F30- 39: Affektive lidelser Flashcards

(43 cards)

1
Q

Depressive lidelser er den mest vanlige lidelsen som har sin debudt i voksen og sen voksen- alder. Men hvilket kapittel finner vi denne i ICD-10?

A

F30-F39

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvilke underkategorier finner vi i F30-39 kapittelet?

Ikke underkategorier

A
  • F30: Manisk episode
  • F31: Bipolar affektiv lidelse
  • F32: Depressive episode
  • F33 Tilbakevendende depressiv lidelse
  • F34 Vedvarende affektive lidelser
  • F38 Andre affektive lidelser
  • F39 Uspesifiserte affektive lidelser
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

F32 Depressiv episode er korrelert med forhøyet selvmordsrisiko selv når man kontrollerer for andre livsfaktorer, så det er viktig å være obs. Hvilke underkategorier finner vi?

Kun psykose er tatt med som ekstra ledd

A
  • F32.0 Mild depressive episode
  • F32.1 Moderate depressive episode
  • F32.2 Severe depressive episode (med eller uten psychotic symptoms)
  • F32.8 Other depressive episodes
  • F32.9 Depressive episode, unspecified
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

F34 Vedvarende depressiv lidelse har flere underkategorier. Det er spesielt to som gjerne er relevant for eksamen. Hvilke?

A

F34.0 Cyklotymi
F34.1 Dystymi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hva er F34.0 Cyklotymi?

A

Cyklotymi er en mildere, kronisk form for bipolar lidelse med vekslende hypomane og depressive episoder. Men symptomene er ikke alvorlige nok til å klassifisere det som Bipolar lidelse.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva er F34.1 Dystemi?

A
  • Dystymi er en langvarig (mer enn to år der det ikke er et symptomfritt opphold på lengre enn 2 måneder),
  • Vedvarende depressiv tilstand med mildere symptomer enn alvorlig depresjon, men som kan være svært belastende over tid.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Når kan det være relevant å sette F39.uspesifisert depressiv lidelse?

A

Feks når symptomene er funksjonsnedsettende, men det ikke er nok til å møte kriteriene. Da kan man spesifisere ved diagnosen for å gi mer informasjon: feks etter fødsel, atypiske symptomer, mixed angst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Noen pasienter kan ha melakolske trekk. Hva menes med det i denne sammenheng, og hvor hører det hjemme?

A
  • Mangel på fleksibilitet i affekt- ikke kapasitet til å føle gelde (ingen stemningsfleksibilitet)
  • Kan høre hjemme på uspesifisert
  • Ofte biologisk etiologi- personlighet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Dersom pasienten har psykotiske symptomer kan det være kongurent eller inkorugent. Hva betyr det?

A

Det psykotiske innholdet har depressivt innhold (skyld, død osv) er det kongurent, og motsatt om det ikke er noe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Mekanismer- Psykologiske

Aron Beck introduserte negativistisk tenkning mtp denne gruppen pasienter. Hva er det, og hva er viktig å være litt klar over her?

Unipolar depresjon

A

Kognitiv stil. Skjevhet ift å oppdage katastrofer, feil og mislykkhet, svikt.
En overkritisk/pessimistisk tenkningsmåte
* Vær klar over at dette kan være en høna og egget situasjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Mekanismer- Psykologiske

Ruminering er et viktig begrep i det kliniske bilde til denne pasientgruppen. Hva er det?

Unipolar depresjon

A

Tvangsmessig grubling eller repetitiv tenkning om negative opplevelser, følelser eller problemer uten å finne en løsning.
Gjør dette oftere enn angstpasienter og kontrollgrupper

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Mekanismer- Psykologiske

Å ha negativistisk tenkning kan jo tenkes å være pga oppstått depresjon. Høna eller egget først?

Unipolar depresjon

A

Studier fant at det var andre faktorer som miljø, mestringsstrategier, persepsjon av miljølt som var mer viktig enn tenkingsmåte (optimist/pessismist) for utviklingen av depresjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Mekanismer- Biologi

Hvilke hovedkategorier skal være med i forståelsen av mekanismer innenfor det biologiske aspektet?

