Examen 1 Flashcards

Question

Vrai ou Faux Les maladies causées par des mutations dans les gènes de lamines sont classifiées en laminopathies.

Answer 1

Le syndrome de Hutchinson-Gilford progeria (HGPS), ou progeria

Answer 2

* Résistance aux forces de pression et traction * Connectent avec la chromatine * Maintiennent l’intégrité du génome

Answer 3

Faux La lamine **B1** permet de structurer la localisation des chromosomes. (Pas de lamine B1 = change l'emplacement des chromosomes)

Answer 4

1. Les protéines qui forment le complexe de pore nucléaire (NPC); 2. Les caryophérines (exportines et importines); 3. Les petites GTPase de la famille des Ran

Answer 5

Une cellule de mammifère classique possède entre 2000 et 5000 NPC Chaque NPC a un poids d’environ 120 MDa

Answer 6

1. La partie centrale; 2. Le panier nucléaire formé de 8 filaments ; 3. Les 8 longs filaments cytoplasmiques.

Answer 7

sous-unités 30 10 diffusion passive caryophérines

Answer 8

* **Ancrage dans la membrane nucléaire** : Maintiennent l'intégrité structurelle en ancrant le NPC à la membrane nucléaire. * **Échafaudage/squelette** : Forment une structure robuste qui soutient et organise le pore nucléaire. * **Diffusion** : Facilitent la diffusion passive de petites molécules (<40 kDa) entre le cytoplasme et le noyau. * **Transport actif** : Permettent le passage sélectif des macromolécules (ARN, protéines) via des signaux d'import/export spécifiques, en interaction avec des caryophérines. * **Liaison à la chromatine** : Interagissent avec la chromatine pour réguler la transcription et maintenir la localisation du génome proche des pores nucléaires.

Answer 9

Les nucléoporines forment le complexe du pore nucléaire (NPC), qui régule le transport entre le noyau et le cytoplasme.

Answer 10

Ceux du complexe Y

Answer 11

Propriétés : Hydrophobiques Rôle : Forment un gel qui empêche la diffusion des molécules de plus de 40 kDa dépourvues de chaperonnes.

Answer 12

Nécessitent l’assistance de **caryophérines** pour leur transport actif.

Answer 13

Les caryophérines reconnaissent les protéines **grâce à des séquences conservées d'acides aminés** : * NLS (Signal de localisation nucléaire) pour l'import. * NES (Signal d'export nucléaire) pour l'export. (Bcp de protéines possèdent les deux)

Answer 14

Le NLS (Nuclear Localization Signal) est une séquence spécifique d'acides aminés qui permet aux protéines de migrer du cytoplasme vers le noyau, où elles remplissent leurs fonctions.

Answer 15

Les protéines nucléaires, comme les histones, les polymérases (ARN ou ADN) et les facteurs de transcription, sont synthétisées dans le cytoplasme et doivent traverser le complexe du pore nucléaire (NPC) pour atteindre le noyau. Un NLS leurs **permettent d'être reconnues par les récepteurs qui les transportent dans le noyau.**

Answer 16

basiques acides aminés hydrophobes hydrophobes

Answer 17

Le NLS de l'antigène T de SV40 : Pro-Lys-Lys-Lys-Arg-Lys-Val, une séquence de 7 acides aminés dont 5 sont basiques (Lys et Arg).

Answer 18

Les lysines du NLS peuvent subir des modifications post-traductionnelles : - Ubiquitination - SUMOylation (liaison aux protéines SUMO) - Acétylation Ces modifications altèrent(changent) les charges des lysines, modifiant ainsi l'efficacité et la fonction du NLS.

Answer 19

1. L'importine se lie à un cargo contenant un signal de localisation nucléaire (NLS) dans le cytoplasme. 2. Le complexe importine-cargo interagit avec les répétitions FG des nucléoporines du pore nucléaire (NPC). 3. Le complexe importine-cargo traverse le NPC en s'accrochant aux nucléoporines FG. 4. Ran-GTP se lie à l'importine une fois dans le noyau. 5. La liaison de Ran-GTP provoque la dissociation du cargo de l'importine. 6. Le cargo est libéré dans le noyau. 7. L'importine, liée à Ran-GTP, retourne au cytoplasme via le NPC. 8. La protéine activatrice des GTPases (GAP) stimule l'hydrolyse de Ran-GTP en Ran-GDP dans le cytoplasme. 9. L'hydrolyse de Ran-GTP libère l'importine. 10. L'importine est prête pour un nouveau cycle d'importation.

Answer 20

Transforme Ran-GDP en Ran-GTP, maintenant une concentration élevée de Ran-GTP dans le noyau.

Answer 21

La Protéine activatrice des GTPase (GAP) stimule l’hydrolyse du GTP en GDP au cytoplasme, ce qui libère l’importine

Answer 22

1. Une exportine reconnaît un cargo contenant un signal d’export nucléaire (NES) dans le noyau. 2. Ran-GTP se lie au complexe exportine-cargo et stabilise l’ensemble pour l’exportation. 3. Le complexe Ran-GTP-exportine-cargo interagit avec les nucléoporines FG et traverse le pore nucléaire (NPC). 4. La Protéine activatrice des GTPases (GAP) stimule l’hydrolyse de Ran-GTP en Ran-GDP dans le cytoplasme. 5. L’hydrolyse de Ran-GTP provoque la dissociation du complexe et libère le cargo dans le cytoplasme. 6. Ran-GDP et l’exportine retournent au noyau via le NPC. 7. Le Facteur d’échange nucléotidique de la guanine (GEF) reconvertit Ran-GDP en Ran-GTP dans le noyau. 8. Ran-GTP est régénéré pour un nouveau cycle d’exportation.

Answer 23

Le transport bidirectionnel est rendu possible grâce au gradient de Ran-GTP dans le noyau et de Ran-GDP dans le cytoplasme.

Answer 24

La direction du transport est déterminée par la conformation différente de Ran, qui peut être liée soit à Ran-GTP (dans le noyau) soit à Ran-GDP (dans le cytoplasme).

Answer 25

Une concentration élevée de Ran-GTP dans le noyau facilite l'export des cargos via les exportines. Une concentration élevée de Ran-GDP dans le cytoplasme facilite l'import des cargos via les importines.

Answer 26

Pol II : Transcrit l'ARNm (ARN messager). Pol I : Transcrit l'ARNr (ARN ribosomique). Pol III : Transcrit l'ARNt (ARN de transfert).

Answer 27

Régulation du transport des ARN

Answer 28

Régulée par plusieurs mécanismes : 1. L'action des ARNases 2. Régulé par eux même (éléments de régulation au niveau des ARNm)

Answer 29

Complexes protéiques spécifiques

Answer 30

1. Transcription, recouvrement de 5' par une coiffe (protection) 2. Clivage au site poly(A) 3. Polyadénylation 4. Épissage d’ARN

Answer 31

Faux Ajout de la coiffe (5’Cap) se fait sur presque tous les ARNm et les protège de la dégradation en 5’ Les ARN dont les extrémités sont non-protégés sont TRÈS sensibles à la dégradation par les ARNases.

Answer 32

Protège les ARNm contre la dégradation en 3' en ajoutant une queue de poly-A, ce qui stabilise l'ARNm et prolonge sa durée de vie dans la cellule.

Answer 33

Presque tous les ARNm des mammifères ont une queue de poly-A, sauf quelques exceptions comme les ARNm d'histones.

Answer 34

1. La transcription des ARNm dépasse la région de la queue de poly-A. 2. Ensuite, l'ARN est coupé, et une queue d'adénines est ajoutée en 3' de l'ARN. 3. Ce processus est nécessaire pour terminer la transcription et protéger l'ARNm de la dégradation.

Answer 35

séquences conservées AAUAAA 20 dégradés

Answer 36

Sans la polyadénylation, les ARNm sont rapidement dégradés par les ARNases

Answer 37

1. CPSF, AAUAAA 2. CSTF 3. CFI/CFII, coupure, CPSF (CPSF-73) 4. 3’, PABPN 5. 200-250 6. PABPN

Answer 38

PABPN se trouve dans le noyau PABPC se localise dans le cytoplasme

Answer 39

L'épissage permet de retirer les longs fragments d'ARN qui doivent être dégradés afin d'éviter leur accumulation dans le noyau.

Answer 40

Aide à liniariser les ARN,

Answer 41

XRN1 est une exonucléase 5'→3' qui participe à la dégradation des ARN, mais elle ne fait pas partie du complexe exosome nucléaire. XRN1 est une enzyme qui dégrade les ARNm en coupant les nucléotides à partir de leur extrémité 5'.

Answer 42

Dégrade les ARN en coupant les nucléotides un par un dans le sens 3' vers 5'. Cette dégradation est réalisée par l'**enzyme Rrp44**, qui est une des principales exonucléases du complexe.

Answer 43

L'ARNm est lié par plusieurs types de protéines qui forment un complexe appelé mRNP (complexe ribonucléoprotéique).

Answer 44

Le facteur REF lie les jonctions exons/exons et les facteurs NXF1/NXT1

Answer 45

Certaines protéines restent liées à l'ARNm et facilitent son association avec le NPC (complexe du pore nucléaire) et avec les protéines ribosomales lors de la sortie du noyau.

Answer 46

eIF4E Cap PABPC1 PABPN1

Answer 47

Les protéines SR et hnRNPs **modulent l'épissage alternatif**, influençant l'inclusion ou l'exclusion des exons dans l'ARNm.

Answer 48

Les ARNm qui ne sont pas épissés correctement sont retenus dans le noyau pour éviter qu'ils ne soient exportés et traduits de manière incorrecte.

Answer 49

- Sérine, Arginine - domaine(s) - ESE (enhancer de séquence d’exon) - exon

Answer 50

- Lient l’ARN via domaine de liaison à l’ARN - Reconnaissent des SSE (silencer de séquence d’exons) - Empêchent un exon d’être inclus dans l’ARNm

Answer 51

1. L'hétérodimère NXF1/NXT1 se lie aux ARNm dans le noyau. 2. Ce complexe dirige les mRNP (messenger ribonucleoproteins) à travers le canal du NPC (Nuclear Pore Complex) en interagissant avec les NUPs à répétition-FG. 3. L'hélicase ARN Dbp5, située côté cytoplasmique du NPC, utilise l'ATP pour dissocier NXF1/NXT1 en allongeant l'ARNm. 4. Les protéines NXF1/NXT1 libres sont ensuite retournées au noyau grâce au système Ran-GTP.

