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Toxicologia vegetal Flashcards

(55 cards)

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1
Q

Variaciones de toxicidad en la planta dependientes del medio

A

-Estacion: condiciona el desarrollo de la planta
-Clima: Ta y humedad mayor toxicidad
-Luz: + toxicidad
-Composicion del suelo: rico en m organica + toxicidad
algunas plantas cultivadas disminye la toxicidad

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2
Q

Variaciones de la toxicidad de la planta dependientes de la propia planta

A

-Genetica: la sintesis de s toxicas está controlada geneticamente
-Desarrollo vegetativo: algunas son toxicas en todas sus fases, otras solo cuando florecen…
Las plantas jóvenes parecen ser más tóxicas por un mayor metabolismo y son más palatables
Los frutos verdes suelen ser más tóxicos que los maduros
-Parte de la planta: diferente toxicidad raices, tallo, hojas
-Conservacion:
_Ensilado: las fermentaciones aumentan la toxicidad
_Desecado: la disminuye pero los animales los consumen en mayor cantidad
-Abonado: suele aumentar la toxicidad y puede aumentar la palatabilidad

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3
Q

Control y prevención de la intoxicación vegetal

A

conocimiento de plantas, manejo, control de plantas
-Conocimiento de plantas: propias de la zona, en que condiciones son toxicas y como afectan al ganado
-Manejo: alimentar bien antes de llevar a un lugar nuevo, pastos sin plantas toxicas, o en la epoca en la que son menor tóxicas, ni pastos tratados con ciertos herbicidas que producen toxicidad y pueden aumentar la palatabilidad
-Control de plantas: si falla el manejo, se pueden eliminar por metodos fisicos, quimicos o biologicos. Son metodos caros por lo que solo se puede hacer en areas pequeñas

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4
Q

Fitoestrógenos

A

Sustancias parecidas a los estrogenos que se encuentran en las plantas y compiten con estos por los receptores celulares (disruptores endocrinos) alterando la reproduccion
3 tipos: isoflavonas (lupinus), cumestroles (soja, alfalfa), esteroides (remolacha, avena)

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5
Q

Intoxicación por Veratrum

A

Afecta sobre todo a ovino. Atraviesa la barrera placentaria, afectando al desarrollo del feto, produce la enfermedad del cordero chato o cordero cara de mono (macroftalmia, anoftalmia)
El periodo de susceptibilidad del feto al toxico es breve, las malformaciones dependen del momento de la gestacion en el que se produce la intoxicacion
Puede alargar la gestacion, rotura del tendon prepubico, parto distocico, y si no se hace cesarea, muerte de la cria y de la madre

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6
Q

Intoxicación por lupinus

A

Lupinus (altramuces) son tóxicos en todas las etapas del desarrollo, sobre todo las semillas
Ppo activo: alcaloides, efecto teratogeno en vacuno
Periodo de susceptibilidad en gestacion: 40-70d
Produce la enfermedad del ternero encorvado: escoliosis y extremidades torcidas
pueden morir antes o poco despues de nacer
puede prolongar la gestacion produciendo distocias

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7
Q

Plantas con principios estrogénicos y teratógenos

A

-Estrogénicos: fitoestrógenos
-Teratógenos: veratrum (enfermedad del cordero chato) y el lupinus (enf del ternero encorvado)

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8
Q

Intoxicación por Ferula communis

A

Cañaférula, la intoxicacion suele ser estacional (periodo de sequia, es muy resistente)
todas sus partes son toxicas, sobre todo la raiz
3 sustancias cumarinicas con accion hipotrombinemica directa (anticoagulante): umbiliferona, ferulenol, ferprenina

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9
Q

Mecanismo de accion de Ferula communis

A

Cañaférula
Tiene 3 sustancias cumarínicas que producen una accion hipotrombinemica directa (anticoagulante)
Las cumarinas tienen una estructura quimica parecida a la vit K, a las cuales inhiben competitivamente y bloquean la sintesis de factores de coagulacion en el higado
Los efectos de la intoxicacion no se producen hasta que se consume la protrombina circulante sintetizada con anterioridad
Ademas aumenta la fragilidad capilar (favorece la aparicion de hemorragias) y produce hipocalcemia

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10
Q

Tto intoxicacion por anticoagulantes

A

Sacar a los animales del lugar de pastoreo
Estabulados, tranquilos, no se produzcan traumatismos ni hemorragias. Alimento controlado.
-Lo ideal seria transfusiones de sangre, en el campo es complicado
-restablecer los factores de coagulacion: vitamina K
-otras: vitamina C (protector capilar), protectores hepaticos, carbon activo

