farmacologia Flashcards
(145 cards)
1
Q
¿Cuál es la diferencia entre farmacocinética y farmacodinámica?
A
Farmacocinética: Estudia lo que el organismo le hace al fármaco (absorción, distribución, metabolismo y excreción – ADME).
Farmacodinámica: Estudia lo que el fármaco le hace al organismo (mecanismo de acción, efectos farmacológicos).
2
Q
¿Cuáles son las fases de la farmacocinética?
A
Absorción
Distribución
Metabolismo (biotransformación)
Excreción
3
Q
¿Qué factores afectan la absorción de un fármaco?
A
Vía de administración
pH del sitio de absorción
Solubilidad del fármaco
Presencia de alimentos
Motilidad gastrointestinal
Flujo sanguíneo en el sitio de absorción
4
Q
¿Qué es el efecto de primer paso?
A
Es el metabolismo hepático que reduce la biodisponibilidad del fármaco antes de que llegue a la circulación sistémica, especialmente en fármacos administrados por vía oral.
5
Q
¿Qué es la biodisponibilidad?
A
Es la fracción del fármaco administrado que alcanza la circulación sistémica en forma activa y sin cambios.
6
Q
¿Qué factores determinan la distribución de un fármaco en el cuerpo?
A
Flujo sanguíneo a los tejidos
Unión a proteínas plasmáticas (como la albúmina)
Liposolubilidad del fármaco
Permeabilidad de membranas
Volumen de distribución
7
Q
¿Qué es el volumen de distribución (Vd)?
A
Es un parámetro que relaciona la cantidad de fármaco en el cuerpo con su concentración plasmática. Se interpreta como el volumen teórico necesario para contener todo el fármaco del cuerpo a la misma concentración que en el plasma.
8
Q
¿Qué órganos están principalmente involucrados en el metabolismo de los fármacos?
A
Principalmente el hígado, pero también riñones, pulmones, intestino y piel.
9
Q
¿Qué enzimas hepáticas están más involucradas en la biotransformación de fármacos?
A
Las enzimas del citocromo P450.
10
Q
¿Qué es la vida media (t½) de un fármaco?
A
Es el tiempo que tarda la concentración plasmática del fármaco en reducirse a la mitad. Se relaciona con la eliminación del fármaco y ayuda a determinar la frecuencia de administración.
11
Q
¿Qué es el aclaramiento (clearance)?
A
Es el volumen de plasma del que se elimina completamente un fármaco por unidad de tiempo. Refleja la capacidad del organismo para eliminar el fármaco.
12
Q
¿Qué vías de excreción de fármacos existen?
A
Principalmente renal, pero también hepática (bilis), pulmonar, sudor, saliva y leche materna.
13
Q
¿Qué tipos de receptores farmacológicos existen?
A
Receptores acoplados a proteínas G
Receptores intracelulares
Canales iónicos
Receptores tirosina quinasa
Enzimas
14
Q
¿Qué es la afinidad y la eficacia de un fármaco?
A
Afinidad: Capacidad del fármaco para unirse al receptor.
Eficacia: Capacidad del fármaco para producir un efecto una vez unido al receptor.
15
Q
¿Qué es un agonista y un antagonista?
A
Agonista: Fármaco que se une a un receptor y lo activa.
Antagonista: Fármaco que se une al receptor y bloquea la acción del agonista sin activarlo.
16
Q
¿Qué es un índice terapéutico?
A
Es la relación entre la dosis tóxica y la dosis terapéutica. Se expresa como TD50/ED50. Cuanto mayor sea, más seguro es el fármaco.
17
Q
¿Qué factores reducen la biodisponibilidad oral?
A
Metabolismo hepático de primer paso
Inactivación gástrica
Degradación por enzimas digestivas
Interacciones con alimentos
18
Q
¿Qué vía evita el efecto de primer paso hepático?
A
La vía sublingual y la vía rectal (parcialmente), ya que drenan parcialmente a la circulación sistémica sin pasar primero por el hígado.
