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Intégration 2 > Examen 2 > Flashcards

Examen 2 Flashcards

1
Q

Expliquer la portion visuelle du glasgow

A

4 - Ouverture spontanée des yeux
3 - Ouverture des yeux à la demande verbale
2 - Ouverture des yeux à la stimulation douloureuse
1 - Absence d’ouverture

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2
Q

Expliquer la portion verbale du glasgow

A 
5 - Réponse verbale orientée
4 - Réponse verbale confuse
3 - Réponse verbale inappropriée
2 - Incompréhensible/Grognements
1 - Pas de réponse verbale
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3
Q

Expliquer la portion motrice du Glasgow

A 
6 - Obéissance aux ordres simples
5 - Réponse dirigée à la douleur
4 - Retrait à la douleur
3 - Décortication à la douleur
2 - Décérébration à la douleur
1 - Absence de réponse motrice
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4
Q

À partir de quoi l’intubation est-elle favorisée (Glasgow)

A

8 et moins

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5
Q

À partir de cb de ml voit-on bien l’ascite à l’écho?

A

150 ml

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6
Q

À partir de cb de L est-ce difficile de démontrer l’ascite cliniquement

A

en bas de 2L

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7
Q

Nommer 4 causes d’ascite pauvre en protéine (<20g/L)

A
  • cirrhose
  • anasarque
  • dénutrition
  • syndrome néphrotique
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8
Q

Nommer 5 causes d’Ascite riche en protéine (>20 g/L)

A
  • néoplasie
  • IC
  • ascite pancréatique
  • ascite chyleux (lymphome))
  • ascite tuberculeuse
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9
Q

4 causes médicamenteuses de cirrhose.

A

AMIODARONE, methyldopa, methotrexate, nitrofurantoine

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10
Q

Sur quoi se base le score de Child-Pugh (5 éléments)

A

encéphalopathie, ascite, bilirubine totale, albumine, taux de prothrombine

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11
Q

Cb de points pour chaque classe du Child-Pugh

A

A : 5 et 6 pts (souvent cirrhose compensée)
B : 7 à 9 pts (souvent cirrhose décompensée)
C : 10 à 15 pts (souvent cirrhose décompensée)

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12
Q

Quel type de bilirubine augmente en cirrhose?

A

DIRECTE (et donc la totale aussi)

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13
Q

6 investigations de la cirrhose

A 
1 FSC (anémie?)
2 analyse d'urine (protéinurie?)
3 tests de la coagulation
4 hémoculture
5 bilan hépatique
6 sérologies virales
*parfois biopsie
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14
Q

Intervalle de suivi de gastroscopie pour le suivi des varuces oesophagiennes

A

Q1 an

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15
Q

2 TX du syndrome hépato-rénal

A
  • infusion albumine + vasopresseurs

- greffe hépatique

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16
Q

Expliquer le tx des ascites réfractaires (4)

A

ponction d’ascite évacuatrice, albumine infusion, TIPS, greffe

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17
Q

Imagerie de 1er choix pour investiguer une convulsion

A

IRM (mais si pas d’IRM, TDM serait aussi un choix acceptable)

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18
Q

Investigation d’une 1ère convulsion (6)

A

1 - ECG
2 - FSC
3 - bilan hépatique
4 - bilan électrolytique (Na, K, Cl, Ca, P, Mg) et rénal
5 - mesure de la glycémie
6 - IRM (sauf si certain que pas une cause neurologique)

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19
Q

Coeur G ou coeur D qui est le =+ souvent touché en endocardite bactérienne ?

A

Coeur G

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20
Q

Quel type de patient est plus à risque d’une endocardite a/n du coeur D?

A

UDIV

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21
Q

2 pathogènes qui causent 80 à 90% des cas d’endocardite infectieuse.

A

Streptocoques (viridans => cavité orale … bovis => tractus GI) et staphylocoque auréus (peau)

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22
Q

Mis à part, staph aureus et strep, nommer les autres pathogènes susceptibles de causer une enfocardite infectieuse.

A 
Entérocoque, Bacilles gram -, HACEK
Haemophilus sp.
Actinobacillus actinomycetemcomittans
Cardiobacterium hominis
Eikenella corrodens
Kingella kingae
et aussi les champignons.
23
Q

Endocardite - Qu’est-ce qu’une lésion de Janeway et où les retrouve-t-on?

A

hémorragies nodulaires dans les paumes (main) et plantes (pied)

24
Q

Endocardite - Qu’est-ce qu’un nodule d’Osler

A

nodule sensible aux doigts/orteils

25
Q

Sur quoi se base les critères de Duke pour établir le DX clinique de l’endocardite infectieuse (2 modalités)

A
  1. Hémocultures répétées (pour mettre en évidence un MOR susceptible)
  2. Échographie cardiaque (démontrer des végétations)
26
Q

En endocardite infectieuse, combien de temps l’antibiothérapie dure-t-elle ?