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11
Q

Diferencias entre Ferula communis y trebol dulce (melioto)

A

-Ferula communis no es apta para el pastoreo, la planta es toxica en todos sus estadios, y toda la planta es toxica, sobre todo la raiz
-Trebol dulce (melioto): es apto para el pastoreo, las cumarinas solo se activan durante el ensilado o henificacion, por la accion fungica, produciendo dicumarol (tóxico)

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12
Q

Intoxicación por Pteridium aqualinum (helecho comun)

A

Ppo activo: ptaquilósidos
2 sindromes en ovino: fiebre hemorragica/ intoxicacion aguda y ceguera brillante
-Ceguera brillante: ceguera bilateral progresiva, ojos que brillan en la oscuridad, pupilas dilatadas que no reaccionan a la luz
-Fiebre hemorragica: se le dice aguda por la corta duracion del periodo clinico, aunque la intoxicacion se produce por una exposicion prolongada de la medula a los ptaquilosidos
Produce una aplasia medular progresiva, que afecta a las plaquetas y granulocitos, produciendo hemorragias, anemia e infecciones

Es mas frecuente en bovinos: hematuria enzoótica, que tiene una forma intestinal (adultos, diarrea hemorragica) y forma laringea (jovenes, aumento de secrecion nasal y bucal no hemorragica)

En ovino y bovino se pueden producir tumores pero son raros

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13
Q

Plantas que producen alteraciones de la coagulacion

A

Ferula communis, trebol dulce (melioto) y Pteridium aqualinum (helecho comun)

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14
Q

Diferencias entre fotoalergia y fototoxia

A

Fotoalergia: reaccion inmune, respuesta de hipersensibilidad retardada IV, se produce sensibilizacion, respuesta a partir de la 2a exposicion
Lesiones de tipo eczema en la zona de incidencia y a distancia
Prurito, evolucion lenta
+ a test inmune

-Fototoxia: no es reaccion inmune, pot lo que no se genera sensibilidad y el efecto se produce desde la primera exposicion
Las lesiones son de tipo quemadura y solo se producen en el lugar de incidencia
de curacion rapida

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15
Q

Fotosensibilizacion 1 y 2a

A

-Fotosensibilizacion 1a: se produce por la presencia de sustancias fotosensibles en la planta
-Fotosensibilizacion 2a o hepatógena: daño hepatico que impide la eliminacion biliar de la sustancia fotosensibilizante

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16
Q

Mecanismo de la fotosensibilizacion 1a

A

Los agentes fotodinamicos (pigmentos fenólicos) se encuentran en grandes cantidades en plantas verdes
Ingeridos> sangre> piel donde reacciona con luz, se forma energia radiante que oxida los aa esenciales de las cel de la piel> r inflmatoria (dermatitis) que puede llegar a necrosis
Los ppos activos son: pigmentos fenolicos y las furocumarinas
-Pigmentos fenolicos: hipericina (Hypericum perforatum o hierba de san juan) y la fagopirina (Fagopirum esculentum, alforfon o trigo sarraceno)
-Furocumarinas: derivados de las cumarinas

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17
Q

Plantas que producen fotosensibilizacion 1a

A

Hypericum perforatum (hierba de san juan)
Fagopirum esculentum (alforfon o trigo sarraceno)

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18
Q

Intoxicacion por Hypericum perforatum

A

Flor amarilla, con pequeñas perforaciones en las hojas que se observan a trasluz y motas negras que es donde se encuentra el ppo activo: hipericina
Fotosensibilizacion 1a, afecta a bovino, ovino y caballo
los animales la suelen consumir de joven que es cuando es mas palatable

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19
Q

Intoxicacion por Fagopirum esculentum

A

se usa en alimentacion de ganado
es atoxica cuando se elimina la vaina y las semillas (negras y triangulares) que es donde se encuentra el ppo activo (fagopirina)
produce fotosens 1a, afecta a ovino y cerdo

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20
Q

Plantas neurotóxicas

A

Cistaceas, lupinus, astragalus, lathyrus, Phalaris, Conium maculatum, Oenanthe, Solanina