Answer 52

Le complexe NXF1/NXT1 dirige les mRNP dans le canal central du NPC et interagit temporairement avec les NUP à répétition-FG, facilitant leur passage à travers le pore nucléaire.

Answer 53

Permet d'allonger l'ARNm et de dissocier NXF1/NXT1 en utilisant l'énergie de l'hydrolyse de l'ATP.

Answer 54

Les protéines NXF1/NXT1 libres sont retournées au noyau grâce au système Ran-GTP, permettant leur réutilisation pour de futurs cycles de transport.

Answer 55

Les protéines SR (comme Npl3) sont **impliquées dans le recrutement de NXF1/NXT1.**

Answer 56

La déphosphorylation de Npl3 par Glc7 permet au complexe NXF1/NXT1 de se lier à l'ARNm, facilitant son exportation du noyau. C'est une phosphatase

Answer 57

La phosphorylation de Npl3 par Sky1 permet au complexe NXF1/NXT1 de se détacher de l'ARNm, ce qui est nécessaire pour libérer l'ARNm dans le cytoplasme après son passage à travers le pore nucléaire. C'est une kinase

Answer 58

protéine non-épissés

Answer 59

Le virus HIV exprime la protéine Rev, qui joue un **rôle clé dans le transport des ARN non-épissés du noyau vers le cytoplasme**, en agissant comme une protéine de transport pour ces ARN.

Answer 60

Oui, la stabilité des ARNm est régulée dans le cytoplasme.

Answer 61

Dégradation dépendante de la dé-adénylation Dégradation indépendante de la dé-adénylation Dégradation causée par les endonucléases

Answer 62

Plusieurs heures.

Answer 63

* Les ARN des cytokines * Les ARN des protéines * Les ARN du cycle cellulaire * Les ARN des protéines de stress.

Answer 64

denses riches rouge

Answer 65

Le raccourcissement de la queue de poly(A) empêche la liaison de la protéine PABPC, ce qui déstabilise l'ARNm. Cela concerne la majorité des ARNm.

Answer 66

Les enzymes DCP1 et DCP2 retirent la coiffe (Cap) de l'ARNm.

Answer 67

XRN1 : exonucléase qui agit dans la direction 5'-3'. Exosome cytoplasmique : nucléase qui agit dans la direction 3'-5'.

Answer 68

Autorégulation de l’ARNm de la protéine ribosomale de levure Rps28B. Permet d’autoréguler la quantité de la protéine Rps28b

Answer 69

Repose sur une coupure interne de l'ARNm par une endonucléase.

Answer 70

L’action des siARN (small interfering RNA) ou miARN (microARN), qui recrutent des endonucléases pour cliver spécifiquement les ARNm cibles.

Answer 71

Par le clivage successif de longs ARNs en tige-boucle par les endonucléases Drosha et Dicer.

Answer 72

La caryophérine exportine 5 exporte les précurseurs de microARN hors du noyau pour qu'ils soient clivés par Dicer.

Answer 73

Suite à une coupure par endonucléase, deux nouvelles extrémités non-protégées sont formées.

Answer 74

Le complexe exosome et l'exonucléase XRN1 sont responsables de la dégradation des extrémités non-protégées de l'ARN.

Answer 75

Couper l'ARN en utilisant les siARN/miARN comme guide pour diriger la coupure.

Answer 76

1. Un mauvais épissage peut introduire un codon stop prématuré (PTC) dans l’ARNm. 2. Ce codon stop prématuré empêche la traduction complète de l’ARNm. 3. Un complexe appelé EJC (complexe exon-jonction) reste fixé sur l’ARNm après l’épissage. (Dans le noyau) 4. Lors de la traduction, le ribosome s’arrête au PTC avant d’atteindre la fin normale. (Dans le cytoplasme) 5. Un complexe appelé SURF, contenant UPF1, se fixe au ribosome bloqué. 6. La présence d’un EJC après le PTC signale un problème à la cellule. 7. UPF1 est activé et recrute un facteur appelé SMG7. 8. SMG7 envoie l’ARNm vers les P-bodies, où il est détruit.

Answer 77

PTC signifie "Premature Termination Codon" (codon stop prématuré)

Answer 78

Lorsque l'ARNm n'est pas traduit en entier, le complexe exon-jonction (EJC) reste en place sur l'ARNm, signalant que l'ARNm peut être dégradé.

Answer 79

1. Initiation de la dégradation de l'ARNm : La dégradation des ARNm peut commencer après le début de la traduction, souvent en raison d'un mauvais épissage ou de la présence d'un codon stop prématuré (PTC). 2. Arrêt de l'épissage et de la maturation : Un codon stop prématuré avant la fin de la protéine arrête l'épissage et la maturation de l'ARNm. 3. Formation du complexe de jonction d'exons (EJC) : Le codon stop prématuré laisse le complexe protéique de jonction d'exons (EJC) attaché à l'ARNm, ce qui marque l'ARNm comme incomplet. 4. Interaction entre UPF1 et EJC : UPF1, du complexe SURF, interagit avec le ribosome lié au PTC et le complexe EJC sur l'ARNm, facilitant ainsi la dégradation. 5. Relargage de facteurs et ajout de SMG7 : Certains facteurs sont relâchés et SMG7 est ajouté au complexe. 6. Stimulation de la dégradation de l'ARNm : Ce processus stimule la dégradation de l'ARNm dans les P-bodies, où l'ARNm est dégradé.

Answer 80

Mécanisme de surveillance qui détruit les ARNm contenant un codon stop prématuré (PTC). Cela empêche la traduction d'une protéine à partir d'un ARN muté.

Answer 81

B0 thalassémie délétion cadre

Answer 82

Cette délétion conduit à la présence d'ARNm avec un codon stop prématuré, qui sera dégradé par le NMD, entraînant des niveaux très bas de la protéine B-globine.

Answer 83

L'Act D est un antibiotique qui bloque la transcription. Il est utilisé pour visualiser la stabilité des ARNm en empêchant leur synthèse, ce qui permet d'étudier leur dégradation.

Answer 84

**Pas assez de globules rouges normaux** : L'alpha-globine seule ne peut pas former des hémoglobines fonctionnelles, donc moins de globules rouges sont produits. **Toxicité pour les cellules** : L'excès d'alpha-globine est toxique pour les cellules qui fabriquent les globules rouges, ce qui les fait mourir plus tôt. **Anémie** : Cela mène à une anémie, car il y a moins de globules rouges pour transporter l'oxygène dans le corps.

Answer 85

1. Le ribosome continue de traduire l’ARNm au-delà de la queue poly(A). 2. Les protéines PABPC1, attachées à la queue poly(A), ralentissent le ribosome. 3. La protéine Ski7 se lie au ribosome bloqué et recrute le complexe exosome. 4. Le complexe exosome dégrade l’ARNm dans le sens 3' vers 5'. 5. La perte de PABPC1 rend l’ARN instable, ce qui expose la coiffe 5' de l’ARNm. 6. L’exposition de la coiffe 5' stimule le décapage de l’ARNm. 7. Après le décapage, l'exonucléase XRN1 dégrade l'ARNm dans le sens 5' vers 3'.

Answer 86

1. Un ribosome s’arrête sur un ARNm lorsqu’une structure tertiaire bloque la traduction. 2. Le complexe Dom34-Hbs1 reconnaît cette structure tertiaire. 3. Le complexe Dom34-Hbs1 possède une activité endonucléase qui clive l'ARNm bloqué. 4. Après le clivage, l’ARNm est dégradé par le complexe exosome et l'exonucléase XRN1 dans les directions 3'-5' et 5'-3'.

Answer 87

Régule l’activation et l’inhibition de plusieurs processus cellulaires en réponse à la disponibilité des nutriments et du stress.

Answer 88

Rheb GTP = mTORC1 est actif Rheb GDP = mTORC1 est inactif.

Answer 89

Les protéines TSC1 et TSC2 stimulent l'hydrolyse du GTP sur Rheb, le rendant inactif et inhibant ainsi l’activation de mTORC1.

Answer 90

**Lorsque les nutriments sont abondants**, c'est-à-dire en présence de facteurs de croissance, d'un niveau élevé d'acides aminés dans les lysosomes, et de niveaux élevés d'ATP et d'oxygène.

Answer 91

Ça stimule la croissance cellulaire, via la synthèse des ribosomes, la traduction des protéines et l'inhibition de l'autophagie.

Answer 92

La phosphorylation de 4EBP par mTORC1 libère EIF4E, un facteur clé pour initier la traduction, ce qui augmente ainsi la traduction des protéines.

Answer 93

La phosphorylation de la kinase S6K par mTORC1 entraîne la phosphorylation de la petite sous-unité ribosomale et d'autres effecteurs, ce qui augmente la traduction des protéines.

Answer 94

Permet d’augmenter la transcription des ARN 5S et des tRNAs.

Answer 95

Permet de stimuler l’Interféron en présence d’ARN viral et d’ARN cellulaire

Answer 96

Les Interférons sont des protéines de communication qui permettent la mise en place d’une réponse antivirale.

Answer 97

* Inhibent la prolifération cellulaire * Stimulent la mort cellulaire * Modulent la différenciation des cellules, etc.

Answer 98

Une présence chronique d’interférons peut être pathologique car elle peut induire des effets délétères comme la perturbation de la croissance cellulaire, la mort cellulaire excessive et des déséquilibres immunitaires, menant à des maladies auto-immunes ou inflammatoires.

Answer 99

La phosphorylation

Answer 100

Non, les enzymes DCP1/2 ne sont pas nécessaires à la dégradation des ARN dans le sens 3'-5'. Elles sont impliquées dans la dégradation des ARN dans le sens 5'-3'.

Answer 101

Accumulation d’ARN non dégrader = détecter par récepteur cellulaire = active voie d’**inflammation chronique**

Answer 102

Faciliter le recrutement de la lamin A/C et l'émerine au site de rupture, contribuant ainsi à la réparation de la membrane nucléaire.