Unipolar Depresjon

A
  • Genetikk: GWAS-studier, Epigenetikk, Endofenotyper
  • HPA-aksen
  • Nevroanatomi og Nevrale kretsløp
  • Nevrofysiologi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Mekansimer- Sosial

Hvilke hovedkategorier skal være med i forståelsen av mekanismer innenfor det sosiale aspektet?

Unipolar depresjon

A
  • Stressende livshendelser (spesielt Tidlig)
  • Livsfaser med økt sårbarhet, hendelser
  • Sosialt nettverk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Mekanismer- Psykologiske

Hvilke hovedkategorier skal være med i forståelsen av mekanismer innenfor det Psykologisk aspektet?

Unipolar dep

A
  • Kognitive vurderinger: cognitive triad of depression, håpløshetsmodellen
  • Proaktiv problemløsning vs unngåelse: Ruminering, coping flexibility
  • Læringshistorie, livserfaringer
  • Atferdsaktiveringsmodellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Mekanismer - Biologiske- genetikk

Hva sier tvillingsstudier om arvlighet?

Unipolar Depresjon

A

Tvilling- og familiebaserte studier viser at omtrent en tredjedel av variasjonen i utviklingen av depresjon kan forklares med arvelige faktorer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Mekanismer - Biologiske- GWAS

Så langt har ingen enkelt genetisk variasjon eller kandidatgen vist seg å ha sterke, pålitelige effekter for å forstå depresjon. Hva vet vi om GWAS-studier?

Unipolar Depresjon

A
  • flere hundre SNP-er knyttet til depresjon
  • svært polygenetisk genetisk struktur, preget av varianter som individuelt gir små økninger i risiko, sannsynligvis på grunn av heterogeniteten i MD-symptomer og etiologi
  • fremtiden: genbasert tilpasning av antidepressiv behandling?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Mekanismer - Biologiske

Så langt har ingen enkelt genetisk variasjon eller kandidatgen vist seg å ha sterke, pålitelige effekter for å forstå depresjon. Hvordan kan epigenetikk være viktig?

Unipolar Depresjon

A

DNA-metylasjon som et ledd mellom tidlige negative erfaringer (som mishandling i barndom) og senere utvikling av depresjon

19
Q

Mekanismer - Biologiske

Hva er DNA-metylasjon?

Unipolar Depresjon

A

DNA-metylasjon = en epigenetisk prosess som svekker genuttrykket

20
Q

Mekanismer - Biologiske

Så langt har ingen enkelt genetisk variasjon eller kandidatgen vist seg å ha sterke, pålitelige effekter for å forstå depresjon. Hvordan kan Endofenotyper være viktig?

Unipolar Depresjon

A
  • Et eksempel er nevrotisisme, et personlighetstrekk som er svært arvelig og knyttet til utviklingen av depresjon.
  • Å forstå disse mellompunktene mellom gener og den kliniske uttrykkelsen av depresjon kan hjelpe forskere å forstå både genene og de banene som er assosiert med depresjon
21
Q

Mekanismer - Biologiske

Innenfor nevroanatomi fremhever Boka endringer fire hjerneregioner som ofte er knyttet til depresjon. Hvilke? Er det viktig?

Unipolar Depresjon

A
  • amygdala
    - orbitofrontal korteks
    - dorsolateral prefrontal korteks
    - anterior cingulær korteks
    • Uklart om disse endringene er en årsak eller konsekvens
22
Q

Mekanismer - Biologiske- Nevrofysiologi

Hvordan kan nevrale kretsløp være relevant som mekanisme i depresjon?

