F10-19: Psykiske lidelser som skyldes bruk av psykoaktive stoffer Flashcards
(23 cards)
Mekanismer- Biologiske
Hvordan skal du tenke om mekanismer i dette kapittelet
- Biologiske: Alkohol, Langvarig alkoholbruk, Generelt
- Psykososiale: Alkohol/ Generelt
- Psykologiske: Generelt
- Sosiale: Generelt
Mekanismer - Biologiske - Genetikk
Alkoholmisbrukslidelse (samme som generelt ruslidelse)
- Arvelighet: 40-72 %
○ Den genetiske påvirkningen ser ut til å ha større betydning med økende alder - Funnet flere gener assosiert- de samme genene på tvers av type rusmiddel (Gener forbundet med selvregulering)
- Gen-miljø-interaksjoner: Jo mer genetisk utsatt – jo mer sannsynlig at et problematisk oppvekstmiljø faktisk ender i ruslidelse.
- Gener som påvirker enzymer
- Overaktivert HPA-akse og genetisk predisposisjon for stress.
Arvelighet for alle ruslidelser?
40-72 % (høyest for kokainbrukslidelse)
Ser ut til å være de samme genene som assosieres med lidelsene på tvers av ulike rusmidler. Man bærer altså genetisk risiko for flere av ruslidelsene og ikke bare én.
Mekanismer - Biologiske - Nevrofysiologi
Alkoholmisbrukslidelse
- EEG: Mer høyfrekvente hjernebølger
- Spesifikke gener involvert i kroppens stressrespons: GABA (demper overaktivitet), CRH
(involvert i HPA-aksen), acetylkolin (alkohol og nikotin virker på disse reseptorene) - Mangler empiri: Reduksjon i eksekutive funksjoner (oppmerksomhet, arbeidsminne, planmessighet)
Mekanismer - Biologiske - Genetikk
En viktig del av mekanismer for alkoholmisbrukslidelse er enzymer. Hvordan da?
Gener som påvirker alkoholmetaboliserende enzymer påvirker mengden man tåler og hvilken effekt man får.
* Varianter som øker risikoen: Lav ADH → langsom nedbrytning, mer rus, Høy ALDH → mindre fyllesyke.
* Motsatt vei kan være beskyttende
Mekanismer - Biologiske - Nevroanatomi
Alkoholmisbrukslidelse
Mangler empiri
* Hjernestruktur: Redusert hippocampusvolum og redusert grå substans i flere regioner
Mekanismer - Biologiske
Generelt ruslidelser
- Arvelighet: 40-72 % (høyest for kokainbrukslidelse)
- Funnet flere gener - de samme genene på tvers av type rusmiddel: GABA- og dopamin-reseptorer, Gener forbundet med selvregulering
- Gen-miljø-interaksjoner: GABRA-2 (kokain og heroin) og dårlige oppvekstvilkår
- Mer reaktive/sensitive nevrale nettverk
- Overaktivert HPA-akse og genetisk predisposisjon for stress.
Mer reaktive/sensitive nevrale nettverk er en relevant biologisk mekanisme generelt for ruslidelser. Hvordan?
HPA-aksen: Er denne mer reaktiv kan rusmidler ha en mer belønnende effekt (ved stress)
Det endogene opiodsystemet: Smertelindring, eufori, belønning
Mekanismer - Biologiske
Langvarig alkoholmisbrukslidelse
- Nevroadapsjon i belønnings- og stress-nettverk: Mekanismen: Lavere nivå av dopamin i hjernen og færre dopamin-reseptorer.
● Negative reinforcement theory
● Saliance attribution system
Mekanismer - Biologiske
Langvarig alkoholmisbruk gir biologiske konsekvenser. Hva er Saliance attribution system?
Handler om at rusbruken har blitt en vane , og motivasjonen ligger i å få tak i og ta rusmidler.
Oppmerksomheten rettes mot dette, og vekk fra de negative konsekvensene.
Mekanismer - Biologiske
Langvarig alkoholmisbruk gir biologiske konsekvenser. Hva er Negative reinforcement theory?
Ved langvarig rusbruk blir man dårligere på å takle andre stressorer. Motivasjonen for å fortsette å ruse seg blir å unngå ubehagelige emosjoner.