Answer 103

Une cellule qui n’exprime pas de lamin A/C présente une membrane nucléaire instable, ce qui peut provoquer des altérations de la forme du noyau, des ruptures de la membrane et des dysfonctionnements dans la division cellulaire. Instabilité cellulaire et déformation de la membrane

Answer 104

La mitose est essentielle car elle permet le passage du matériel génétique à la descendance et est indispensable à la formation et au maintien des organismes multicellulaires. Sans division cellulaire, il n’y aurait pas d’organismes multicellulaires, car les cellules ne pourraient pas se multiplier pour former des tissus et des organes.

Answer 105

La levure possède 16 chromosomes, et la mauvaise ségrégation de l’un d’eux se produit environ 1 fois sur 100 000 divisions cellulaires.

Answer 106

Une mauvaise ségrégation peut entraîner la perte ou le gain de matériel génétique, ce qui peut provoquer des maladies génétiques ou des troubles de fertilité.

Answer 107

La réplication de l’ADN doit avoir lieu pour que chaque cellule fille reçoive une copie complète du génome.

Answer 108

Les microtubules, qui forment le fuseau mitotique, sont essentiels pour séparer les chromatides sœurs

Answer 109

Les humains ont 23 paires de chromosomes homologues.

Answer 110

Les microtubules sont polymérisés à partir du centre organisateur des microtubules (MTOC), aussi appelé centrosome.

Answer 111

Pendant la mitose, il y a deux centrosomes, chacun servant de pôle pour le fuseau mitotique.

Answer 112

Les kinésines(vers le +) et les dynéines(vers le -) sont les protéines motrices responsables du transport des organites le long des microtubules.

Answer 113

1. ATP 2. Gels rigides, réseaux et faisceaux linéaires 3. À partir d'un grand nombre d'emplacements 4. Très dynamique 5. Polarisé 6. Pour les myosines

Answer 114

1. GTP 2. Rigide et difficilement pliable 3. À partir d'un nombre réduit d'emplacements 4. Très dynamique 5. Polarisé 6. Kinésines et dynéines

Answer 115

1. Nucléotide 2. Grande résistance à la traction 3. Sur des filaments préexistants 4. Moins dynamique 5. Non polarisé 6. Pas de moteurs

Answer 116

1. Prophase 2. Prométaphase 3. Métaphase 4. Anaphase 5. Télophase 6. La cytocinèse

Answer 117

Oui, le réseau de microtubules subit des changements durant le cycle cellulaire.

Answer 118

R1 : Le cil primaire (cilium) a une structure similaire au flagelle, mais il n’est pas motile. R2 : Un organe sensoriel R3 : Non, le cil est présent durant l’interphase et la phase S du cycle cellulaire seulement. R4 : Il y a un seul cil par cellule. R5 : Les microtubules du cilium sont polymérisés à partir du centrosome.

Answer 119

Un centriole mère et un centriole fille, donc 2 centrioles non identiques

Answer 120

1. Interphase : * 1.1 Phase G1 * 1.2 Phase S * 1.3 Phase G2 2. Mitose (M) : * 2.1 Prophase * 2.2 Métaphase * 2.3 Anaphase * 2.4 Télophase 3. Cytocinèse

Answer 121

Permet la nucléation des microtubules.

Answer 122

Le pôle – des microtubules est à proximité du centrosome.

Answer 123

Les microtubules sont composés de tubulines alpha et beta.

Answer 124

La tubuline libre existe sous forme de dimère alpha et beta.

Answer 125

Les protofilaments consistent en une sous-unité beta au pôle (+) et alpha au pôle (-).

Answer 126

Alpha : Se lie au GTP Beta : Se lie à l'GTP (parfois ATP)

Answer 127

La nucléation est l’étape qui initie la polymérisation des microtubules.

Answer 128

Faux Dans la mitose, la ségrégation des chromosomes est possible grâce à l’attachement sur les microtubules.

Answer 129

Ils se dupliquent pour former deux centrosomes.

Answer 130

Les centrioles se séparent et commencent à former deux centrioles filles. (les centrioles se dupliquent)

Answer 131

Les centrioles filles sont complètement formées, mais les deux paires restent regroupées dans un même centrosome.

Answer 132

Ils se séparent et migrent aux pôles opposés de la cellule pour organiser le fuseau mitotique.

Answer 133

Pôles des fuseaux mitotiques.

Answer 134

Les CDKs de la phase G1/S et Plk4.

Answer 135

R1 : Les chromosomes se dupliquent. R2 : Les cohésines. R3 : Les centrioles se dupliquent pour former deux nouveaux centrosomes.

Answer 136

R1 : Il est brisé et remplacé par un système de microtubules spécialisés en forme d’étoile nommé fibres d’aster durant la division. R2 : La traduction Cap-dépendante s’arrête. R3 : désassemble, arrêtées R4 : Les microfilaments sont réarrangés, rendant la cellule plus ronde. R5 : Ils se condensent. R6 : Elles sont dégradées, sauf celles au niveau des centromères. (Retenir qu'elles sont dégradées avant l'anaphase) R7 : Les kinétochores, situés au centromère de chaque chromatide sœur.

Answer 137

R1 : Elle se dissocie, ainsi que les pores nucléaires et le réseau de lamines. R2 : Ils cherchent à capturer les chromatides en s’attachant à leur kinétochore. R3 : Elle se termine lorsque tous les chromosomes sont alignés sur la plaque équatoriale.

Answer 138

Ils s’alignent sur la plaque équatoriale de la cellule.

Answer 139

La prométaphase correspond à la phase où les chromosomes s’attachent aux microtubules et se déplacent, tandis que la métaphase est la phase où ils sont parfaitement alignés pour la séparation.

Answer 140

R1 : L'activation du complexe promoteur de l'anaphase ( anaphase-promoting complex) ou cyclosome (APC/C). R2 : Il déclenche la dégradation des cohésines, permettant la séparation des chromatides sœurs. R3 : Anaphase A : Séparation des chromatides Anaphase B : Séparation des pôles mitotiques

Answer 141

R1 : Elle se réassemble autour des chromosomes décondensés. R2 : Les chromosomes se décondensent en préparation à la cytocinèse (division cellulaire).

Answer 142

Un anneau de contraction constitué de filaments d'actine sépare les cellules filles.

Answer 143

Fibres astrales (Astral MT) Fibres du kinétochore (Kinetochore MT) Fibres polaires (Polar MT)

Answer 144

R1 : Elles se développent du MTOC (centrosome) et se dirigent vers le cortex cellulaire. R2 : Elles aident à orienter la division cellulaire dans le bon axe.

Answer 145

R1 : Elles se polymérisent du centrosome vers les chromosomes. R2 : Durant l'anaphase. (???)

Answer 146

R1 : Elles se développent à partir du MTOC pour rejoindre et intercaler entre les autres fibres polaires provenant du deuxième centrosome de manière antiparallèle. R2 : Fonctions - Elles permettent d’éloigner les chromosomes (indirectement). - Elles aident à maintenir la structure durant la mitose. - Elles éloignent les pôles pendant la division.

Answer 147

Elles sont éloignées par l'action de la kinésine-5.

Answer 148

antiparallèles +

Answer 149

L'activité des dynéines est responsable du tirage des microtubules vers l'extrémité (-).

Answer 150

1️⃣ Attacher les chromosomes aux microtubules. 2️⃣ Aligner les chromosomes au centre de la cellule en métaphase. 3️⃣ Tirer les chromatides vers les pôles opposés en anaphase pour bien séparer l’ADN.

Answer 151

Il s’attache aux régions centromériques de chaque chromosome.

Answer 152

R1 : L'ADN répétitif mesure **environ 1Mb**. R2 : 1 R3 : 30

Answer 153

1. Les microtubules du fuseau se fixent aux kinétochores des chromosomes, soit par leur extrémité (+), soit par leur côté. 2. Les dynéines, avec l’aide du complexe dynactine, tirent les chromosomes vers les pôles mitotiques en se déplaçant vers l'extrémité (-) des microtubules. 3. Un microtubule provenant du pôle opposé se fixe au kinétochore du chromosome, l’attrapant pour commencer l'alignement. 4. Si nécessaire, la kinésine-7 se lie au centromère du chromosome et au microtubule, puis elle se déplace vers le pôle mitotique opposé pour ajuster l'alignement du chromosome.

Answer 154

Une force de traction est appliquée pour séparer les chromatides sœurs.

Answer 155

kinétochores centrioles

Answer 156

Les fuseaux mitotiques génèrent une force de traction qui tire sur chaque chromatide sœur, permettant leur séparation.

Answer 157

C'est un attachement qui se produit quand les kinétochores sœurs se fixent aux microtubules émanant (provenant) de centrosomes opposés, ce qui permet un attachement stable.

Answer 158

En attachement mérotélique, un kinétochore est fixé par les microtubules des deux centrosomes, mais cet attachement n'est pas stable.

Answer 159

En attachement syntélique, les deux kinétochores s'attachent aux mêmes fuseaux mitotiques, ce qui ne permet pas un attachement stable.

Answer 160

En attachement monotélique, seulement un kinétochore est attaché aux fuseaux mitotiques d’un pôle, ce qui ne permet pas un attachement stable.

Answer 161

R1 : Le CPC régule l'attachement des microtubules au kinétochore. R2 : Le CPC est situé sur la partie interne du kinétochore et comprend la kinase Aurora B.

Answer 162

Plus de 12 complexes protéiques, dont Ndc80, sont associés aux kinétochores pour réguler l'attachement.

Answer 163

R1 : Situé sur la partie interne du kinétochore et réduit son attachement aux microtubules. R2 : La phosphatase PP1, située sur la partie externe du kinétochore, déphosphoryle Ndc80, ce qui augmente son attachement aux microtubules.

Answer 164

Lorsqu'un chromosome n'est pas bi-orienté, il y a une faible tension sur les kinétochores, ce qui entraîne la phosphorylation par Aurora B et la déphosphorylation par PP1, rendant l'attachement instable.

Answer 165

Lorsque les chromosomes sont bi-orientés, il y a une grande tension, ce qui déphosphoryle Ndc80 par PP1, rendant l'attachement stable et fort.

Answer 166

1. Les cohésines sont ajoutées aux chromosomes en phase G1. 2. En phase S, durant la réplication de l'ADN, les cohésines sont transformées en molécules adhésives grâce à l’acétyl-CoA et la liaison de la sororine, ce qui garde les chromatides sœurs ensemble. 3. En phase G2, le complexe Mei-S332 recrute la phosphatase PP2A au centromère. 4. En prophase, les cohésines sont relâchées, sauf au centromère, par l’action des kinases Aurora B et Polo.