Unipolar Depresjon

A
  • Nevrale endringer ved depresjon kan gi unormal signaloverføring mellom nerveceller.
  • Forstyrrelser i hjernens belønningssystem er knyttet til symptomer som anhedoni og kognitive skjevheter.
  • Systemene hjelper oss å varsle, vurdere, regulere følelser, velge løsninger og handle ved problemer.
  • Hjerneavbildningsstudier støtter disse funnene, men forskningen er fortsatt i en tidlig fase..
23
Q

Mekanismer - Biologiske- Nevroanatomi

Man har sett en del endringer i nevroanatomi og nevrale kretsløp, men forskerne er tydlige på at depresjon er en svært hetrogen lidelse. Hva betyr det i denne sammenheng?

Unipolar Depresjon

A

Ingen enighet om hvilke strukturer og kretsløp som er mest sentrale i utviklingen av depresjon

24
Q

Mekanismer - Biologiske- Nevrofysiologi

Det har vært debatert hvilken rolle nevrotransmittore har i mekanismene bak unipolar depresjon. Hvordan da?

Unipolar Depresjon

A
  • Tidligere: monoaminhypotesen – depresjon skyldes mangel på serotonin, noradrenalin og/eller dopamin.
  • Mangel ga ikke nødvendigvis depresjon hos friske.
  • Reduksjon forverret ikke alltid alvorlig depresjon.
  • SSRI/SNRI brukes, men virkningsmekanismen er uklar og kun ca. 50 % responderer.

Nå: fokus på dysregulering i funksjonen til disse signalstoffene.
Uklart om dette er årsak eller konsekvens av depresjon.