19
Q
¿Qué es la distribución?
A
Es el paso del fármaco desde la sangre hacia los tejidos y órganos del cuerpo.
20
Q
¿Cuál es el principal cambio farmacocinético en los ancianos que afecta la absorción de fármacos?
A
La absorción está mínimamente afectada, aunque hay un retraso en el vaciamiento gástrico y una disminución en la secreción ácida gástrica .
21
Q
¿Qué sucede con la distribución de los fármacos en los ancianos?
A
Disminuye el agua corporal total y la masa magra, mientras aumenta la grasa corporal, lo que modifica el volumen de distribución (Vd), especialmente de los fármacos lipofílicos .
22
Q
¿Cómo se ve afectado el metabolismo hepático en los ancianos?
A
Puede disminuir el metabolismo de primer paso, reduciendo el aclaramiento hepático de fármacos que dependen del flujo hepático o de la actividad enzimática
23
Q
¿Qué sucede con la eliminación renal de fármacos en los ancianos?
A
Disminuye la función renal (flujo plasmático renal, filtrado glomerular y secreción tubular), lo que reduce la eliminación de fármacos renales y aumenta su vida media
24
Q
¿Qué precaución se debe tomar con los fármacos de estrecho margen terapéutico en ancianos?
A
Se debe ajustar la dosis debido al riesgo elevado de toxicidad por alteraciones farmacocinéticas y farmacodinámicas .
25
¿Qué barrera debe cruzar el fármaco para llegar al feto?
La placenta. Aunque no es una barrera absoluta, deja pasar fácilmente moléculas lipofílicas y no ionizadas .
26
¿Cuál es el mayor riesgo del uso de fármacos en el embarazo durante el primer trimestre?
Teratogenicidad, ya que este período corresponde a la organogénesis .
27
¿Qué factores aumentan el paso placentario de un fármaco?
Alta liposolubilidad, bajo peso molecular, baja unión a proteínas plasmáticas y baja ionización .
28
¿Qué efecto tienen algunos fármacos sobre el feto en el tercer trimestre?
Pueden causar toxicidad fetal por inmadurez hepática o renal del feto y por acumulación de fármacos .
29
¿Cómo se comporta la absorción oral de fármacos en recién nacidos?
Está alterada por vaciamiento gástrico lento, menor acidez gástrica y función enzimática inmadura .
30
¿Por qué es diferente la distribución de fármacos en neonatos?
Tienen mayor proporción de agua corporal total y menor cantidad de proteínas plasmáticas, lo que afecta el Vd y la unión a proteínas .
31
¿Cómo es el metabolismo hepático de los fármacos en neonatos?
Está reducido por la inmadurez enzimática, especialmente en la fase I (oxidación) y fase II (conjugación) .
32
¿Qué precaución se debe tener con la eliminación renal en neonatos?
La función renal está inmadura, lo que reduce la eliminación de fármacos y prolonga su vida media .
33
¿Qué implica el desarrollo progresivo de funciones hepáticas y renales en pediatría?
Que la dosis de los fármacos debe ajustarse cuidadosamente según la edad y el peso .
34
¿Qué caracteriza a una interacción farmacocinética?
Afecta la absorción, distribución, metabolismo o excreción del fármaco, modificando su concentración plasmática y, por tanto, su efecto.
35
¿Qué caracteriza a una interacción farmacodinámica?
Ocurre cuando dos fármacos afectan un mismo sitio o sistema fisiológico, aumentando o disminuyendo el efecto farmacológico, sin alterar su concentración plasmática.
36
¿Cómo puede afectarse la absorción en una interacción farmacocinética?
Por cambios en el pH gástrico.
Formación de quelatos o complejos insolubles (ej. tetraciclinas con sales de calcio).
Alteración en el vaciamiento gástrico o motilidad intestinal.