Answer 167

raccourcissement kinésine-13

Answer 168

A1 : Au niveau du kinétochore. A2 : Au niveau du centrosome.

Answer 169

B1 : Glissement antiparallèle initié par la kinésine-5. B2 : Tirage des microtubules vers la membrane plasmique par le complexe dynéine-dynactine.

Answer 170

La cytocinèse débute en Anaphase tardive et se poursuit durant la télophase.

Answer 171

L'anneau de contractilité, formé de filaments d'actine et de myosine-II, attachés à la membrane plasmique, génère le fuseau de clivage qui permet la séparation des cellules filles.

Answer 172

Rho actine anneau

Answer 173

Prophase I : * Les chromosomes se condensent et s'apparient avec leurs homologues. Des échanges génétiques (crossing-over) peuvent se produire. Métaphase I : * Les chromosomes homologues s'alignent au centre de la cellule. Anaphase I : * Les chromosomes homologues sont séparés et tirés vers les pôles opposés. Télophase I : * La cellule se divise en deux cellules filles, chacune avec un jeu de chromosomes réduit (haploïdes).

Answer 174

Prophase II : Les chromosomes se condensent à nouveau dans les deux cellules filles. Métaphase II : Les chromosomes s'alignent de manière individuelle au centre des deux cellules. Anaphase II : Les chromatides sœurs de chaque chromosome se séparent et vont vers les pôles opposés. Télophase II : Les cellules se divisent à nouveau, donnant quatre cellules filles haploïdes (gamètes).

Answer 175

La méiose produit des gamètes haploïdes (1n), réduisant le nombre de chromosomes de moitié.

Answer 176

échanges homologues I chiasmas

Answer 177

spécialisé bivalents

Answer 178

Le chiasma est une connexion physique formée entre deux chromatides non-sœurs de chromosomes homologues lors de la prophase I de la méiose, au cours du crossing-over. Sa fonction principale est de maintenir les chromosomes homologues liés l'un à l'autre après l'échange de segments d'ADN entre les chromatides.

Answer 179

Contrairement à la mitose, les kinétochores des chromatides sœurs sont attachés au même fuseau mitotique.

Answer 180

La séparation aléatoire des chromosomes homologues lors de la méiose permet un arrangement au hasard des chromosomes maternels et paternels, ce qui génère de la diversité génétique chez les gamètes.

Answer 181

Le complexe MeiS332/Shugoshin quitte la région des kinétochores et laisse place à la phosphorylation par les kinases Aurora B et Polo.

Answer 182

La protéine Scc1 des cohésines est clivée par la séparase.

Answer 183

Maintient les chromatides sœurs liées en anaphase I.

Answer 184

Rec8 est clivée par la séparase durant la méiose.

Answer 185

Le paclitaxel cible les cellules en division, ce qui inclut principalement les cellules tumorales.

Answer 186

Le paclitaxel est utilisé dans le traitement du cancer du poumon, du sein et de l'ovaire.

Answer 187

Le paclitaxel bloque la dynamique des microtubules.

Answer 188

Le paclitaxel induit l'apoptose des cellules tumorales.

Answer 189

Les lignées cellulaires MCF7 et MDA-MB-231 sont des cellules épithéliales mammaires d'un adénocarcinome du sein.

Answer 190

* La vacuolisation de la chromatine * La fragmentation de l'ADN * Le clivage de PARP.

Answer 191

Les chromosomes ne pourraient pas bien s’attacher aux fibres du fuseau mitotique. (Attachement instable)

Answer 192

Mitose : Produits 2 cellules filles identiques (diploïdes), utilisées pour la croissance, la réparation, et le renouvellement des cellules somatiques. Méiose : Produits 4 cellules filles génétiquement différentes (haploïdes), utilisées pour la formation des gamètes dans le cadre de la reproduction sexuelle, et comprend une recombinaison génétique pendant la prophase I, augmentant la variabilité génétique.

Answer 193

C'est un enchaînement d’évènements permettant la duplication et la ségrégation du matériel génétique d’une cellule mère en deux cellules filles.

Answer 194

Pour assurer la duplication de son ADN et la formation de deux cellules filles viables.

Answer 195

**Elles régulent le cycle cellulaire** en contrôlant la progression des différentes phases grâce à leur association avec des cyclines. Les CDK kinases et les cyclines sont les protéines principales de régulation du cycle cellulaire.

Answer 196

C'est un mécanisme de surveillance qui s’assure que chaque étape du cycle se déroule correctement avant de passer à la suivante.

Answer 197

Tous ces processus sont hautement régulés par la signalisation dépendante des CDK kinases et sont surveillés par des points de contrôle (check points).

Answer 198

1. Non, il varie selon les organismes et les types cellulaires. 2. Environ 24 heures. 3. G1 : 9 h, phase S : 10 h, G2 : 4,5 h, mitose : 30 min. 4. Cycle cellulaire Levures : environ 90 minutes Drosophile : Seulement 8 minutes. 5. Non, certaines cellules ne se divisent plus une fois différenciées. 6. C'est un état de quiescence où les cellules post-mitotiques quittent le cycle cellulaire et cessent de se diviser. 7. Oui, si elles reçoivent des signaux de régulation adéquats.

Answer 199

En présence de cyclines, les CDK kinases vont être actives. En absence de cyclines, les CDK kinases vont être inactives. **Les CDK (kinases dépendantes des cyclines) sont inactives si elles ne sont pas associées à une sous-unité régulatrice (cycline). Sans l’association avec une cycline, elles ne peuvent pas phosphoryler leurs substrats.**

Answer 200

Parce que les cyclines sont des cofacteurs qui ont comme unique but de régulé l'activité des CDK. Ainsi, comme leur présence active les CDK, elles doivent être dégradé et resynthétiser pour réussir à régulé l'activité des CDK. De plus, les cyclines ne sont pas tous les mêmes pour chaque cycle cellulaire, donc elles changent.

Answer 201

La présence/absence des cyclines La phosphorylation La déphosphorylation

Answer 202

Par la formation de complexes CDK + cyclines spécifiques, qui ciblent des substrats précis.

Answer 203

points de contrôle S M

Answer 204

1. Elles sont actives seulement lorsqu’elles sont liées à une sous-unité régulatrice (protéine cycline) 2. Différents complexes de CDK-cycline initient différentes phases du cycle cellulaire 3. Plusieurs mécanismes assurent l’activité spécifique des CDKs

Answer 205

1. G1 et G1/S CDKs 2. S CDKs 3. M CDKs

Answer 206

Une CDK peut s’associer avec différentes cyclines (mais **une** seule à la fois) L’expression et la stabilité des cyclines sont **contrôlées** L’activité des CDK est régulée par **phosphorylation** et **déphosphorylation**.

Answer 207

1. Une seule CDK, qui s’associe à différentes cyclines. 2. Il existe 20 CDK, dont au moins 4 sont impliquées dans la régulation du cycle cellulaire.

Answer 208

**Forme libre (sans cycline) :** La boucle T (boucle peptidique (T-loop)) bloque l’accès au site catalytique des CDKs, empêchant l'interaction avec le substrat à phosphoryler. **Forme liée à une cycline, mais sans CAK :** La cycline induit un changement de conformation, ce qui libère le site actif. Cependant, la CDK reste inactive tant qu’elle n’a pas été phosphorylée par la CAK. **Forme liée à une cycline et à CAK :** La CAK phosphoryle le Thr-160 (thréonine 160) de la CDK, ce qui l'active de manière significative (en augmentant son activité de 100x). **Phosphorylation de Y15 et T14 :** Lorsque phosphorylées par la kinase Wee1, ces résidus inhibent l’activité des CDKs, même si la cycline est présente et que la CDK a été activée par la CAK. **Blocage de l'action de Y15 et T14 avec CDC25 :** La phosphatase Cdc25 peut enlever les groupements phosphates de Y15 et T14, permettant ainsi à la CDK d’être complètement activée.

Answer 209

CDK activating kinase

Answer 210

La kinase Wee1 phosphoryle Y15 et T14 ce qui inhibent la CDK et bloque le site catalytique. La phosphatase CDC25 retire les groupements phosphates sur Y15 et T14 (déphosphoryle) ce qui débloque le site catalytique et réactive la CDK. (facilitant ainsi la progression du cycle cellulaire vers la mitose.)

Answer 211

Dans la transcription, les agents mitogènes stimulent l'expression de facteurs de transcription tels que Myc, qui, à leur tour, activent la production des cyclines.

Answer 212

Elles sont surtout régulées par la transcription et la dégradation via le protéasome, ce qui fait que leur activité n’est pas réversible.

Answer 213

G1, G1-S, S, M

Answer 214

Les cyclines sont régulées pour être présentes uniquement quand nécessaire afin de maintenir un contrôle précis sur le cycle cellulaire. Cela évite l’activation permanente des CDK, ce qui pourrait entraîner des erreurs dans la division cellulaire.

Answer 215

E3 ubiquitine ligases (spécifiquement soit SCF ou APC/C)

Answer 216

C'est une E3 ubiquitine ligase qui a un rôle clé dans la transition de la phase G1 à la phase S.

Answer 217

Il intervient en fin de phase M pour permettre la progression vers l'anaphase en dégradant des protéines spécifiques (comme cohésines), y compris certaines cyclines, ce qui assure la fin de la division cellulaire. Il joue un rôle dans la séparation des chromatides sœurs lors de la mitose.

Answer 218

Les protéines INK4/p16 bloquent la transition de la phase G1 à S.

Answer 219

Les CDKi (INK4 et p16) se lient directement au complexe CDK-cycline (CDK4 et CDK6) et intègrent des signaux extracellulaires inhibiteurs de prolifération pour bloquer la transition de la phase G1 à S.

Answer 220

Les protéines p21 (CIP), p27 (KIP1) et p57 (KIP2) bloquent à la fois la transition G1/S et la phase S.

Answer 221

Elles sont essentielles pour empêcher l'entrée prématurée en mitose. Ces protéines se lient au complexe CDK2.

Answer 222

Ils doivent être dégradées

Answer 223

1. Coordonnent le cycle cellulaire en fonction du milieu extracellulaire ou du microenvironnement. 2. Elles sont induites ou inhibées par signalisation cellulaire lorsque certains récepteurs détectent des facteurs de croissance ou au contraire des molécules inhibant la prolifération. 3. CDK4 et CDK6.