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21
Q

Clinica y lesiones de la intoxicacion por Cistaceas

A

ppo activo: flavonoides
cuadros: nervioso, renal, hepatico
-Nervioso: cuadro pseudoepileptoide ante un estimulo el animal cae, arqueamiento del cuello, opistotonos, movimientos incoordinados y rigidez de las extremidades
al de un tiempo se recupera, se levanta, y cuando aparece un nuevo estimulo se desencadena de nuevo
-Renal: alteraciones de la miccion: poliaquiuria, polidipsia, o bien toman la postura de miccion pero no orinan
-Hepatico: ictericia o fotosensibilizacion 2a

Cuadro cronico: perdida de peso, muerte por fallo renal complicado con infecciones

Lesiones:
-Macro:
SNC: no es muy evidente
Renal: dilatacion de los ureteres y de la vejiga
-Micro:
SNC: degeneracion neuronal y desmielinizacion
Renal: necrosis tubular
Hepatico: no muy evidente: tumefaccion turbia

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22
Q

Sindrome toxico de Lupinus

A

-teratogénico: mas frecuente en bovino
-Lupinismo: sindrome nervioso agudo causado por los alcaloides de los lupinos amargos
-Lupinosis: micotoxicosis propia de ovino, de tipo fotosensibilizante

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23
Q

Diferencia entre lupinismo y lupinosis

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A

-Lupinismo: sindrome nervioso agudo causado por los alcaloides de los lupinos amargos
.-Lupinosis: micotoxicosis propia de ovino, de tipo fotosensibilizante

24
Q

Astragalus: mec de accion, signos, lesiones y tto

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A

Mec de accion:
Ppo activo: miserotoxina, que se hidroliza en el rumen, convierte la Hb en metaHb, los tejidos no pueden captar O2 (hipoxia tisular)> alt respiratorias

Signos:
-Agudo: incoordinacion, alteracion respiratoria
-Cronica: paralisis, estertores respiratorios

