Examen théorique II - Chapitre 42 Flashcards

1
Q

Les échanges gazeux s’effectuent à travers des ?

A

surfaces respiratoires spécialisées
Assurer le transport de l’oxygène et la libération du gaz carbonique.
Au niveau de la mer: 78% N, 21% O2, 0,04% CO2.

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2
Q

air inspiré

A

160 mm Hg d’O2 et 0.29 mm Hg de CO2.

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3
Q

air expiré

A

120 mm Hg d’O2 et 32,4 mm Hg de CO2.

donc respiration apporte de l’oxygène et élimine gaz carbonique

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4
Q

surfaces respiratoire diffusion simple

A
  • Protistes, Porifères, Plathelminthes
  • Diffusion des gaz: Échange O2 et CO2 par concentration différente au niveau de la cellule.
  • Ces organismes = bcp de cellules viennent en contact avec l’eau ou l’air, alors échange direct avec le milieu.
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5
Q

surfaces respiratoires

A

Diffusion à travers une membrane simple épithéliale humidifiée et des capillaires selon le gradient de concentration des gaz.

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6
Q

surfaces respiratoires: respiration cutanée

A
  • Annélide, Grenouille, Anguille
  • Les échanges se font à travers 2 couches de cellules.
  • D’un côté = membrane épithélium simple et humide est en contact avec O2 dissout dans l’air ou dans l’eau.
  • L’autre côté = cellules endothélium des capillaires en contact avec le sang. Capillaires transportent les gaz dans le corps.
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7
Q

surfaces respiratoires: respiration branchiale

A
  • Animaux aquatiques, l’échange se fait à travers de fines membranes très vascularisées = branchies.
  • O2 diffuse vers l’intérieur et le CO2 vers l’extérieur.
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8
Q

par système trachéen

A

Insectes et quelques Arthropodes

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9
Q

trachée (ST)

A

Tubes les plus grands qui débouchent vers l’extérieur.

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10
Q

trachéoles (ST)

A

Petites ramifications qui atteignent la surface de plusieurs cell. où les gaz sont échangés par diffusion simple.

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11
Q

stigmates (ST)

A

Ouvertures situées sur le corps.

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12
Q

sacs aériens (ST)

A

Renflements en forme de poche, capable de dilatation. Destinés à diminuer la gravité et à favoriser le vol.

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13
Q

poumons

A
  • L’air est amené par les bronches, bronchioles jusqu’aux alvéoles qui sont responsables des échanges.
  • Alvéoles épithélium mince et humide enveloppées d’un réseau dense de capillaires.
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14
Q

MAMMIFÈRES: pharynx

A

Conduit carrefour des voies digestives et respiratoires. Pour la respiration, il conduit l’air à la glotte.

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15
Q

larynx

A
  • Partie supérieure de la trachée.
  • Fait de pièces cartilagineuses qui contiennent les cordes vocales.
  • Son épiglotte sert à fermer la glotte (ouverture) de la trachée lors de la déglutition.
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16
Q

trachée

A
  • Conduit qui descend dans le thorax et placé en avant de l’oesophage.
  • Cellules = couche interne sont pseudostratifiées et ciliées.
  • Cils mouvement ondulatoire qui repousse vers le haut le mucus, les poussières et les parcelles de nourriture.
  • Toux = brusque contraction des muscles lisses des parois de la trachée pour expulser l’air et les particules étrangères.
  • Anneaux cartilagineux forme de fer à cheval dont l’ouverture arrière permet à l’oesophage une expansion lors de déglutition (grosses particules).
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17
Q

bronches

A
  • Trachée descend jusqu’aux poumons et se subdivise en 2 bronches.
  • Les bronches pénètrent ds les poumons au tiers supérieur de ce dernier dans l’hile. Il est commun à: 1 bronche, 1 artère pulmonaire, et 1 veine pulmonaire.
  • Bronches se ramifient en bronchioles.
18
Q

alvéoles pulmonaires

A
  • Extrémité des bronchioles se forment les alvéoles.
  • Épithélium mince qui recouvre les 300 millions d’alvéoles sert de surface d’échange gazeux (± 100 m2 chez l’humain).
    O2 de l’air apporté aux alvéoles se dissout dans la pellicule humide et diffuse à travers l’épithélium vers un réseau de capillaires entourant chaque alvéole. - - Le CO2 diffuse en direction inverse.
  • Alvéoles pas de cils donc globules blancs patrouillent et phagocytent les particules.
19
Q

Fumée du tabac

A

peut causer une diminution permanente de la capacité pulmonaire

20
Q

silicose

A

maladie pulmonaire invalidante et irréversible, potentiellement mortelle. (inhalation de grandes quantités de poussière de charbon)

21
Q

syndrome de détresse respiratoire (SDR)

A

chez bébés nés 6 semaines ou + avant terme. Absence de sufractant (mélange de phospholipides et protéines) dans les poumons.

