EVC Flashcards

ISQUÉMICO Y HEMORRÁGICO

1
Q

Sitio más común de taponamiento en un EVC isquémico:

A

Bifurcación carotidea y de la arteria basilar.

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2
Q

Principales causas de un EVC isquémico:

A

Arterioesclerosis, enfermedad de pequeño vaso, cardioembolia, fibrilación auricular.

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3
Q

Término médico de la pérdida de la visión monocular:

A

Amaurosis

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4
Q

Qué evalúa la escala de Cincinnati:

A

Desviación de la comisura labial.
Debilidad de extremidades.
Alteraciones en el habla.

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5
Q

A las cuántas horas se empieza a evidenciar los cambios en la TAC en un EVC isquémico:

A

6 HRS.

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6
Q

Tx de impregnación en una EVC isquémico:

A

AAS 300 mg , Clopridogrel 75 mg y atorvastatina de 80 mg.

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7
Q

Principales causas de un EVC hemorrágico:

A

HAS,Traumatismo, aneurisma y malformaciones arteriovenosas.

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8
Q

Definición de accidente cerebrovascular:

A

Lesión neurológica aguda causada por isquemia o hemorragia.

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9
Q

Principales factores de riesgo para un accidente cerebrovascular isquémico:

A

Hipetensión sistémica crónica y enfermedades cardiovasculares.

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10
Q

Generalmente que afectaciones clínicas suele tener un px con ECV:

A

Hemihipoestesia.
Hemianopsia.
Afasia.
Hemiparesia.
Menos frecuente: Ataxia.

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11
Q

Si un px mejora en menos de 30 días después de un EVC, se le conoce como:

A

Déficit neurológico transitorio.

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12
Q

Principales factores de riesgo no modificables en un EVC:

A

Edad >65 años y sexo femenino.

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13
Q

Principales factores de riesgo modificables:

A

HAS, DM, Dislipidemias, enfermedad cardiovascular, ateroesclerosis.

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14
Q

Qué hemisferio debería de dañarse para generar una afasia de Wernicke o de Broca:

A

Hemisferio izquierdo.

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15
Q

¿En qué momento se debe de realizar una TAC en un ACV?

A

Al sospechar de un ACV, y distinguirlo de un EVC hemorrágico de uno isquémico. A pesar de que los cambios en uno isquémico se observan a las 6 hrs.

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16
Q

Qué sistemas vasculares que irrigan al cerebro:

A
  1. Arteria carótida común.
  2. Arteria basilar o vertebral.
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17
Q

Después de un EVC, cúal es la profilaxis que se le debe de enviar al px:

A

AAS 325 mg.
Atorvastatina 80 mg.
Clopidogrel 300 mg.

(No de inmediato al detectar el cuadro).

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18
Q

Principales etiologías:

A

Cardioembolismo y ateroesclerosis carotidea.

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19
Q

Causas cardíacas que generan ECV:

A
  • Fibrilación auricular.
  • Trombos auriculares o ventriculares.
  • Enfermedad cardíaca reumática.
  • Endocarditis bacteriana.
20
Q

Zona que puede revertir en daño neuronal, para ser un EVC transitorio:

A

Zona penumbra.

21
Q

EVC con mayor incidencia:

A

Isquémico Cerebral 80% y 20% el isquémico transitorio.

22
Q

EVC con menor incidencia:

A

Trombosis venosa cerebral 5%.

23
Q

Factores de riesgo para generar una trombosis venosa cerebral:

A

Estado hiperestrogénico:
Embarazo y anticonceptivos orales.

24
Q

Flujo sanguíneo normal del cerebro:

A

53 ml/100 g por 1 min

25
Flujo sanguíneo cuando ocurre la falla eléctrica después de un EVC:
15-18 ml/100 g por 1 min.
26
Flujo sanguíneo cuando ocurre la falla iónica después de un EVC:
<10 ml/100 g por 1 min.
27
Tipo de falla de flujo sanguíneo cuando el daño es irreversible:
Falla iónica.
28
Periodo de penumbra neuronal esta dado entre que ml de flujo sanguíneo:
10-15 ml/100 g en un minuto (el daño es reversible).
29
Tiempo en que la zona de penumbra todavía puede ser recuperada:
De 4 hrs.
30
¿Qué pasa intracelularmente cuando hay falla iónica en la neurona?
Disfunción de la bomba Na+/K+ ATPasa. Ácidosis láctica genera desnaturalización de proteínas y activación de proteínas lisosomales. . Disfunción mitocondrial. Hiperkalemia. Edema celular. Elevación intracelular de calcio genera activación de proteasas, nucleassas y fosfolipasas que generan destruccoón celular.
31
Arteria obstruida en la enfermedad de grandes vasos (grave por que suele afectar un hemisferio completo y puede generar edema cerebral con compresión del puente).
Arteria carótida.
32
Sx generado por obstrucción de la arteria vertebral:
Sx de Wallenberg (sx bulbar lateral).
33
Sx generado por obstrucción de la arteria basilar:
Sx de enclaustramiento. Falla total, el px encuentra con cuadriplejia
34
La enfermedad de vasos circunferenciales que vasos daña:
Arteria cerebral anterior, media y posterior.
35
Obstrucción de la arteria cerebral anterior genera:
Hemiplejia contralateral y signos prefrontales.
36
La obstrucción de la arteria carótida que signos nos dan:
Afasia y apraxia. Hemianopsia homónima contralateral. Desviación ocular al sitio de lesión cerebral.
37
La obstrucción de la arteria cerebral posterior genera:
Cuadrantanopsias y hemianopsias con respeto macular.
38
Clínica de un sx de enclaustramiento:
Hay compromiso de la vía corticoespinal y corticonuclear. Cuadripelnia. Movimientos lateralaes de los ojos paralizados. Px siente y escuacha
39
Verdadero o falso, la enfermedad de vasos perforantes es un EVC?
Falso, solo genera demencia vascular.
40
Sinónimo de la enfermedad de los vasos perforantes (VASOS PEQUEÑOS :
Infartos lacunares.
41
Tamaño y de que rama son los vasos dañados en los infartos lacunares:
entre 0.1 mm a 0.5 mm y son ramas de las arterias cerebrales.
42
Tratamiento mandado EVC isquémico:
- IV Alteplasa (t-PA) --> Cataliza la disociación de la fibrina disolviendo el coágulo. Henoxiapariana. Heparina. Warfarina.
43
Principal causa cardíaca que puede generar un EVC:
Fibrilación auricular
44
Causas de infarto embólico arterioarterial:
- Ateroesclerosis intracreaneal. - Disección de la arteria carótida interna o de las vertebrales. -Arterioesclerosis carotídea.
45
Dx diferencial en un infarto cerebral:
Hipoglucemia. Crisis epilépticas. Tumores. Hematoma subdural. Migraña.
46
Estudio de elección ante una sospecha de EVC:
TAC
47