Answer 224

1. CDK2 2. La cycline G1/S (cycline E) s'accumule en fin de phase G1, atteint un sommet en phase S, puis diminue à la fin de la réplication. 3. Propulser le début de la phase S avec l'aide des cyclines de la phase S. 4. Pendant la phase S.

Answer 225

1. Les cyclines S sont présentes à partir de G1/S et tout au long de la phase S, puis diminuent au début de la mitose. 2. CDK2 3. Les cyclines S activent la synthèse d’ADN durant la réplication. 4. Les cyclines S commencent à diminuer au début de la mitose.

Answer 226

1. CDK1 2. Les cyclines M sont synthétisées durant la **phase S et G2**, mais elles sont inactives tant que l'ADN n'est pas répliqué. (Elles s’accumulent durant la phase S, en préparation pour la mitose.) 3. Les cyclines M sont **responsables de la phosphorylation** de plusieurs centaines de protéines, permettant ainsi de mettre en place la mitose. 4. Le **complexe anaphase APC/C** promeut la dégradation des cyclines S et M. 5. **Marque la fin de la mitose** et **permet le désassemblage** des composantes spécifiques à la mitose.

Answer 227

CAK kinase : Active CDKs Wee1 kinase : Inhibe CDKs Cdc25 phosphatase : Active CDKs Cdc14 phosphatase : Active Cdh1 pour dégrader les cyclines mitotiques CDKIs P21 (CIP), p27 (KIP1) et p57(KIP2) : Se lie et inhibe les CDKs INK4 (et p16) : Se lie et inhibe G1 CDKs Rb : Se lie aux E2F, empêchant la transcription de plusieurs gènes du cycle cellulaire. SCF : Dégradation de Sic1 ou p27 (KIP1) phosphorylés pour activer les CDK en phase S APC/C (Cdc20) : Dégradation de la sécurine, initiant l'anaphase. Induit la dégradation des cyclines de type B APC/C (Cdh1) : Dégradation des cyclines de type B dans G1 et de la géminine dans les métazoaires pour permettre le chargement d'hélicases réplicatives sur les origines de réplication de l'ADN. (régule la stabilité des cyclines de la phase S et M)

Answer 228

Parce que la division cellulaire dépend de la disponibilité des nutriments, qui permettent la production de nouvelles protéines et biomolécules essentielles.

Answer 229

Chez les organismes multicellulaires, la régulation est très similaire, mais elle dépend de facteurs de croissance ou de prolifération (agents mitogènes) au lieu de dépendre directement des nutriments.

Answer 230

Ils activent l’entrée dans le cycle cellulaire.

Answer 231

transduction Tyrosine kinase cyclines

Answer 232

Cela entraîne une cascade de signalisation qui aboutit à l’activation de facteurs de transcription responsables de l’expression des cyclines.

Answer 233

Ils régulent négativement l’expression des CDKi, ce qui favorise la progression du cycle cellulaire.

Answer 234

Faux Tyrosine kinase

Answer 235

Parce qu'il est lié à la protéine RB (rétinoblastome), qui empêche son activité.

Answer 236

Les facteurs de croissance.

Answer 237

Le complexe CDK4/6-cycline D.

Answer 238

Cela entraîne la déstabilisation de RB et la libération d’E2F.

Answer 239

Il active la transcription des cyclines de la phase S (cyclines E et A).

Answer 240

1. En G0, E2F est inactif car il est lié à la protéine RB. 2. Les facteurs de croissance stimulent l’activité des CDK en G1. 3. Le complexe CDK4/6-cycline D phosphoryle RB. 4. La phosphorylation de RB provoque sa déstabilisation et libère E2F. 5. E2F active la transcription des cyclines E et A. 6. L’augmentation de CDK2/cycline E permet le passage du point de restriction R. 7. La cellule entre en phase S et commence la duplication de l’ADN et des centrosomes.

Answer 241

Les anti-mitogènes Les inhibiteurs de CDK-cyclines (CDKi) Les cellules différenciées (post-mitotiques) Les points de contrôle du cycle cellulaire

Answer 242

Ils empêchent l'entrée dans le cycle cellulaire. Un exemple est le TGF-β, qui induit l'expression d'inhibiteurs des complexes CDK-cycline.

Answer 243

Elles entrent en phase G0 (quiescence), où elles ne prolifèrent plus.

Answer 244

La protéine p53 active des mécanismes d’arrêt du cycle cellulaire ou d’apoptose.

Answer 245

Elles maintiennent la phosphorylation de RB, libérant E2F qui active la transcription des gènes nécessaires à la progression du cycle.

Answer 246

Après la mitose, la dégradation des cyclines des phases S et M causent une réduction importante de la phosphorylation de RB. Cela a pour conséquence de faciliter la reformation du complexe RB-E2F répresseur et donc l’arrêt du cycle cellulaire.

Answer 247

Leur expression dépend de signaux extracellulaires qui doivent réactiver le cycle cellulaire pour une nouvelle entrée en phase S.

Answer 248

C’est un point de contrôle en G1 où la cellule décide de s’engager de façon irréversible dans la division cellulaire en réponse à des signaux mitogéniques.

Answer 249

Il prévient l’activation prématurée des CDK-cyclines de la phase G1/S et S

Answer 250

Il se lie au complexe CDK2-cycline E, empêchant ainsi la phosphorylation de RB et donc la transcription des gènes nécessaires à la phase S.

Answer 251

p27 protéasome

Answer 252

Elle permet l’activation des CDK-cyclines de la phase S, qui phosphorylent des substrats clés pour initier la réplication de l’ADN.

Answer 253

1. p27, cyclines 2. facteurs 3. dégradation 4. dégradation, bloque

Answer 254

Leur marquage pour la dégradation par SCF empêche une ré-initiation du cycle réplicatif et assure que l’ADN ne soit répliqué qu’une seule fois par cycle cellulaire.

Answer 255

Les CDK1 cyclines A et B, également appelées CDK-cyclines M.

Answer 256

**Formation du fuseau mitotique** : Elles aident à organiser les microtubules pour séparer les chromosomes. (Pôles mitotiques centrosomes migrent aux pôles opposés; Les fuseaux mitotiques sont polymérisés) **Condensation des chromosomes : ** Elles rendent les chromosomes compacts et prêts à se séparer. **Attachement des chromosomes :** Elles permettent aux chromosomes de se fixer aux fuseaux mitotiques pour être séparés. **Désintégration de l'enveloppe nucléaire :** Elles détruisent l'enveloppe nucléaire pour libérer les chromosomes. **Modification des organites :** Elles préparent les organites pour la division cellulaire.

Answer 257

Les CDKs sont exprimés tout au long du cycle cellulaire, mais leur activité varie selon les phases, étant modulée par les cyclines. (???)

Answer 258

Wee1 est une kinase inhibitrice qui régule l'activité des CDK-cyclines. Elle inhibe les complexes CDK-cycline en phosphorylant CDK1, empêchant ainsi la progression prématurée dans le cycle.

Answer 259

L’activité de Wee1 (modulée par la transcription et la phosphorylation) est forte en S et G2 et réduite en M.

Answer 260

Le réseau de lamines est désassemblé par phosphorylation, ce qui permet la dissolution de la membrane nucléaire.

Answer 261

Les CDK-cyclines M provoquent la phosphorylation des lamines, facilitant ainsi la désintégration de l’enveloppe nucléaire pour permettre la progression de la mitose.

Answer 262

phosphatases réassociation lamines

Answer 263

* Maturation des centrosomes * Condensation des chromosomes * Régulation des fuseaux et pôles mitotiques avec d'autres protéines * Dissociation de l’enveloppe nucléaire (en phosphorylant les 3 types de lamine qui forment la toile laminaire à l’intérieur de la membrane nucléaire) * Phosphorylation de certaines nucléoporines facilitant ainsi leur désassemblage et celui de protéines transmembranaires Autrement dit, on réduit au maximum les liens entre la chromatine et la membrane nucléaire pour permettre sa rétraction et sa dissolution.

Answer 264

1. cohésines 2. inactive, Sécurine 3. Sécurine, protéasome 4. active 5. Scc1 6. opposés

Answer 265

CDC14 APC/C-Cdh1 cyclines

Answer 266

Cdh1 instable

Answer 267

stabilise mitose inactif

Answer 268

* Le désassemblage du fuseau mitotique * La reformation de la membrane nucléaire * La décondensation des chromosomes * L’initiation de la séparation des cellules filles

Answer 269

1. Le **complexe APC/C-Cdh1** favorise la dégradation des cyclines mitotiques. 2. La **phosphatase Cdc14** exécute la déphosphorylation des substrats des CDK mitotiques (Chez les humains PP1 /PP2A)

Answer 270

Chez les humains, ce rôle est joué par les phosphatases PP1 et PP2A.

Answer 271

Phase G1 : * grossit, division. * Point de restriction Phase S : * dupliquer Phase G2 : * mitose * Point de contrôle Début de la mitose (Prophase) : * rétractent, décomposent. * vésicules * microtubules Fin de la mitose (Télophase et Cytocinèse) : * désassemble, réorganisent * reconstruit, reforme * décondensent, cycle

Answer 272

1. Détecteur est activé 2. Transduction de signal: effecteurs 3. Arrêt durant la fixation du problème 4. Retour à la normal ou apoptose

Answer 273

Surveillance de la croissance Surveillance de l’intégrité de l’ADN Surveillance du positionnement du fuseau mitotique

Answer 274

1. Chez les mammifères, ce sont les sentiers de signalisation qui régulent la prolifération cellulaire puisque les nutriments sont rarement limitant. * Par exemple les voies de Ras, AMPK et mTOR sont activées par les facteurs de croissance et régulent positivement le cycle cellulaire. 2. Parce que l'organisme assure un apport suffisant en nutriments, et la régulation du cycle cellulaire dépend surtout des signaux de croissance.

Answer 275

1. Le cycle cellulaire est arrêté pour permettre la réparation de l’ADN ou, si les dommages sont trop graves, déclencher l’apoptose (mort cellulaire). 2. Oui, différents sentiers sont activés selon le type de dommage et le moment du cycle cellulaire où il se produit. 3. Pour éviter la transmission d’erreurs génétiques qui pourraient causer des maladies comme le cancer.