22
Q

poumons

A
  • Poumon droit (plus gros) se divise en 3 lobes, le gauche 2 lobes.
  • Poumon recouvert par une séreuse (plèvre) qui a la forme d’un sac à deux feuillets: interne (viscéral), externe (pariétal).
  • Feuillet pariétal adhère à la paroi thoracique et au diaphragme
  • Feuillet viscéral est appuyé sur le poumon.
  • Espace mince entre ces 2 feuillets rempli de liquide physiologique (liquide pleural) = glissement des feuillets lors de l’inspiration et de l’expiration.
23
Q

inspiration normale

A

thorax s’agrandit ce qui dim. la pression interne des poumons et permet à l’air atm. de pénétrer dans les alvéoles. Ce mouvement est dû au diaphragme qui se contracte (mouv. actif).

24
Q

expiration normale

A

thorax dim. de volume ce qui aug. la pression interne des poumons et chasse l’air vers l’extérieur. Dû au diaphragme qui se relâche et fibres élastiques qui reviennent à leur position normale (mouv. passif).

25
Q

expiration forcée

A

implique la contraction des muscles intercostaux internes.

26
Q

plèvre

A
  • doit être très étanche (entre le feuillet pariétal et viscéral), pour faire glisser les membranes l’une contre l’autre
  • sinon respiration diminuée ou annulée
27
Q

régulation de la respiration chez les humains : respiration sous le contrôle

A
  • des circuits neuronaux du bulbe rachidien en lien avec le pont de Varole.
    • Forment le centre de la régulation de la respiration.
28
Q

respiration calme et normale

A

Centre inspiratoire fixe fréquence resp. de base. Neurones actifs ~ 2 sec.

		influx	nerveux

Diaphragme et muscles intercostaux = contractent

		    Inspiration

Diaphragme devient inactif durant 3 sec. =se relâche

Les muscles se détendent => expiration => phénomène passif.
29
Q

chimiorécepteurs

A

assurant le suivi des concentrations en O2, CO2 et pH sanguin et liquide cérébrospinal selon le cas.

- Chimiorécepteurs périphériques: ds l’aorte et artères carotides (cou).
- Chimiorécepteurs centraux du bulbe rachidien.
30
Q

inspiration profonde

A

Mécanisme de rétro-inhibition limite la phase d’inspiration (empêche poumons de trop se gonfler). Grâce à des tensiorécepteurs ds les tissuspulmonaires.

31
Q

expiration profonde

A

activation du centre de régulation du bulbe rachidien

		influx 	nerveux

activation des muscles surtout abdominaux

32
Q

pigments respiratoires dans sang

A

Arthropodes, Mollusques = pigment hémocyanine à base de cuivre fixe l’oxygène = sang bleuâtre.

Vertébrés et bcp Invertébrés = pigment hémoglobine formé de 4 sous-unités ayant chacune un groupement hème et un atome de fer pour fixer l’oxygène. Voir fig. suivante (2007)

33
Q

voir p. 61 important

A

allez hop

34
Q

faible pression (haute altitude)

A

Pression atm. diminue avec l’altitude = problème pression de l’air y est plus faible qu’au niveau de la mer.

Au-dessus de 3300 m, le sang prélève moins d’oxygène et l’organisme souffre d’hypoxie, (mal d’altitude ou mal des montagnes) = symptômes essoufflement, nausées, étourdissement et fatigue généralisée.

Les humains peuvent s’adapter à la vie en haute altitude, sans manifester les symptômes de l’hypoxie, en développant des adaptations particulières.

