Examen Flashcards
(25 cards)
Plantas seleníferas
Astragalus
Son plantas acumuladoras de selenio
Toman el selenio del suelo (en ES el selenio en el suelo es escaso, por lo que esta intoxicacion es rara)
Oenanthe crocata
nabo del diablo
el ppo activo son alcoholes que se encuentran en las raices
son convulsionantes
tto: anticonvulsionantes, emeticos, carbon activo…
variaciones de la intoxicacion dependientes de la propia planta
-genetica: la sintesis de s toxicas esta determinada geneticamente
-parte: tallo, hojas…
-estadio de desarrollo: algunas en todas, otras cuando florecen
La mayoria son más jóxicas de jovenes (metabolismo) y los frutos verdes
-conservacion: desecado/henificacion menos toxicas, ensilado mas toxicas (fermentaciones)
-abonado: aumentar la toxicidad y la palatabilidad
Fotosensibilizacion
-primaria o directa: agentes fotosensibilizantes o pigmentos fenolicos: hipericina, fagopirina
-secundaria, indirecta o hepatogena: tras el consumo de planta verde, la clorofila en el intestino se degrada a filoeritrina, la cual si el higado esta sano se excreta por la bilis, si no llega a la piel
El pronostico de la f 2a es peor por el daño hepatico que no suele ser reversible
Sintomatologia de OF
-sindrome muscarinico: aumenta secrecion y broncoconstriccion
-nicotinico: fallo de los m respirarotorios
-SNC: fallo del centro respiratorio
-neurotoxicidad diferida
Mecanismo de accion de CN, pruebas y dx
Mecanismo de accion de la intoxicacion por CN:
cuando los mecanismos de detoxificacion estan saturados se une a la enzima citocromo oxidasa, bloquea la cadena de transporte de e- y la fosforilacion oxidativa> resp celular> anoxia histiotoxica
Dx:
-Anamnesis: plantas con glucosidos cianogenicos
-CL: proceso agudo los animales se encuentran muertos, planta en el digestivo. Sangre de color rojo cereza
-Laboratorial: determinacion de los glucosidos en el digestivo o sangre del animal, o en la planta
-DD: procesos agudos
nitrato, nitrito, urea, electrocucion, cardiotoxicas
Solanaceas, grupo de la atropina
Las solanaceas: solanina (patatas y las bayas de dulcamara), atropina (atropa belladona, estramonio, beleño), nicotina
Grupo de la atropina: ppo activo es atropina
Mecanismo de accion es anticolinergico
Actuan a nivel de SNC, respiratorio y corazon (primero estimulan y luego deprimen y muerte)
Tto: purgantes, neutralizantes…
Intoxicacion por Astragalus, ppo activo y cuadro clinico
Plantas neurotóxicas
ppo activo: miserotoxina, que convierte la Hb en metaHb, hipoxia tisular
-Agudo: debilidad y disnea
-Cronico: paralisis y estertores respiratorios
Lesiones: a nivel pulmonar
Modorra o tambaleo
Producida por Phalaris
Phalaris produce 3 sindromes: muerte subita, modorra o tambaleo y sindrome disneico agudo
El mas frecuente es la modorra o tambaleo
contracciones musculares, movimiento incoordinado, convulsiones tetanicas, el animal se separa del grupo, cuando mejora vuelve
Aunque se retire a los animales del pasto los signos pueden permanecer semanas
Alta mortalidad
Lesiones: casi patognomonica, muy caracteristica es la pigmentacion gris verdosa focal bicalteral en el cerebro
Intoxicacion cronica por OC en aves
en aves rapaces
disminuye la fertilidad, d grosor de la cascara
-aumenta el metabolismo de estrogenos
-movilizacion de Ca de los huesos
-inhibicion de la anhidrasa carbonica: menos Ca en el oviducto
Dx de intoxicacion por rodenticidas anticoagulantes
-CL: postmortem es mas facil por hemorragias generalizadas
-DD: con otras enfermedades hemorragicas
-Laboratorial:
_analisis de sangre: aumento del tiempo de coagulacion y de protrombina, hematocrito disminuido pero formula sanguinea normal
factores que condicionan la intoxicacion por nitratos y nitritos
Dependientes de la planta: gramineas, parte inferior de la planta, maxima antes de la floracion, condiciones sequia para el crecimiento de la planta, abonado
-Exposicion: ritmo de ingestion, tasa de conversion