Answer 276

Knl1 Mps1 Bub1-Bub3-Mad3 kinétochore active MCC désactive empêche

Answer 277

La signalisation endocrine, c'est quand des cellules spécialisées libèrent des hormones dans le sang. Ces hormones voyagent dans tout le corps pour agir sur des cellules cibles situées loin. (Stimulation éloignée, ex. insuline)

Answer 278

La signalisation paracrine, c’est quand une cellule envoie un message chimique à ses cellules voisines, sans passer par le sang. (Stimulation proche, ex. neurotransmetteur)

Answer 279

La signalisation autocrine, c'est quand une cellule envoie un signal chimique à elle-même. Elle produit une molécule qui se fixe sur ses propres récepteurs pour s’auto-réguler. (Autostimulation, ex. facteurs de croissance et de prolifération)

Answer 280

La signalisation par récepteur membranaire se produit quand une molécule (comme une hormone ou un neurotransmetteur) se fixe à un récepteur situé sur la membrane de la cellule pour déclencher une réponse. (Stimulation via récepteur interposé, ex. interaction cellule-cellule)

Answer 281

~600 kinases ~100 phosphatases

Answer 282

Tyrosine kinase Ou Sérine/Thréonine kinase

Answer 283

Régulées par la **phosphorylation**, la **présence de métabolites** ou encore par les **interactions protéines**.

Answer 284

1. Kinase associée au récepteur 2. Kinase cytosolique 3. Dissociation des sous-unités protéines 4. Clivage des protéines

Answer 285

RTKs (récepteurs à la tyrosine kinase) Récepteur TGF-b Récepteur de cytokine (JAK-STAT) Ras-MAP kinase

Answer 286

Notch/Delta

Answer 287

**Le développement de la cellule :** Cela inclut le type de facteur de transcription spécifique à la lignée cellulaire et l'état d'ouverture ou de fermeture de la chromatine dans une région donnée de l'ADN. **La convergence des signaux provenant du microenvironnement :** Une multitude de signaux externes influence cette interaction, comme les facteurs de croissance, les hormones et d'autres signaux cellulaires.

Answer 288

1. inactive, latente 2. active, latente 3. TGF-β, SLC 4. ancrent 5. activé

Answer 289

1. sérine-kinase 2. phosphoryle 3. Smad4, importines 4. TFE3

Answer 290

1. Les I-Smads (comme Smad7) 2. Inhibition de la prolifération cellulaire. 3. De manière autocrine et paracrine

Answer 291

Les Smads induisent différentes réponses dans différentes populations de cellules en s’associant à d'autres facteurs de transcription. Smads 2, 3 et 4 favorise l'expression des gènes Smad 7, inhibe l'Expression des gènes

Answer 292

Les Smads s’associent à d'autres facteurs de transcription pour activer l’expression de gènes, tels que ceux impliqués dans la différentiation cellulaire.

Answer 293

Cela est dû à la combinaison des facteurs de transcription qui sont exprimés de manière spécifique à chaque type cellulaire et tissu.

Answer 294

En fonction du contexte moléculaire de chaque cellule, grâce à la variabilité des facteurs de transcription associés.

Answer 295

Ski et SnoN inhibent la signalisation TGF-β en se liant aux Smad4 et Smad3 phosphorylées, empêchant ainsi l'activation transcriptionnelle des gènes cibles.

Answer 296

oncoprotéines Smad-Ski/SnoN désacétylases inhiber

Answer 297

Ils sont surexprimés dans plusieurs cancers et inhibent l'expression des CDKi, qui sont des régulateurs négatifs du cycle cellulaire.

Answer 298

Les I-Smads **empêchent la phosphorylation des R-Smads** et **stimulent la dégradation du récepteur à TGF-β**, réduisant ainsi la signalisation.

Answer 299

Elle empêche une activation excessive de la voie en **induisant l’expression des I-Smads**, qui inhibent la signalisation, et en **recrutant Ski/SnoN** pour bloquer l’activation transcriptionnelle.

Answer 300

Les cellules se multiplient trop Moins de différenciation cellulaire Problèmes de cicatrisation Inflammation et maladies auto-immunes

Answer 301

Les récepteurs associés aux tyrosine-kinases, qui s’activent via les kinases JAK après fixation d’une cytokine.

Answer 302

Elle est essentielle pour le développement du système immunitaire

Answer 303

Les cytokines sont de petites protéines solubles qui se lient sur leur récepteur. Il existe plusieurs familles avec des fonctions variées.

Answer 304

L’érythropoïétine stimule la différenciation des cellules souches hématopoïétiques (HSC) en érythrocytes (globules rouges).

Answer 305

1. kinase 2. dimériser 3. tyrosine 4. JAK

Answer 306

1. SH2 2. phosphorylées 3. noyau 4. ADN

Answer 307

Si une cellule exprime plusieurs STAT, **seules celles pouvant se lier via leur domaines SH2 au récepteur** seront activés et seulement si le récepteur est lui-même activé.

Answer 308

EPO (progéniteurs de globules rouges) prolactine (glande mammaire)

Answer 309

1. La déphosphorylation du récepteur par SHP1. 2. La dégradation du récepteur et des JAK par SOCS via le protéasome.

Answer 310

**Phosphatase spécifique aux tyrosines** qui enlève les groupements phosphate du récepteur activé

Answer 311

Les souris déficientes en SHP1 meurent à cause d’une surproduction de cellules immunitaires.

Answer 312

Les SOCS (Suppressors of Cytokine Signalling) induisent la dégradation du récepteur et des kinases JAK via le protéasome.

Answer 313

Grâce à leur SOCS box, qui permet le recrutement de l’E3 ligase, une enzyme impliquée dans l’ubiquitination des protéines pour leur destruction par le protéasome.

Answer 314

Induisant la transcription de gènes comme l’érythropoïétine (EPO).

Answer 315

En présence d’oxygène, HIF-α est hydroxylé par PHD, ce qui permet son ubiquitination par VHL et sa dégradation par le protéasome.

Answer 316

PHD (Prolyl Hydroxylase Domain) ajoute des groupements OH à HIF-α, facilitant ainsi sa reconnaissance par VHL.

Answer 317

VHL (E3 ubiquitine ligase) ajoute des chaînes d’ubiquitines à HIF-α, le ciblant pour la dégradation par le protéasome.

Answer 318

PHD est inactivé, HIF-α n’est pas dégradé et peut activer la transcription de gènes impliqués dans l’adaptation à l’hypoxie, comme l’EPO.

Answer 319

Elle permet la production d’érythropoïétine (EPO), qui stimule la production de globules rouges pour améliorer l’apport en oxygène.

Answer 320

La kinase est une partie intégrante du récepteur, contrairement aux RATK qui nécessitent une kinase associée.

Answer 321

dimérise tyrosine

Answer 322

Les facteurs de croissance (EGF, PDGF, NGF, FGF) et des hormones métaboliques comme l’insuline.

Answer 323

Elles peuvent rendre le récepteur constitutivement actif, favorisant une signalisation incontrôlée et contribuant au développement du cancer.

Answer 324

Les deux nécessitent une dimérisation pour être activés et utilisent la phosphorylation des tyrosines pour transmettre le signal.

Answer 325

HER2 ne peut pas signaler seul ; il doit former un hétérodimère avec un autre membre de la famille HER (HER1, HER3 ou HER4).

Answer 326

HER2 **amplifie la signalisation** en formant des hétérodimères, ce qui permet l’activation des voies de prolifération cellulaire.

Answer 327

Dans certains cancers du sein, HER2 est surexprimé, facilitant l’activation excessive des voies de prolifération cellulaire, même avec une faible quantité de ligand.

Answer 328

Parce qu’elle permet une activation continue des voies de signalisation favorisant la prolifération cellulaire et la survie des cellules tumorales.

Answer 329

Dans les récepteurs EGF, la kinase d’un monomère active l’autre, au lieu d’une autophosphorylation classique.

Answer 330

accepteuse C-terminal

Answer 331

Une fois la boucle d’activation libérée, la kinase accepteuse devient capable de phosphoryler les sites C-terminaux des deux kinases.

Answer 332

Les RTK utilisent les **SOCS **(Suppressors of Cytokine Signalling) et les phosphatases **SHP1** pour limiter leur signalisation.

Answer 333

1. Endocytose du récepteur 2. Dégradation au niveau du lysosome

Answer 334

lentement rapidement vite

Answer 335

HER1 sans ligand est endocyté toutes les 30 minutes, mais avec ligand, il est endocyté 10 fois plus vite et en grande partie dégradé, réduisant ainsi sa disponibilité.

Answer 336

Impliquée dans le développement et dans l’homéostasie des cellules; Régule la pluripotence des cellules souches

Answer 337

Signal extracellulaire Segment membranaire Le segment cytoplasmique Le segment nucléaire

Answer 338

Des mutations affectant cette voie sont retrouvées dans plusieurs maladies, y compris des cancers.

Answer 339

1. La β-caténine est ciblée pour la dégradation. 2. Elle est phosphorylée par les kinases GSK3 et CK1. 3. Le complexe de dégradation (Axin, APC, GSK3, CK1) maintient cette régulation. 4. La β-caténine est ensuite ubiquitinylée et dégradée par le protéasome.

Answer 340

1. Le ligand Wnt se lie à son récepteur (Frizzled) et au co-récepteur LRP. 2. Cela entraîne la phosphorylation de LRP, ce qui recrute Axin et déstabilise le complexe de dégradation. 3. La β-caténine n’est plus dégradée, elle s’accumule dans le cytoplasme. 4. Elle entre alors dans le noyau et s’associe au facteur de transcription TCF. 5. Ensemble, ils activent l’expression de gènes cibles impliqués dans la prolifération et la différenciation cellulaire.

Answer 341

La polyubiquitinylation peut servir d'**échafaudage** pour recruter des protéines kinases et activer des voies de signalisation.

Answer 342

Dans la signalisation de l’interleukine 1B (IL-1B), la polyubiquitinylation permet le recrutement de protéines comme MyD88, IRAK et TRAF6.

Answer 343

TRAF6 est une E3 ubiquitine ligase qui ajoute des chaînes d'ubiquitine à des cibles spécifiques, facilitant la formation de la plateforme de signalisation.