37
Ejemplo de interacción por alteración del pH gástrico:
Antiácidos pueden alterar la absorción de ketoconazol, que requiere pH ácido para su absorción.
38
¿Cómo puede afectarse la distribución en una interacción farmacológica?
A través del desplazamiento de la unión a proteínas plasmáticas, lo cual puede aumentar la fracción libre y activa del fármaco.
39
Qué sucede si se desplaza un fármaco altamente unido a proteínas plasmáticas?
: Aumenta su fracción libre, lo que puede potenciar efectos tóxicos si el fármaco tiene un índice terapéutico estrecho.
40
¿Cuál es el mecanismo más importante en las interacciones por metabolismo?
La inhibición o inducción de enzimas del citocromo P450, especialmente CYP3A4.
41
¿Qué produce la inhibición enzimática en una interacción?
Aumenta la concentración plasmática del fármaco afectado, prolongando su efecto y riesgo de toxicidad.
42
¿Qué produce la inducción enzimática?
Disminuye la concentración plasmática del fármaco, reduciendo su eficacia.
43
Ejemplo de inhibidor enzimático:
Ketoconazol inhibe CYP3A4, aumentando la toxicidad de medicamentos metabolizados por esta enzima como ciclosporina.
44
. Ejemplo de inductor enzimático:
Rifampicina induce CYP3A4, disminuyendo la eficacia de anticonceptivos orales.
45
¿Cómo puede alterarse la excreción en una interacción farmacológica?
Por cambios en el pH urinario o competencia por transportadores de secreción renal.
46
Ejemplo de interacción en la excreción:
Probenecid inhibe la secreción tubular de penicilina, prolongando su efecto.
47
Qué tipos de interacciones farmacodinámicas existen?
Sinérgicas (efecto aumentado)
Antagónicas (efecto disminuido)
48
Ejemplo de interacción sinérgica:
Uso conjunto de benzodiacepinas con alcohol, potenciando la depresión del SNC.
49
Ejemplo de interacción antagonista:
Uso de naloxona para revertir el efecto de opioides.
50
¿Qué es un índice terapéutico estrecho y por qué es importante en interacciones?
Es la relación estrecha entre dosis terapéutica y tóxica; los fármacos con índice terapéutico estrecho tienen mayor riesgo en caso de interacción.
51
Ejemplos de fármacos con índice terapéutico estrecho:
Digoxina, warfarina, fenitoína, teofilina.
52
ES LA CONTRAINDICACIÓN ABSOLUTA DE LAVADO PERITONEAL:
A. Hipertensión D. Lesión genitourinaria
B. Ruptura de Uretra E. Indicación Evidente de laparotomía
C. Embarazo
Indicación Evidente de laparotomía
El lavado peritoneal (o lavado peritoneal diagnóstico) es un procedimiento utilizado para evaluar la presencia de sangre o líquido en la cavidad peritoneal, especialmente en casos de trauma abdominal. Sin embargo, hay situaciones en las que este procedimiento está contraindicado, y una de las contraindicaciones absolutas es cuando hay una indicación evidente de laparotomía.
Si se determina que el paciente requiere una cirugía exploratoria (laparotomía), realizar un lavado peritoneal no solo es innecesario, sino que también puede retrasar la intervención quirúrgica, lo que puede poner en peligro al paciente.
53
CUAL DE LAS SIGUIENTES ES LA INDICACIÓN DE LAPAROTOMÍA EN EL TRAUMA DE ABDOMEN:
A. Peritonitis Temprana o Tardía D. Heridas de Diafragma
B. Aíre Extraluminal E. Todas las Anteriores
C. Hipotensión Recurrente a Pesar de la Resucitación
Todas las Anteriores
Cada una de las opciones mencionadas es una indicación para laparotomía en el trauma abdominal, ya que todas pueden sugerir una lesión grave en los órganos intraabdominales que requiere intervención quirúrgica.