Lesiones: a nivel pulmonar

TTo: no hay, se puede usar azul de metileno para reducir la formacion de metaHb

25
Neurolatirismo y osteolatirismo
-**Neurolatirismo**: *Equino*: debilidad y paralisis del 1/3 posterior. Lo + caracteristico es el silbico laringeo por paralisis del n laringeo recurrente *Bovino*: debilidad y paralisis del 1/3 anterior y posterior (decubito) Paralisis respiratoria Lesiones: congestion de SNC, degeneracion neuronal -**Osteolatirismo**: osteopatia acompañada de signos nerviosos Afecta a animales jovenes porque afecta al hueso en crecimento. debilidad del 1/3 posterior y paralisis
26
Clinica y lesiones de Phalaris
muerte subita, modorra/tambaleo, sindrome disneico agudo -**muerte subita**: fibrilacion ventricular, parada cardiaca -**modorra/tambaleo**: convulsiones lesion casi patognomonica: coloracion verdosa-gris de forma focal y bilateral en el cerebro -**sindrome disneico agudo**: no muy conocido
27
Conium maculatum: ppo activo, signos, tto
Conium maculatum (cicuta mayor) Ppo activo: alcaloides Se elimina por orina y respiracion: **olor a ratón** -**paralisis de terminaciones nerviosas motoras** -**depresion de SNC y centro respiratorio** -**teratogena** tto: purgantes, carbon activo, estimulante respiratorio
28
Oenanthe: ppo activo, signos y tto
Oenanthe (nabo del diablo) ppo activo: alcoholes que se encuentran en las raices signos: convulsiones y muerte tto: anticonvulsionantes y purgantes
29
Solanina: signos, lesiones y tto
Intoxicacion por solanina (patata) patatas mal conservadas Signos aparecen varios dias tras la ingestion -**Irritacion gi** -**depresion SNC** -**Forma exantematica**: conjuntivitis, estomatitis, eczema en las patas **Lesiones**: gastroenteritis **TTo**: purgantes, carbon activo, estimulantes
30
Origen/ fuentes de intoxicacion por cianuros
-**plantas que contengan glucosidos cianogenicos**: sorgo, prunus (cerezo, almendro, melocoton) y hortensias -**agua o alimento** contaminado con cianuro
31
Mecanismo de accion de cianuro
cuando los mecanismos de detoxificacion están saturados, el CN se une a la enzima citocromo oxidasa, formando un complejo **se bloquea la cadena de transporte de e-, y la fosforilación oxidativa**, impidiendo la respiracion celular> anoxia histiotóxica
32
DD de intoxicacion con cianuro
es un proceso agudo, dd con: -**intoxicacion por nitratos, nitritos**: sangre marron -**amoniaco (urea)**: presencia de urea -**plantas cardiotoxicas** -**electrocucion**: individual
33
Tto y pronóstico de la intoxicación por cianuro
Tto: nitrito sódico, tiosulfato de sodio y hidroxicobalamina -**Nitrito sodico**: farmaco de eleccion, tener claro el dx porque forma metaHb, la cual tiene mayor afinidad por el CN que este por la enzima citocromo oxidasa Un exceso de metaHb puede producir hipoxia tisular -**Tiosulfato de sodio**: cuando la clinica es grave, favorece la eliminacion de CN -**Hidroxicobalamina**: forma cianocobalamina, la cual se elimina por la orina **Pronostico**: grave, es más favorable si el cuadro respiratorio no es muy grave
34
Origen o fuentes de intoxicacion con nitrato y nitrito
-plantas que acumulan nitrato: gramineas> leguminosas -agua contaminada -consumo directo: envases o suelo
35
Mecanismo de accion de nitrato y nitrito
nitrito se fija a los g rojos, oxida el ferroso (+2) a ferrico (+3), formando metaHb, la cual no puede transportar O2 a los tejidos> hipoxia tisular
36
Condiciones que favorecen la captación de nitratos
Dependientes de la planta, de la exposición y del animal **De la planta**: especie (más las gramíneas), la parte (1/3 inferior o las hojas), edad (antes de la floración, la madurez disminuye la absorción), estrés (retrasa el crecimiento como las heladas), luz escasa, uso de herbicidas -**Exposición**: ritmo de ingestión, tasa de conversión de nitrato a nitrito, adaptación fisiológica, forma de administración (ensilado) -**Especies sensibles**: los rumiantes son los más sensibles
37
Dx y tto de nitratos
-**Anamnesis**: especie vegetal (gramineas), velocidad de consumo, especie animal (rumiantes) -**Clinico lesional**: intoxicacion aguda, sangre marron y mucosas cianoticas -**Laboratorial/ analitico**: **Planta**: _Cualitativa: prueba de la difenilalamina (azul cuando la concentracion de nitrato >2% de MS) _Cuantitativa: espectrofotometría (>2000 ppm) **Agua**: _Cualitativa: prueba del acido sulfanilico (rosa) _Cuantitativa: espectofotometria Animal: _En el contenido ruminal: espectofotometria _Sangre: niveles de metaHb **DD**: CN: color de la sangre Urea Electrocucion: individual Especies vegetales cardiotoxicas: tejo y adelfa Carbunco y clostridiosis: cuadro agudo, sangre oscura, pero aislamos la bacteria y produce cojeras **Tto**: azul de metileno que reduce la metaHb en Hb
38
Toxicocinética de ricina
La absorción via digestiva es baja (es una molecula de gran tamaño), pero via IV e inhalatoria es alta Para que pueda producir su accion toxica se debe degradar la semilla (digestion o masticacion)
39
Mecanismo de accion de la ricina
La ricina tiene 2 subunidades glicoproteicas: subunidad B o lectina y la A o toxoalbumina -**Subunidad B o lectina**: se une a la celula, algunas moleculas por endocitosis llegan al aparato de golgi y de ahi al reticulo endoplasmico donde se separan ambas subunidades -**Subunidad A o toxoalbumina**: una vez separada se une a los ribosomas, donde inhibe la sintesis proteica, alterando la funcion celular, produciendo muerte celular o apoptosis