Answer 344

K48-Ub marque les protéines pour leur dégradation par le protéasome, tandis que K63-Ub sert d'échafaudage pour la signalisation.

Answer 345

La chaîne d’Ub permet de recruter NEMO IKKB qui sera phosphorylé par TAK1

Answer 346

MyD88, IRAK, et TRAF6 sont recrutés pour former cette plateforme.

Answer 347

1. Le récepteur Notch se lie à un ligand Delta ou Jagged sur la cellule voisine. 2. Cette interaction induit un clivage extracellulaire du récepteur Notch. 3. Un deuxième clivage intracellulaire est effectué par la γ-sécrétase, libérant le domaine intracellulaire de Notch (NICD). 4. Le NICD entre dans le noyau de la cellule cible. 5. NICD se lie au facteur de transcription CSL (CBF1/Su(H)/Lag-1) dans le noyau. 6. Le complexe NICD-CSL active la transcription des gènes cibles impliqués dans la différenciation et la prolifération.

Answer 348

Les protéases de la famille ADAM (A Disintegrin And Metalloprotease) sont impliquées dans la maladie d'Alzheimer.

Answer 349

Les protéases ADAM clivent APP (Amyloid Precursor Protein), un précurseur du bêta-amyloïde, qui est impliqué dans la formation des plaques amyloïdes, caractéristiques de la maladie d'Alzheimer.

Answer 350

Dans l'Alzheimer familial, des mutations au niveau du site de clivage de ADAM10 affectent la production de bêta-amyloïde, entraînant l’accumulation de plaques.

Answer 351

ADAM10 clive APP de manière bénéfique, réduisant la production de bêta-amyloïde. Les mutations dans ce site augmentent la production de bêta-amyloïde et favorisent la formation de plaques amyloïdes.

Answer 352

Une augmentation de l’activité des protéines ADAM libère une grande quantité de facteurs de croissance, comme EGF, qui stimule la prolifération des cellules voisines (effet autocrine et paracrine).

Answer 353

Les protéines ADAM détruisent la matrice extracellulaire, facilitant ainsi la migration des cellules tumorales vers d'autres tissus, contribuant à la métastase.

Answer 354

L'augmentation de l’activité des protéines ADAM entraîne une augmentation de la coupure de Notch, ce qui augmente la production de facteurs de transcription qui stimulent la prolifération cellulaire.

Answer 355

SHP1 est une protéine qui agit comme un frein pour la voie JAK/STAT. Après que la voie soit activée (avec des protéines JAK et STAT), SHP1 enlève les groupes phosphate sur les protéines, ce qui arrête leur activation. Cela permet de contrôler la réponse cellulaire (cellules immunitaires) et d'éviter qu'elle ne soit trop forte ou trop longue.

Answer 356

La voie Wnt/β-caténine en absence de signal Wnt (repos)

Answer 357

Les Smads peuvent activer différents gènes dans différentes cellules parce qu'ils interagissent avec d'autres protéines qui varient selon le type de cellule. Ces protéines, appelées facteurs de transcription, aident à activer des gènes spécifiques à chaque type de cellule.

Answer 358

Échafaudage et dégradation

Answer 359

Si la protéine ADAM10 ne pouvait plus couper le récepteur Notch, cela empêcherait le clivage et le signal ne pourrait pas être transmis à l'intérieur du noyau, ce qui bloquerait des processus importants comme la différenciation des cellules et leur croissance. Bien formulé?? Interaction cellule-cellule, page 34 (premier clivage pas fait = pas de suite, car pas reconnu)

Answer 360

Faux. Dans la maladie d'Alzheimer, les plaques de bêta-amyloïde ne proviennent pas de la dégradation par le protéasome de la protéine précurseur de l'amyloïde (APP). Elles résultent plutôt du clivage anormal de l'APP Il y a des peptides de relâché, mais ce ne sont pas les bonnes.

Answer 361

1. Activation du récepteur : Le récepteur GPCR se lie à un signal extérieur (comme une hormone). 2. Activation de la protéine G : Cela change la forme du récepteur et active une protéine G en remplaçant le GDP par du GTP. 3. Activation d’une enzyme : La protéine G active une enzyme qui produit des molécules messagères à l’intérieur de la cellule. 4. Effet cellulaire : Ces messagers internes déclenchent des actions immédiates (rapides) ou modifient l’expression des gènes (transcription de gènes via translocation d’un facteur de transcription.). 5. Désensibilisation : Après une activation prolongée, la cellule commence à réduire sa réponse au signal.

Answer 362

1. Protéines RAN-GTP/GDP 2. Protéines RAB 3. Protéines Rho/CDC42 4. Ras

Answer 363

La transduction de signal permet d'amplifier le signal en utilisant un second messager et en activant une kinase, qui à son tour active plusieurs protéines cibles.

Answer 364

Second messager : Cela déclenche la production d'une molécule à l'intérieur de la cellule (comme le calcium, Ca²⁺). Effet : Le calcium, une fois libéré, se lie à une protéine (la calmoduline) et active d'autres protéines dans la cellule, modifiant ainsi son comportement.

Answer 365

7 régions α-hélicoïdales transmembranaires (forme de tube/cylindre) 4 segments extracellulaires (E1 à E4) 4 segments cytosoliques (C1 à C4)

Answer 366

Si cette région est modifiée, cela peut altérer la capacité du récepteur à se lier correctement à son ligand. Cela peut réduire ou bloquer complètement l'activation du récepteur.

Answer 367

Si cette région est modifiée, cela peut affecter l'interaction entre le récepteur et la protéine G, modifiant ainsi la transmission du signal à l'intérieur de la cellule.

Answer 368

1. La liaison de l’hormone induit un changement conformationnel dans le récepteur. 2. Le récepteur activé se lie à la sous-unité Ga. 3. Le récepteur activé provoque un changement de conformation dans Ga, déclenchant la dissociation du GDP. (GEF?) 4. La liaison de GTP à Ga déclenche la dissociation de Ga du récepteur et de Gby. 5. L’hormone se dissocie du récepteur; Ga se lie à l’effecteur, l’activant. 6. L’hydrolyse de GTP en GDP fait que Ga se dissocie de l’effecteur et se réassocie à Gby.

Answer 369

Les protéines G qui lient directement le récepteur Les protéines G qui ne le lient pas le récepteur (Exemple: RAS)

Answer 370

Faux Le GEF (Guanine Exchange Factor) permet d'échanger le GDP lié à la protéine G contre du GTP.

Answer 371

GAP (protéine activant les GTPases) RGS (qui est une GAP pour certaine protéine G)

Answer 372

Réduction de la réponse observée en présence du ligand

Answer 373

Fonctionne en réduisant le nombre de récepteurs à la surface de la cellule selon 3 mécanismes: 1. Diminution de la transcription du gène du récepteur → moins de récepteurs produits. 2. Dégradation du récepteur → destruction des récepteurs existants. 3. Augmentation de l’endocytose du récepteur → les récepteurs sont internalisés dans la cellule et ne peuvent plus être activés.

Answer 374

Une molécule/hormone qui induit la signalisation cellulaire (imite) Isoproterenol (IP)

Answer 375

Une molécule/hormone qui se lie au récepteur mais n’induit pas de signalisation cellulaire (bloque) Alprenolol (AP)

Answer 376

1. Le PDGF (facteur de croissance des plaquettes) induit la forme GTP de Rac 2. Le transfert d’énergie pour mesurer la cinétique de la réaction de liaison au GTP

Answer 377

1. Le PDGF active Rac en favorisant son échange de GDP en GTP. 2. Après stimulation, la cellule contient un mélange de Rac-GTP (actif) et Rac-GDP (inactif). 3. Ensuite, on ajoute le PAK1 PBD. C'est une protéine qui est préfixée sur des billes d'agarose, ce qui permet de piéger Rac-GTP en solution. 4. On ajoute les billes d’agarose-PAK1-PBD au lysat cellulaire (issu des cellules stimulées avec le PDGF du départ). *Seules les molécules de Rac-GTP se lient aux billes d’agarose via PAK1-PBD. 5. Après lavage, les billes sont récupérées et analysées par Western blot pour détecter Rac-GTP. 6. Habituellement, il va y avoir un résultat uniquement pour les Rac stimulés (2) Cette technique permet de mesurer l’activation de Rac après stimulation par le PDGF et d’étudier la signalisation impliquant les protéines GTPases.

Answer 378

La méthode sert à prouver que l'activation repose sur un changement de conformation, mais aussi à calculer le temps qu’il faut pour voir la fluorescence jaune apparaître, donc à calculer la vitesse de liaison entre le GTP et la protéine G.

Answer 379

- Si les deux parties de la protéine G sont éloignées, la lumière bleue (CFP - 440nm) ne peut pas transférer son énergie à YFP → on ne voit que du bleu (440nm --> 490nm). - Si les deux parties sont proches, l’énergie de CFP peut être transférée à YFP → on voit du jaune (440nm --> 527nm).

Answer 380

Une accélération du rythme cardiaque Une augmentation de la vitesse des contractions du cœur Une hausse de la pression artérielle Une dilatation des bronches Une dilatation des pupilles

Answer 381

L’acétylcholine dans le muscle cardiaque.

Answer 382

1. Acétylcholine agit en se liant à un récepteur muscarinique sur la cellule cardiaque. 2. Cela déclenche l'activation d'une protéine G, qui ouvre un canal ionique potassium (K⁺). 3. L'afflux de K⁺ entraîne une hyperpolarisation de la cellule, réduisant ainsi la fréquence des contractions cardiaques.

Answer 383

La lumière

Answer 384

1. Les bâtonnets dans la rétine détectent la lumière grâce à la rhodopsine, un récepteur couplé aux protéines G (GPCR). 2. Lorsque la lumière frappe la rhodopsine, elle change de forme (passe de CIS à TRANS) et active une protéine G. 3. La protéine G active une enzyme qui diminue la quantité de cGMP dans la cellule. 4. La baisse du cGMP entraîne la fermeture des canaux Na⁺ et Ca²⁺. 5. La fermeture des canaux réduit l'entrée d'ions et la cellule devient hyperpolarisée. 6. La réduction des neurotransmetteurs libérés par la cellule est perçue comme un signal de lumière. 7. Ce signal est envoyé aux neurones du cortex visuel pour être interprété comme une image.