54
ES EL INDICADOR DE RUPTURA DE DUODENO:
A. Aíre Retroperitoneal D. Abdomen en tabla
B. Aspirado Nasogástrico con Bilis E. Sólo A y B son Ciertas
C. Alteraciones súbitas de la conciencia
Aire Retroperitoneal
El aire retroperitoneal es un indicador clásico de la ruptura duodenal, especialmente si se observa en estudios de imagen como una radiografía de abdomen o tomografía computarizada (TC). Esto se debe a que el duodeno está en una región retroperitoneal, y una perforación del mismo puede permitir que el aire se filtre hacia esa área, lo que se detecta como aire retroperitoneal en las imágenes.
55
ES UNA CARACTERÍSTICA DE LA PANCREATITIS POST-CPRE:
A. Presencia de Hiperquilomicronemia a las 48 horas posteriores al procedimiento B. Aumento de la amilasa tres veces del límite normal, 24 horas posterior al procedimiento
C. Presencia de dolor referido sobre la región mesogástrica y vómito
D. Apache positivo con más de tres criterios
E. Ranson mayor de 8 puntos
Aumento de la amilasa tres veces del límite normal, 24 horas posterior al procedimiento
La pancreatitis post-CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) es una complicación relativamente común después de la realización de este procedimiento, y una de las características diagnósticas típicas es un aumento en los niveles de amilasa en suero, que generalmente supera las tres veces el límite normal dentro de las primeras 24 horas.
56
CUÁL DE LAS SIGUIENTES CARACTERÍSTICAS SE PRESENTA EN LOS PACIENTES SÉPTICOS NORMOVOLÉMICOS:
A. Vasoconstricción Cutánea D. Presión de Pulso Aumentada
B. Disminución de la Presión Sistólica E. Disminución de la presión de Pulso
C. Diuresis Horaria Alterada
Presión de Pulso Aumentada
En los pacientes sépticos normovolémicos, se puede observar una presión de pulso aumentada debido a la vasodilatación periférica y la respuesta del cuerpo al shock séptico. En un estado inicial de sepsis, a pesar de la presencia de infecciones graves, la vasodilatación periférica puede generar un aumento de la presión de pulso (la diferencia entre la presión sistólica y la diastólica), lo que es una característica notable.
57
EL TRATAMIENTO DEL SHOCK NEUROGÉNICO DEBE INICIALMENTE SER SIMILAR AL DE:
A. Neumotórax a Tensión D. Shock Séptico
B. Shock Hipovolémico E. Ninguno de los Anteriores
C. Shock Cardiogénico
Shock Hipovolémico
El shock neurogénico se caracteriza por la pérdida del tono vascular debido a una lesión en el sistema nervioso autónomo, lo que resulta en una vasodilatación periférica masiva y una disminución de la presión arterial. El tratamiento inicial del shock neurogénico debe centrarse en restaurar el volumen intravascular, similar al manejo del shock hipovolémico, que también implica la reposición rápida de líquidos para restaurar la perfusión y estabilizar la presión arterial.
58
. ¿Qué tipo de fármacos se eliminan mejor?
Los más polares e hidrosolubles.
Los liposolubles tienden a tener una vida media más larga
59
¿Qué factores influyen en la eliminación de un fármaco?
Volumen de distribución
Unión a proteínas plasmáticas (solo la fracción libre se elimina)
Función renal y hepática
60
¿Qué es la depuración o aclaramiento (Cl)?
Es el volumen plasmático que es depurado de una sustancia por unidad de tiempo
61
¿Qué es la vida media (t½)?
Es el tiempo que tarda en reducirse a la mitad la concentración plasmática de un fármaco
62
¿Qué cambios afectan la absorción en el anciano?
Disminución del vaciado gástrico
Menor flujo sanguíneo intestinal
Reducción en transporte activo
Resultado: ↓ velocidad y biodisponibilidad
63
¿Qué cambios afectan la eliminación en el anciano?