Mekanismer - Biologiske
Langvarig alkoholmisbruk gir biologiske konsekvenser. Hvordan fungerer Nevroadapsjon i belønnings- og stress-nettverk?
Rusmidler øker aktivitet i limbiske dopaminerge regioner i hjernen → eufori.
○ Dysregulering ved kronisk bruk: nettverkene reagerer svakere og svakere på rusmiddelet → man vil
oppleve å “trenge” rusen, og høyere doser av rusmiddelet må til.
○ Mekanismen: Lavere nivå av dopamin i hjernen og færre dopamin-reseptorer.
Mekanismer- Psykososiale
Alkoholmisbrukslidelse (Nevn kognitive modeller)
● Self-Awareness Model
● Attention Allocation Model
● Appraisal-Disruption Model
Mekanismer- Psykososiale (alkohol)
Vi har flere kognitive modeller som kan være mekanismer bak alkoholmisbruklidelse. Hva er Self-Awareness Modellen?
○ Alkohol → demper evaluerende feedback
○ Man drikker for å redusere selvevaluerende former for stress
○ Men: Ikke konsistente funn i studier
Mekanismer- Psykososiale (alkohol)
Vi har flere kognitive modeller som kan være mekanismer bak alkoholmisbruklidelse. Hva er Attention Allocation Modellen?
○ Svekket kapasitet til oppmerksomhet og informasjonsprosessering → fokuserer på det mest
fremtredende
○ Kan føre til økning/minking av subjektivt opplevd stress
Mekanismer- Psykososiale (alkohol)
Vi har flere kognitive modeller som kan være mekanismer bak alkoholmisbruklidelse. Hva er Appraisal-Disruption Model?
○ Alkohol påvirker på nivået av vurdering
○ Drikking → feiltolkning og nedvurdering av negative konsekvenser
Mekanismer- Psykososiale (Læringsteori)
Generelt
- Klassisk betinging: Gjentatte koblinger av sted/mennesker
[betinget stimuli] med rusmiddel [ubetinget stimuli] - Operant betinging
○ Positiv forsterkning: Man ruser seg for å belønne seg selv
○ Negativ forsterkning: Man ruser seg for å unngå stress/ubehag - Sosial læringsteori
○ Observerer og modellerer andres rusbruksvaner → ruser seg selv
Mekanismer- Sosiale
Generelt
- 1950: Tension-reduction hypothesis
- Traumatiske opplevelser: Krig, vold, andre psykiske/fysiske traumer → selvmedisinering
- Problematisk oppvekst
- Sosiodemografiske faktorer
Mekanismer- Sosialt (Generelt)
Hva er Tension-reduction hypothesis?
i) Alkohol reduserer stress
ii) Man motiveres til å drikke når man opplever stress
Mekanismer- Sosiale (Generelt)
Kan du utdype de Sosiodemografiske faktorerene?
○ Tilgjengelighet av rusmiddelet
○ Lavere sosioøkonomisk status → økt risiko for rusbruk
○ Beskyttende faktorer: trygg tilknytning, å ikke oppleve diskriminering, akademiske ferdigheter
○ Unge menn er den mest utsatte gruppen
Mekanismer- Psykologiske
Generelt
Personlighetstrekk: Høy impulsivitet, nevrotisisme, spenningssøking, dyssosiale personlighetstrekk
○ Få studier
* Psykisk uhelse: lav selvfølelse, dårlige sosiale miljøer, interpersonlige forhold, impulskontroll og mer risikofylt atferd kan gjøre “veien kortere” til rus. Men rus er jo heller ikke spesielt bra for disse tingene, så det går begge veier.
Hvilke faktorer kan du spesielt trekke frem som opprettholdende mekanismer?
- Områder i hjernen som stimuleres i forbindelse med velvære, lyst og behag er de samme som stimuleres av mange av rusmidlene.
- Avhengighet ( hvor rusmidlene etter langvarig bruk vil være eneste måten man kan oppleve den samme dopaminproduksjonen på (andre aktiviteter vil ikke produsere de samme responsene).
- Egosentrisme
- Abstinenser
- Attention allocation model
- Appraisal-disruption-modellen
Hva er Appraisal-disruption-modellen?
Rus påvirker selvevaluering og hva man fokuserer på.