Answer 385

1. La hausse du cGMP entraîne l'ouverture des canaux Na⁺ et Ca²⁺ 2. L'ouverture des canaux augmente l'entrée d'ions et la cellule devient dépolarisée. 3. L'augmentation des neurotransmetteurs libérés par la cellule est perçue comme un signal de lumière. 4. Ce signal est envoyé aux neurones du cortex visuel pour être interprété comme une image en mode sombre (quand il fait noir). ???

Answer 386

Activateurs : Épinéphrine Glucagon ACTH Inhibiteurs : PGE1 Adénosine

Answer 387

Faux L’adénylate cyclase n’est pas un second messager. C’est une enzyme membranaire qui catalyse la conversion de l’ATP en AMP cyclique (AMPc), qui, lui, est un second messager. Récepteur reçoit messager 1 et ensuite change GDP en GTP et active l'adénylate cyclase.

Answer 388

Réduction de l’AMPc Diminution de l’activation de la PKA

Answer 389

Augmentation de l'AMPc Activation de la PKA

Answer 390

1. Le cAMP se lie aux sous-unités régulatrices de la PKA, ce qui entraîne leur dissociation des sous-unités catalytiques. 2. Une fois libérées, ces sous-unités catalytiques deviennent actives et phosphorylent divers substrats cellulaires, régulant ainsi plusieurs processus biologiques.

Answer 391

1. Au repos, le cAMP est rapidement dégradé en AMP par une PDE à faible activité. 2. Lorsque le ligand se lie au récepteur β-adrénergique, trop de cAMP est produit pour être dégradé par la PDE. 3. Le cAMP permet la dissociation des sous-unités catalytiques de la PKA. 4. Certaines sous-unités de la PKA migrent vers le noyau et activent la transcription. 5. D'autres sous-unités phosphorylent la PDE, stimulant son activité. 6. Cela permet un retour à des niveaux bas de cAMP.

Answer 392

1. Lorsqu’un ligand se lie à un récepteur, la PKA devient très active et phosphoryle le récepteur, ce qui le rend moins actif. 2. Cette suractivité de la PKA peut aussi phosphoryler d’autres récepteurs GPCR, qui ne sont pas liés à ce ligand et qui perdront ainsi leur activité. 3. Exemple : Récepteur β-adrénergique et récepteur du glucagon (les deux sont affectés par la PKA). Deux récepteurs différents

Answer 393

1. Des kinases spécifiques (comme BARK pour le récepteur β-adrénergique) phosphorylent des domaines spécifiques du récepteur. 2. Ces kinases phosphorylent uniquement le récepteur qui est en conformation active (c’est-à-dire lié au ligand). 3. Exemple : BARK phosphoryle le récepteur β-adrénergique pour inhiber sa signalisation, mais cela ne touche pas les autres récepteurs. Un récepteur avec plusieurs sites

Answer 394

Elle lie les protéines AP-2 et Clathrine, stimulant l’endocytose du récepteur, ce qui réduit le nombre de récepteur à la surface de la cellule.

Answer 395

Elle agit comme protéine adaptatrice pour favoriser la transduction de signal vers d’autres kinases (dirigeant le signal vers d'autres kinases) comme la voie Jun et la voie des MAP kinases.

Answer 396

1. Un signal extérieur active un récepteur sur la cellule. 2. Cela active une protéine G (GPCR) à l'intérieur de la cellule. 3. La protéine G active la phospholipase C (PLC). 4. La PLC découpe un lipide de la membrane cellulaire (PIP2) pour produire IP3 et DAG. 5. L’IP3 libère du calcium (Ca2+) à partir du réticulum endoplasmique. 6. Le DAG et le Ca2+ activent la protéine kinase C (PKC). 7. La PKC phosphoryle des protéines, y compris des facteurs de transcription, régulant la division cellulaire et le métabolisme.

Answer 397

Non La PKC n'est pas activée par la phosphorylation de substrats, mais elle est activée par la présence de calcium (Ca2+) et par le diacylglycerol (DAG) après l'activation du récepteur. Une fois activée, la PKC phosphoryle différents substrats, y compris des facteurs de transcription impliqués dans la division cellulaire et le métabolisme.

Answer 398

Le diacylglycérol (DAG) est produit par la dégradation des phosphoinositides ou des triglycérides. Le DAG est ensuite transformé en phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate (PIP2) par la diacylglycérol kinase (DGK). Le PIP2 est converti en PIP3 par la phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K). Le PIP2 peut aussi être déphosphorylé pour former d'autres phosphoinositides comme PIP. (mettons que c'Est ça. voir diapo 31, cours 6)

Answer 399

1. L'hormone se lie au récepteur RTK, ce qui provoque la dimérisation du récepteur, active la kinase et entraîne la phosphorylation des tyrosines du récepteur. 2. Le récepteur phosphorylé recrute les protéines GRB2 et Sos, qui se lient à Ras sous sa forme inactive (Ras-GDP). 3. Sos aide à échanger le GDP lié à Ras contre du GTP, activant ainsi Ras, qui se dissocie de Sos. Si comprends pas voir cours 6, diapo 36

Answer 400

Les mutations de Ras dans les cancers empêchent sa désactivation. Cela fait en sorte que Ras reste toujours actif, ce qui stimule la croissance cellulaire de façon incontrôlée et empêche les cellules de mourir, contribuant ainsi au développement des cancers.

Answer 401

1. Ras est activé par l'échange du GDP pour du GTP. 2. Ras actif recrute, lie et active Raf. 3. L'hydrolyse du GTP par Ras entraîne sa dissociation de Raf. 4. Raf active MEK, qui active ensuite les MAP kinases (ERK). 5. Les MAP kinases (ERK) activent des facteurs de transcription, régulant la prolifération cellulaire et la réponse au stress.

Answer 402

1. Les récepteurs tyrosine kinase (RTK) sont activés par un signal externe. 2. L'activation des RTK active une enzyme appelée PLC-γ. 3. PLC-γ produit du DAG, qui active la PKC. 4. La PKC régule la prolifération et la survie cellulaire. 5. Les RTK activent aussi l'enzyme PI3K. 6. PI3K produit du PIP3 dans la membrane cellulaire, par double phosphorylation. 7. Le PIP3 active PKB (AKT). 8. PKB (AKT) régule la survie, la croissance et le métabolisme des cellules

Answer 403

Prolifération Survie cellulaire Métabolisme

Answer 404

Cette accumulation de PIP3 à la membrane permet le recrutement de PKB (AKT) grâce à son domaine PH, qui lie spécifiquement les PI-P (phosphoinositides). phosphorylation membrane

Answer 405

1. PKB est inactif dans le cytosol d'une cellule non stimulée. 2. L'activation de la PI3K produit du PIP3 à la membrane plasmique. 3. La formation de PIP3 permet le recrutement de PKB par son domaine PH. 4. Le recrutement de PKB à la membrane induit son activation partielle. 5. PDK1 et PDK2 phosphorylent PKB à la membrane. 6. PKB devient entièrement actif après cette phosphorylation. Jsp si c'est important

Answer 406

Il inhibe l'apoptose en phosphorylant et inactivant les protéines pro-apoptotiques. C'est un promoteur important de la survie cellulaire.

Answer 407

En réduisant le nombre de PI3P à la membrane plasmique, PTEN réduit le nombre de PKB à la membrane et par conséquent empêche PKB d’inhiber l’apoptose. PTEN agit comme une "brake" pour PKB et inhibe la survie cellulaire excessive.

Answer 408

L’expression de PTEN est souvent réduite, ce qui permet une prolifération incontrôlée et promeut la survie cellulaire

Answer 409

anomalies anormal contrôle

Answer 410

La PKA active la GPK par phosphorylation et ensuite la GPK active la GP, ce qui permet la glycogénolyse.

Answer 411

Il phosphoryle GS et l'active.

Answer 412

IP est un inhibiteur et se fait activé par la PKA. IP étant actif va aller inactivé la PP(1), ce qui amplifie la glycogénolyse.

Answer 413

Inactive par déphosphorylation GPK qui inactive GP Active par déphosphorylation GS qui amplifie la glycogénogenèse.

Answer 414

GPK est stimulée pas le calcium et par PKA (Active GP et stimule la glycogénolyse) PKA est stimulée par l'AMPc (inhibe GS et empêche la glycogénogenèse)

Answer 415

GPK es stimulée par le calcium lui même stimulée par IP3 (Active GP et stimule la glycogénolyse) PKA est stimulée par AMPc PKC est stimulée par DAG et le calcium ((inhibe GS et empêche la glycogénogenèse))

Answer 416

1. Ach 2. Ach 3. Ach 4. Vasopressine 5. Thrombine 6. Antigène 7. Facteurs de croissance peptidiques

Answer 417

1. Sécrétion d'enzymes digestives, telles que l'amylase et le trypsinogène 2. Sécrétion d'amylase 3. Contraction 4. Conversion du glycogène en glucose 5. Agrégation, changement de forme, sécrétion d'hormones 6. Sécrétion d'histamine 7. Synthèse de l'ADN, division cellulaire

Answer 418

Ras reste inactif, donc n’active pas Raf et Raf ne va pas activer MEK et les MAP kinase ne seront pas activé non plus. Cela empêche ainsi la prolifération, la différenciation et peut affecter la survie cellulaire.

Answer 419

Le recrutement de PKB (AKT) à la membrane plasmique est permis par la liaison de son domaine PH aux phosphoinositides spécifiques produits par la PI3K (Phosphoinositide 3-Kinase).

Answer 420

1. Le récepteur reste actif plus longtemps à la surface cellulaire. (La B-Arrestine ne va plus stimuler l’endocytose du récepteur) 2. Il y a une signalisation prolongée via les protéines G, ce qui peut causer des effets exagérés. 3. Certaines voies dépendantes de β-arrestine sont moins activées, ce qui peut affecter des processus comme la migration cellulaire.

Answer 421

Phase G1/S

Answer 422

Durant la méiose, la protéine Rec8 permet de garder lier les chromatides sœurs en anaphase I qui se trouve dans la méiose

Answer 423

Faux Les signaux mitogènes activent des voies de signalisation qui entraînent l'activation des CDK/cyclines, lesquelles phosphorylent la protéine RB. Les signaux mitogènes ne déphosphorylent pas directement RB, mais ils déclenchent sa phosphorylation, ce qui a pour effet d'inactiver RB et de permettre la prolifération cellulaire.

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