35
Q

personnes qui résident temporairement en haute altitude

A

En quelques jours, l’hypoxie amène reins à produire EPO = hormone déclenche mitose répétée des cell. souches de la moelle osseuse (2 à 3 millions de gl. rouges/sec.). Donc, 6 fois plus qu’à la normale.

Aug. de la fréq. respiratoire qui prend environ 3 semaines pour se stabiliser. Cela augmente la pression d’oxygène dans les alvéoles.

36
Q

personnes qui passent toute leur vie en haute altitude

A

Aug. du nombre d’alvéoles et de vaisseaux sanguins au niveau des poumons chez l’enfant qui naît dans ces régions.

Aug. du nombre de capillaires qui apportent le sang aux tissus.

Aug. du nombre de globules rouges et par conséquent plus d’hémoglobine; le sang peut donc transporter plus d’oxygène.

Aug. de l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène. Cette dernière peut prélever et libérer l’oxygène dans les conditions de pressions basses.

37
Q

dopage sanguin

A
  • Aug. de nombre de gl. rouges /mm3 de sang.
  • Aug. naturelle et normale: exemple, un athlète peut s’entraîner en altitude pendant une période assez longue.

Mais il y a aussi l’aug. qui peut être artificielle et non permise pour les jeux olympiques, par exemple:

Athlète prise de sang plusieurs fois, on centrifuge et l’on conserve les gl. rouges qui lui sont injectés avant une course.

Athlète s’injecte de l’EPO, une hormone rénale qui aug. la fabrication des gl. rouges. L’érythropoïétine = hormone naturelle fabriquée par les reins, mais interdite en injection dans les compétitions…!

38
Q

haute pression (basse altitude)

A

Problème : comportement des gaz à fortes pressions (ds les profondeurs):
- plus un gaz est lourd, plus il se dissout dans l’eau.
- plus la pression augmente, plus les gaz se dissolvent dans l’eau.

Azote se dissout et diffuse ds le sang et les liquides corporels lorsque nous sommes en grande profondeur.

Des quantités excessives d’azote dissous peuvent entraîner une sensation de vertige ou intoxication par l’alcool = narcose à l’azote ou ivresses des profondeurs.

39
Q

plongeur

A

Si plongeur remonte lentement à la surface, l’azote dissous peut être éliminé par les poumons.

Si plongeur remonte trop rapidement, l’azote se sépare de la solution trop rapidement pour être éliminé par la respiration.

Formation des bulles de gaz ds le sang et tissus

Maladie des caissons = douleurs articulaires, étourdissement, essoufflement, fatigue extrême. Si sang n’irrigue pas bien cerveau, surdité, dim. vision et paralysie musculaire.

40
Q

hyperventilation

A

Certains nageurs pour rester longtemps sous l’eau prennent de grandes inspirations.

Diminution de la concentration en CO2.

Bulbe rachidien (centres respiratoires) ne sont pas stimulés.

Diaphragme et muscles intercostaux restent inactifs.

**Pendant ce temps, la consommation d’O2 par les cellules continue. Si O2 sanguin descend ( <7kPa) = évanouissement et noyade.

41
Q

oxygénation hyperbare

A
  • Utilise pression pour augmenter la dissolution de l’oxygène dans le sang.
  • Constitue une technique efficace dans le traitement des personnes infectées par des bactéries anaérobies (tétanos). Les tissus corporels assimilent l’oxygène et les bactéries meurent.
  • Utilité pour traiter certains troubles cardiaques, les intoxications par l’oxyde de carbone, les blessures par écrasement, la noyade.
  • CO affinité avec hémoglobine 200 X plus forte que celle de l’oxygène. Alors, CO peut entraver transport de l’oxygène aux tissus.
42
Q

effets du tabagisme

A

Efficacité respiratoire diminuée pcq:

1) Nicotine= constriction des bronchioles, nuit à l’écoulement de l’air.
2) CO ds la fumée= lié à Hg réduit la capacité à transporter O2.
3) Agents irritants ds la fumée= stimule sécrétions mucus dans les bronches… et causent œdème de la muqueuse.
4) Agents irritants ds la fumée=inhibent mouv. des cils de la muqueuse des voies resp. et peuvent être détruits. Alors, mucus et corps étrangers peu éliminés.
5) Emphysème pulmonaire= destruction des fibres élastiques des poumons. affaissement des bronchioles, donc échanges moins efficaces.