A

2 à 8 semaines

souvent réalisée à domicile

27
Q

Quel effet à l’hyperosmolalité sur l’homéostasie du K+

A

Sortie du K+ des ¢

28
Q

Nommer 3 facteurs qui augmente la K+urie.

A
  1. Hyperkaliémie
  2. Flot tubulaire augmenté
  3. aldostérone
29
Q

4 médicaments pouvant faire une hyperkaliémie

A

AINS, diurétiques épargneurs de K+, IECA, ARA

30
Q

Nommer 2 situations qui font qu’on traite plus agressivement l’hyperkaliémie?

A
  1. changements à l’ECG

2. Kaliémie > 7mmol/L

31
Q

4 manières de diminuer la kaliémie

A
  1. glucose + insuline (redistribution intracellulaire)
  2. Beta-agoniste en inhalation (salbutamol)
  3. Bicarbonate IV (H+ va sortir et faire entre K+)
  4. kayexalate (résine échangeuse d’ion agissant dans TGI)
32
Q

Tx hypokaliémie?

A

supplément potassique

*on favorise la voie orale si possible car voie IV irritante pour les veines et vitesse maximale = 20 mEq/h

33
Q

Comment la glycémie fait-elle varier la natrémie?

A

Chaque hausse de 4 mmol/L de glycémie DIMINUE la natrémie de 1 mmol/L

34
Q

Intervalles des suivis de l’HTA

A

Q1-2 mois au début du DX ad les TA soient dans les cibles

Q3-6 mois une fois les cibles atteintes

35
Q

Urgences hypertensives (lire pas apprendre par coeur)

A
  • TAD > ou = à 130 asx
  • élévation importante de la TA dans un des contextes suivants : encéphalopathie hypertensive, anévrysme disséquant aigu de l’aorte, insuffisance ventriculaire gauche aigue, SCA, affection rénale aigue, hémorragie intracranienne, AVC ischémique aigue, pré-éclampsie + éclampsie, HTA associée aux catécholamines
36
Q

Investigations initiales chez patient HTA

A
  • Analyse d’urine (protéinurie, microalbuminurie si DB) => atteinte rénale
  • ions, créatinine (K+ => hyperaldostéronisme)
  • glycémie et HBA1C (change nos cibles si DB)
  • bilan lipidique (recherche DLP)
  • ECG (recherche HVG)
37
Q

Cibles de TA chez DB

A

130/80

38
Q

Cibles de TA chez patients à risque élevé (LOC ou facteurs de risque MCV)

A

140/90

39
Q

Cibles de TA chez pt avec maladie rénale chronique

A

130/80

40
Q

Expliquer les 4 grades de la rétinopathie hypertensive

A

Grade 1 : spasme vasculaire
Grade 2 : sclérose vasculaire
Grade 3 : hémorragie et exsudats
Grade 4 : papilloedème

41
Q

4 changements structurels et fonctionnels de HTA sur coeur

A

IC, arythmies, coronaropathie, HVG

42
Q

Quelle présentation à l’imagerie est pathognomonique d’intox CO?

A

nécrose du globus pallidus (au TDM cérébral)

43
Q

4 pathogènes fréquemment responsables de pneumonie

A
  1. Pneumocoque
  2. Mycoplasma penumonia
  3. Chlamydophila pneumonia
  4. Haemphilus influenzae
44
Q

4 systèmes touchés par le RAA

A

articulations, peau (rare), coeur, SNC (chorée de Sydenham)

45
Q

Groupe d’âge le + touché par RAA

A

enfants (4 à 10 ans)

46
Q

Valves les plus touchées en RAA (3)

A
  1. Mitrale
  2. Aortique
  3. Tricuspide
47
Q

Qu’est-ce qui accompagne toujours un hématôme épidural?

A

Fracture du crâne

48
Q

Hématome épidural à l’imagerie

A

lentille bi convexe

49
Q

Cause la plus fréquente d’hémorragie intra-parenchymateuse ALOBAIRE

A

HTA

=> alobaire = sous-corticale

50
Q

Présentation clinique de l’HSA

A

céphalée explosive +++
irritation méningée
patient éveillé à comateux
parfois convulsions

*cause #1 : anévrysmes

51
Q

Nommer 4 manifestations de l’HTIC

A
  1. Papilloedème
  2. Décortication
  3. Décérébration
  4. Engagement
52
Q

4 indications de la gazométrie sanguine

A
  • suspicion intoxication
  • baisse de l’état de conscience
  • hémodynamie instable
  • troubles respiratoires (hypo/hyperventilation)
53
Q

Règle des 3 pour l’intestin grêle

A
  • diamètre maximal d’une anse grêle < 3 cm ;
  • nombre de niveaux hydro-aériques total < 3;
  • épaisseur de la paroi < 3 mm.

Intégration 2 (4 decks)

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