-Especie: rumiantes
Mecanismo de accion de la fotosens 2a o hepatogena
daño hepatico, no se pueden eliminar los agentes fotosens
planta verde> clorofila int> agentes que se eliminan por bilis si el higado esta sano
piel
Mecanismo de accion de los glucosidos cardiotoxicos y como revertirlos
los glucosidos cardiotoxicos bloquean la bomba na-k-atpasa
exceso K extracel: hiperpotasemia
exceso de Na y ca intracel: alteracion de la conduccion electrica del corazon: arrtimias, bloqueos y muerte por fibrilacion ventricular
TTo intoxicacion por Adelfa o nerium oleander
-Evacuacion y neutralizacion del contenido digestivo
-fluidoterapia
-tto especifico para corazon: bloqueos (atropina) y arritmias (lidocaina)
-Antidoto: fragmentos Fab de digoxina, inmunizacion, Ac tienen mas afinidad por digoxina que esta por la bomba, desplaza
Mecanismo de accion de la ricina
enterotoxica
2 subunidades glicoproteicas: sub B o lectina y la A o toxoalbumina
-B se une a la cel, entran molec por endocitosis> ap golgi> ret endo> separan
-A: se une a los ribosomas, alterando la sintesis de proteinas> muerte cel y apoptosis
Variaciones de toxicidad dependientes de la planta
estacion, clima, luz, composicion del suelo
-estacion: determina el desarrollo de la planta
-clima: ta y humedad
-luz
-composicion: rico en m org
Fotosensibilizacion primaria
agentes fotodinamicos o pigmentos fenolicos: hipericina o fagopirina
piel> luz UV> energia radiante> oxidacion de los aa esenciales de las cel de la piel> dermatitis o necrosis
clinica y lesiones de phalaris
phalaris es neurotoxica
muerte subita, modorra o tambaleo y sindrome disneico agudo
Lesiones: caracteristico de la modorra: coloracion gris verdosa focal en el cerebro
dx de intoxicacion por alcaloides pirrolizidinicos
-anamnesis: planta
-CL: biopsia: megalocitos
-DD: daño hepatico y megalocitos: aflatoxinas
-Lab: deteccion de alcaloides pirrolizidinicos en planta y de pirroles en el tejido
tto de los glucosidos cianogenicos relacionado con el mecanimo de accion
CN cuando los mecanimos de detoxificacion se saturan se une a la enzima citocromo oxidasa, bloquea la cadena de transporte de electrones, bloquea la fosforilacion oxidativa, impide la respiracion celular
Tto: nitrito sodico, tiosulfato de sodio y hidroxicobalamina
-Nitrito sodico produce metaHb la cual tiene mas afinidad por CN que este por la enzima citocromo oxidasa> desplaza
-Tiosulfato de sodio: favorece la excrecion
-Hidroxicobalamina: forma cianocobalamina, de mas facil excrecion
mecanismo de accion de Ferula communis
Ferula communis o cañaferula es una planta anticoagulante como el trebol dulce o melioto y el helecho comun o pteridium aqualinum
ppo activo: 3 sustancias cumarinicas de accion hipotrombinemica directa: ferprenina, ferulenol y umbilifenona
Mec de accion:
cumarinas tienen una estructura parecida a la de la vit K, inhibicion competitiva, no se sintetizan factores de coagulacion> protrombina y trombina + aumenta la fragilidad capilar
Los signos no aparecen hasta que se consumen todos los factores de coagulacion circulantes
Cistaceas
Cistaceas, cistus o jaras
Signos: SNC, renal y hepatico
SNC: cuadro pseudoepileptoide ante un estimulo, se recuperan…
Renal: alteraciones de la miccion: poliaquiuria
Hepatico: ictericia y fotosens 2a
Lesiones:
Macro:
renal: dilatacion de los ureteres y vejiga
Micro:
SNC: degeneracion neuronal y desmielinizacion
Renal: necrosis de los tubulos
Hepatico: tumefaccion turbia
sindromes de lupinus
-teratogeno: enf del ternero encorvado
-lupinismo: nervioso agudo por alcaloides de los lupinos amargos
-lupinosis: micotoxicosis
dx de anticolinesterasicos
OF
-anamnesis: posible intox 48h antes
-CL: si sobreviven a una intox aguda: sindrome de neurotoxicidad diferida
Lesiones: inespecificas
-Lab:
determinacion de la act acetilcolinesterasa en sangre
-dx ex juvantus: si la disminucion de la act acetilcolinesterasa >25% intox
