mai mare decat CMI fata de bacteria care creste in suspensie.
Rezistenta la antibiotice a bacteriilor din biofilm se face prin
rata redusa de crestere a bacteriilor din biofilm
sinteza unor enzime
populatii super-rezistente care elimina antibioticul in afara celulei prin pompe eflux
schimburi de informatie genetica ADN bacterian
Complexul rosu
P.gingivalis
T. forsynthia
T. denticola
Complexul portocaliu se asociaza cu cele din complexul rosu
Campylobacter Fusobacterium Peptostreptocococus micros prevotella intermedia Streptococosus constelatus Eubacterium nodatum
A. actinomycetem nu apartine niciunui complex, este frecvent implicat in PAL
cocobacil G-, nonn motil, capnofil, facultativ anaerob, zaharolitic
A.a este frecvent asociat cu PAL si se intalneste mai des la pacientii cu parodontita decat la cele sanatoase, in leziuni active decat in cele inactive, in pungi profunde fata de cele superficiale, in leziuni active fata de cele inactive, in defecte infraosoase decat in cele supraosoase
Lipsa eradicarii lui este corelata cu esecul terapeutic
Exista titru mare de anticorpi la pacientii cu PAL parodotita agresiva localizata
A.a produce LEUCOTOXINA care pruce pori in membrana PMN/LIMFOCITE si astfel distruge prima linie de aparare
Clona JP2 produce de 10-20x mai multa LEUCOTOXINA decat alte clone.
A.a sintetizeaza colagenaze, prezinta LPZ de suprafata si poate invada tesutul gingival
Nivelele de A.a cresc cu 1 an inainte de manifestarea clinica
P. gingivalis cocobabil, G-, strict anaerob, formeaza colonii inchis-negre(in parodontita cronica, PAL, dar si in parodontitele cu evolutie rapida)
P.gingivalis prezinta o serie de factori de virulenta care pot explica rolul lui in distructia parodontala. Are CAPSULA, FIMBRII, LPZ, GINGIPAINE, produsi de metabolism toxici
P. gingivalis sustine si stabilizeaza flora bacteriana de aceea eliminarea lui este un obiectiv
Factori de virulenta ai bacteriilor
Produsi de metabolism fimbrii LPZ proteaze bacteriene capacitatea de evitare a sistemului imun
P.gingivalis produce gingipaine care interfera cu raspunsul imun inflamator, distrugand TNF-a, dar in acelasi timp stimuleaza secretia de citokine
IL 6 & IL 8 de catre monocite
gingipainile distrug componenta complementului C3 C4 C5 B(astfel se protejeaza bacteria de fagocitarea mediata de complement)
Lipoxine-antiinflamator endogen
resolvine=molecule similare exogene