25
# Mekanismer - Biologiske Hvoran er HPA-aksen relevant? ## Footnote Unipolar Depresjon
Overaktivering av HPA-aksen For mye kortisol
26
# Mekanismer - Sosiale Hvordan er stressende livshendelser relevant her? ## Footnote Unipolar Depresjon
* De fleste depressive episoder er forbundet med stressende hendelser de siste 6 månedene før episoden startet * Prognosen er best når personen opplever få belastende livshendelser
27
# Mekanismer - Sosiale Hvordan er tidlig traume relevant her? ## Footnote Unipolar Depresjon
- **Tidlig stress** - ACE-studien: nåværende tilfeller av depresjon reduseres med mer enn halvparten dersom eksponeringen for mishandling i barndommen ble eliminert - nåværende forståelse: tidlige erfaringer interagerer delvis dynamisk med den utviklende hjernen for å faktisk endre den nevrologiske strukturen - forverrer også prognosen
28
# Mekanismer - Sosiale Sårbare livsfaser er viktig i denne sammenheng. Hvilke? ## Footnote Unipolar Depresjon
Graviditet, Overgangsalder
29
# Mekanismer - Sosiale Sosialt nettverk er viktig. Hvordan da? ## Footnote Unipolar Depresjon
Bedrer prognose
30
# Mekanismer - Psykologiske Kognitive skjevheter er viktig i opprettholdelsen og årsaken til depresjon. Hva er becks cognitive triad of depression? ## Footnote Unipolar Depresjon
* Består av tre negative tanke-mønstre som forsterker hverandre og bidrar til depresjon. * Negativt syn på seg selv – personen ser seg selv som utilstrekkelig eller verdiløs. * Negativt syn på verden – oppfatter omgivelsene som fiendtlige eller urettferdige. * Negativt syn på fremtiden – ser på fremtiden som håpløs og uten muligheter for bedring.
31
# Mekanismer - Psykologiske Kognitive skjevheter (Maladaptive kognisjoner, tankemønstre) er viktig i opprettholdelsen og årsaken til depresjon. Hva er Håpløshetsmodellen av Abramson et al. (1989)? ## Footnote Unipolar Depresjon
* Depresjon oppstår når en person utvikler en følelse av håpløshet. * Denne håpløsheten oppstår når negative hendelser tilskrives stabile (varige) og globale (generelle) årsaker, og personen tror de ikke har kontroll over fremtiden. I * følge modellen fører denne oppfatningen til passivitet, redusert motivasjon og depressive symptomer.
32
# Mekanismer - Psykologiske I hvilken grad proaktive mestringsstrategier ved stress har fungert tidligere ser ut til å være relevant i denne sammenheng. Proaktiv problemløsning vs unngåelse viser seg spesielt å være viktig. Hvordan da? ## Footnote Unipolar Depresjon
- Maladaptive mestringsstrategier ved stress - Ruminering → maladaptive mestringsstrategier, unngåelse - Nyere forskning fremhever fleksible mestringsstrategier (*coping flexibility*) som beskyttende - Lært hjelpeløshet
33
# Mekanismer - Psykologiske Hvordan er Atferdsmessige mekanismer viktig? ## Footnote Unipolar Depresjon
- Mangel på og unngåelse av positive aktiviteter → utilstrekkelig positiv forsterkning → Depresjon som resultat av lave nivåer av positiv forsterkning (Lewinsohn,1974) - Atferdsaktiveringsmodellen
34
# Mekanismer- Biologiske- Arvlighet Bipolar lidelse
* Tvillingstudier: 85-93% arvelighet * Fire ganger større risiko hos barn av foreldre med bipolar * Molekylærstudier: Flere områder funnet linket til utvikling av BD- MEN, effekten hver av disse har er liten, derfor en svært kompleks polygenetisk arkitektur
35
# Mekanismer- Biologiske- Nevrofysiologi Bipolar lidelse
* «En svekkelse av synaptisk og cellulær plastisitet» * Avik i regulering av systemene bak monoaminer: Dopamin, Serotonin (forholdet mellom GABA og glutamat) * Ioner – kan gjøre at nevroner fyrer for lett eller for sjeldent * Inflammatoriske markører: Økning i cytokiner eller cytokininduserere – depresjon, søvn, anhedoni, redusert aktivitet.
36
# Mekanismer- Biologiske- Nevroanatomi Bipolar lidelse
* Finner disse endringene før lidelsen oppstår! * Forskjellig hjerneaktivitet i ulike episoder * Abnormal utvikling og fungering i - Amygdala- emosjonelt prosessering (lavere volum) - **Nukleus accumbens - motivasjon, belønning** - Prefrontal korteks - planlegging, målatferd, regulering av emosjoen
37
Funksjon i Amygdala
Emosjonelt prosessering (lavere volum)
38
Funksjon i Nukleus accumbens
Motivasjon, belønning
39
Funksjon Prefrontal korteks?
Planlegging, målatferd, regulering av emosjoen
40
# Mekanismer- Biologiske- Nevroanatomi/fysiologisk Bipolar
- Økt aktivitet i områder knyttet til emosjonell reaktivitet og belønningssensitivitet - Lavere aktivitet i områder knyttet til effektiv tenking og planlegging i respons til emosjonelle cues - Vi ser atypisk mønster av aktivering: forstyrrelse i connectivity, og redusert volum. Man ser at nevronal aktivering er affekt status-avhengig
41
# Mekanismer- Sosiale Bipolar
* Familie: - Lav sosial støtte, Expressed emotion (EE), Familie kritikk * Overgrep eller traumer * Negative livshendelser
42
# Mekanismer - Psykologiske Bipolar- depresjon
* Søvnforstyrrelser * Distinkte positive endringer i selvsikkerhet, autobiografisk minne, oppmerksomhet til positivt vektede stimuli. * Kronisk stress * Nevrotisisme * Avvisningssensitivitet * Negative kognitive stiler - ruminering, grubling, negative tanker
43
# Mekanismer - Psykologisk Bipolar- mani
* Søker ambisiøse mål selv uten mani – kan utløse mani. Når målene nås → unormal belønningsreaksjon. Forutsier mani, men ikke depresjon * Belønningssensitivitet: Mer ekstrem respons på belønnende stimuli, Høyere sensitivitet for belønning generelt * Fokusert oppmerksomhet mot positive stimuli * Økt selvsikkerhet og positive autobiografiske minner * Økt følsomhet for feedback om målprogresjon * Søvnforstyrrelser og rutinebrudd kan bidra til mani * Hendelser som påvirker søvn = potensiell trigger * Komorbide lidelser