Plaguicidas Flashcards
(18 cards)
Mecanismo de acción de los organoclorados
Son liposolubles, neurotoxicidad
-OC tipo DDT: enlentecen la entrada de Na y la salida de K, exceso de K en la neurona> despolarización
-Ciclodienos: inhibición de la unión de GABA al receptor, alteracion de la estimulacion neuronal
Intoxicación por OC en aves
Es uno de los problemas más frecuentes en rapaces
Disminución de la fertilidad (disminución del grosor de la cascara):
-Aumenta el metabolismo de los estrógenos (menor cantidad)
-Movilización del Ca de los huesos
-La inhibición de la anhidrasa carbónica: disminución del deposito de Ca en el oviducto
Tto de intoxicación por OC
no hay antídoto
-Si el animal no está grave:
_Si hay exposición dérmica: lava con agua y jabón para reducir la absorción, usar guantes. Animal de pelo largo se corta
_Si hay exposición oral: lavado gastrico, carbón activo (reducir la absorción), aceite mineral (diluir el toxico y que se absorba menor)
-Si está grave o tiene convulsiones:
sedar o anestesiar, evacuar el toxico
Si carece de respuesta nunca dar estimulantes (la depresión se debe a sobreestimulación encefálica)
Mecanismo de acción de OF
anticolinesterásicos, inhiben la acetilcolinesterasa (degrada la acetilcolina) provocando un exceso de acetilcolina en la membrana postsináptica, provocando una sobreestimulación de los receptores (acción colinérgica)
Esto se puede revertir con la acción de oximas, pero si no ha pasado mucho tiempo (envejecimiento enzimático)
Toxicidad de los OF y factores que lo modifican
OF> tóxicos que OC
Factores:
-Jóvenes + s
-Potenciados por otro OF o fármaco
-Tolerancia a dosis subletales repetidas
Signos de intoxicación por OF
aparecen en min-h, muerte en min-h
sindrome muscarinico> nicotinico> SNC> neurotoxicidad diferida
-Muscarinico: broncoconstriccion y aumento de secreciones
-Nicotinico: fallo de m respiratorio
-SNC: fallo de los centros respiratorios
Dx de intoxicación por anticolinesterásicos
-anamnesis: posible exposicion 48h antes
-clínica y lesiones: animales que sobreviven una intoxicacion aguda presentan el sindrome de neurotoxicidad diferida. Lesiones inespecificas
-Laboratorial:
_determinación de la act acetilcolinesterasa en sangre y tejidos
_dx ex juvantivus: muy interesante. Si la disminucion de la act acetilcolinesterasa es >25% se ha producido intox
Muestras: sangre entera (medir la act acetilcolinesterasa), contenido estomaca, vomito, diarrea. Se manda refrigerado
Mecanismo de accion de carbamatos, dx y tto
similares a los OF, aunque la accion de la oxima es menor, tambien produce sindrome de neurotoxicidad diferida
Dx y tto es igual, pero la accion de las oximas es menor
Piretrinas y piretroides
Se empezaron a usar las piretrinas, pero como son poco estables se usaba OC y OF, pero como los OF contaminan mucho se está volviendo a las piretrinas. Los piretroides son sintéticos:
-Elevada potencia de acción en poco tiempo
-Baja toxicidad en mamíferos
-No generan resistencias en insectos
-No permanecen en el medio
Tto de la intoxicación por OF
antídoto: sulfato de atropina, el cual compite con la acetilcolina por los receptores postsinapticos, reduciendo los signos nerviosos, aunque en grandes animales no tanto los nicotinicos.
Realizar la atropinizacion: admin dosis de atropina mayores a las terapeuticas porque parte de esas atropinas se pierden en la competicion con acetilcolina en los receptores
Para el sindrome nicotinico se usan oximas, las cuales se admin despues de atropina porque son mas efectivas, y deben admin rapido (envejecimiento enzimatico), realizar el preparado inmediatamente antes del uso porque tiende a formar CN
Terapia de mantenimiento: animal aislado, oxigenoterapia, fluidoterapia
Si se ha producido exposicion dermica: lavar
Si la exposicion oral: purgantes, carbon activo, aceite mineral
Toxicocinética piretrinas
Se aplican via tópica, oral, inhalatoria
Son liposolubles, se acumulan en tej graso, leche…
En su biotransformación se convierten en compuestos más hidrosolubles para favorecer su eliminación
Se eliminan via orina y heces
Toxicocinética Warfarina
La warfarina es un rodenticida anticoagulante
Se absorbe lentamente a nivel intestinal, pasa a sangre, donde se une en gran proporcion a la albumina, se acumula en higado, bazo, riñon
Se elimina por orina
Mecanismo de acción Warfarina
La warfarina es un rodenticida anticoagulante
Interfiere en la síntesis normal de factores de coagulación en el hígado.
Inhibición competitiva de la vit K, de manera que no se genera protrombina activa, sino protrombina falsa, que no se convierte en trombina
Algunos anticoagulantes contienen sulfamida para impedir la sintesis de vit K por parte de la flora intestinal
La aparicion de los efectos de la intoxicacion puede tardar unos dias, en funcion de la especie y de los factores de coagulacion afectados
Ademas aumenta la fragilidad capilar, lo cual unido a la accion anticoagulante es decisiva en la aparicion y mantenimiento de las hemorragias
Dx de Warfarina/ rodenticidas anticoagulantes
-C Lesional:
_Post mortem: es más facil por las hemorragias generalizadas
_In vivo: dd con otras enfermedades hemorrágicas
-Laboratorial:
_Análisis hematológico: aumentado el tiempo de protrombina y coagulación. Disminucion del hematocrito pero la formula sanguinea se mantiene
_Dx ex juvantus: vit K
Tto de rodenticidas anticoagulantes
Anestesia ligera o sedacion para evitar traumatismos
Si hay disnea, oxigenoterapia. No bombear de manera manual el torax> hemorragias. Si es necesario hacer toracocentesis
-Trasfusion de sangre fresca y citratada para reponer los factores de coagulacion
-vit K
-fluidoterapia y vit B12 (sintesis de g rojos)
-mantener al animal caliente y libre de traumatismos al menos 24h
La recuperacion no es inmediata, va mejorando conforme se sinteticen los factores de coagulacion
Toxicocinética estricnina
Se absorbe, pasa a la sangre y a los tejidos, aunque no se acumula en tej nervioso
Se elimina por la orina y podemos facilitar su eliminacion acidificandola
Mecanismo de acción de la estricnina
Actua a nivel de SNC
Interfiere en la inhibicion postsinaptica en bulbo y médula> acción estimulante
Antagonismo competitivo con glicina (nt inhibidor)
Tto estricnina
tener al animal relajado, provocar el vomito, lavado gástrico, carbon activo
forzar diuresis (manitol), acidificar la orina para favorecer su excrecion