40
Mecanismo de accion de la colchicina (Colchicum autumnale)
Se fija a la proteina tubulina, impidiendo la formacion de microtubulos y la mitosis en metafase Se produce apoptosis Efecto sobre la mucosa intestinal (alta tasa de division) Alta mortalidad
41
42
Plantas enterotóxicas
-Ricino: impide la sintesis de proteinas (al unirse a los ribosomas) -Colchico: impide la mitosis (al unirse a la proteina tubulina e impedir la formacion de microtubulos)
43
Diferencias entre ricina y colchico
Ricina: -Abs intestinal baja, mejor por via inhalatoria -Curso rapido, eliminacion rapida -No circulacion enterohepatica -Signos digestivos (gastroenteritis hemorragica por desprendimiento de la mucosa intestinal) Colchico: signos digestivos (ulceras en mucosa)
44
Mecanismo de accion de los taninos
Los taninos son metabolitos 2os producidos por Quercus ilex (encina) y Q robus (roble) como defensa a herbivoros y a patogenos -**Taninos hidrolizables**: se hidrolizan a fenoles, son absorbidos, y producen daño en los tubulos renales a su paso -**Taninos no hidrolizables o condensados**: no se absorben, pero pueden dañar la mucosa intestinal disminuyendo la absorcion de nutrientes
45
Dx de intoxicacion por taninos
-**Anamnesis**: _especie vegetal: hojas jovenes y bellotas verdes _especie animal: bovino, ovino, caballo _clima: sequias, heladas (no hay mas alimento), temporales (caida de bellotas) -**Clinico-lesional**: necrosis en los tubulos renales, en digestivo y heces vemos restos de hojas o bellotas -**Laboratorial**: _Deteccion de taninos _Analisis de sangre: aumento de creatinina _Analisis de orina: proteinuria por fallo en la absorcion en los tubulos -**DD**: la necrosis tubular tambien aparece en intoxicaciones por metales pesados y por Ab
46
Mecanismo de accion de los oxalatos
El acido oxalico se une al calcio de la sangre, produciendo hipocalcemia Si esta no se supera, con las horas se forman cristales de oxalato cálcico que se depositan en los riñones, impidiendo la formacion de orina > muerte
47
Plantas nefrotóxicas
Quercus (taninos) oxalatos
48
Mecanismo de accion de glucosidos cardiotoxicos
Bloquean la bomba Na-K-ATPasa K extracelular: hiperpotasemia Na intracelular: altera el intercambio Na-Ca, Ca se acumula tambien intracelular Se altera la conduccion electrica del corazon: arritmias, bloqueos, muerte por fibrilacion ventricular Los glucosidos cardiotoxicos se pueden usar tambien de forma terapeutica: pero con el animal monitorizado y a dosis bajas porque el margen terapeutico es estrecho
49
Dx de intoxicacion por Nerium oleander
-**Anamnesis**: identificacion de la planta en alimento o zona -**Clinica y lesiones**: a nivel cardiaco, de curso agudo ECG: depresion del segmento ST: repolarizacion ventricular -**Laboratorial**: *Analitica sanguinea*: aumento de creatinina *Deteccion de oleandrina*: alimento, contenido rumen, sangre, orina -**DD**: *Alteraciones cardiacas*: intoxicacion por gosipol (semilla de algodon) y por coccidiostaticos (ionóforos) *Curso agudo casi sin signos*: CN, nitrato, nitrito, urea, electrocucion, carbunco
50
Tto de intoxicacion por Adelfa y pronostico
Normalmente no da tiempo a tratar, los animales se encuentran muertos, en el caso de que sea posible: -**Evacuacion y neutralizacion del contenido digestivo**: emetticos, lavado gastrico, carbon activo. Solo si ha pasado poco tiempo desde la ingestion -**Alteraciones cardiacas**: para los bloqueos (atropina) y para las arritmias (lidocaina) -**Fluidoterapia** -**Antídoto especifico para digoxina y otros glucosidos cardiotoxicos**: fragmentos Fab autoinmunes de digoxina. Inmunizacion primaria de la oveja, se forman Ac frente a la digoxina, que tienen mas afinidad por esta que la de la digoxina por la bomba Na-K-ATPasa, desplazandola de esta Es caro **Pronostico**: grave, normalmente mueren antes de presentar signos. Valorar la posibilidad de daño cardiaco permanente
51
Plantas cardiotoxicas
Adelfa (Nerium oleander)
52
Plantas hepatotoxicas
Alcaloides pirrolizidinicos
53
Alcaloides pirrozilidinicos
Son la intoxicacion vegetal mas frecuente Se absorben rapidamente, metabolizacion hepatica (deshidrogenacion) transformandose en pirroles Daño celular a nivel hepatico, impiden la replicacion Crecimiento de las celulas hepaticas sin poder dividirse Megalocitosis: hepatocitos gigantes
54
Dx de intoxicacion por alcaloides pirrolizidinicos
-**Anamnesis**: identificacion planta -**Clinico lesional**: signos neurologicos en equidos Lesiones hepaticas, biopsia: megalocitosis -**Laboratorial**: deteccion de alcaloides pirrolizidinicos en plantas deteccion de pirroles en tejidos -**DD**: lesiones hepaticas, megalocitosis (aflatoxinas)
55
Tto y pronostico de intoxicacion por plantas hepatotoxicas
**Pronostico**: grave, una vez aparecen los signos relacionados con el daño hepatico es dificil de revertir **Tto**: no suele ser eficaz, mas importante la prevencion fluidoterapia, protectores hepaticos, alimento bajo en proteinas, vitamina K

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