↓ flujo sanguíneo renal
↓ filtración glomerular
↓ secreción tubular
Resultado: ↓ eliminación renal de fármacos
.
64
¿Qué ocurre en el embarazo?
↑ eliminación renal
↑ volumen de distribución
Resultado: ↓ concentraciones plasmáticas
65
. ¿Cuáles son los tipos principales de interacciones farmacológicas?
Interacciones fármaco-fármaco
Interacciones farmacocinéticas
Interacciones farmacodinámicas
Interacción fármaco-enfermedad
Interacción fármaco-alcohol
66
¿Qué son las interacciones farmacocinéticas?
Son las que modifican el aporte del fármaco a su lugar de acción
67
¿Cómo pueden afectar la absorción gastrointestinal?interacciones farmacocinéticas?
Antiácidos reducen absorción de tetraciclinas y hierro
Inhibidores de secreción gástrica afectan absorción de hierro y atazanavir
.
68
¿Qué medicamentos inducen el metabolismo hepático (citocromo p450)?
Rifampicina
Barbitúricos
Carbamazepina
Fenitoína
Estos reducen niveles de anticoagulantes, antirretrovirales, anticonceptivos, entre otros
69
¿Qué medicamentos inhiben el metabolismo hepático?
Cimetidina, ketoconazol, macrólidos, amiodarona, isoniacida, etc.
Esto aumenta niveles plasmáticos de otros fármacos y puede inducir toxicidad
70
. ¿Qué es la glucoproteína P y cómo influye?
Es una proteína que expulsa fármacos de las células.
Ejemplo: la quinidina inhibe esta proteína, aumentando toxicidad de digoxina
71
¿Cómo afecta la unión a proteínas plasmáticas? glucoproteína P
Interfiere en la eliminación, aumenta la fracción libre y la toxicidad
72
¿Qué son las interacciones farmacodinámicas?
Son aquellas que modifican la respuesta del órgano o sistema efector
73
¿Qué tipos hay dentro de las interacciones farmacodinámicas?
Sinergismo: se potencia el efecto de uno o ambos fármacos
Antagonismo: se reduce el efecto de uno o ambos fármacos
74
¿Qué es un fármaco agonista?
Activa el receptor. Puede ser:
Completo: logra el efecto máximo
Parcial: no alcanza efecto máximo
Inverso: produce efecto contrario
75
¿Qué es un antagonista?
Bloquea el receptor. Puede ser:
Competitivo (se une al mismo sitio del receptor)
No competitivo (se une a un sitio diferente)
.
76
¿Qué combinaciones fármaco-fármaco son ejemplos clásicos de interacción?
Cimetidina-teofilina
Betabloqueante-calcioantagonista
Anticoagulante-AINE
Antiácido-quinolona
77
¿Cómo interactúan los antiácidos con otros fármacos?
Reducen la absorción de:
Fenitoína, tetraciclinas, ketoconazol
Aumentan la de:
Penicilinas
78
¿Qué pasa si se combina omeprazol con otros fármacos?
Puede reducir el aclaramiento de fenitoína, carbamazepina, warfarina y diazepam
79
¿Qué efecto tienen los AINEs sobre los antihipertensivos?
Disminuyen su eficacia
80
¿Qué interacción tiene el alcohol con medicamentos?
Como inductor enzimático
Con antibióticos como metronidazol produce efecto antabus
Antagoniza efectos de antianginosos
81
¿Qué neurotransmisores utiliza el SNA?
Acetilcolina (ACh): en todas las neuronas preganglionares y postganglionares parasimpáticas
Noradrenalina (NA): en neuronas postganglionares simpáticas
82
¿Qué tipos de receptores colinérgicos existen?
Nicotínicos: en ganglios autónomos y médula suprarrenal
Muscarínicos: en células efectoras. Subtipos M1 (SNC y ganglios) y M2 (músculo liso, cardíaco y epitelio glandular)
83
¿Qué tipos de receptores adrenérgicos existen y qué efectos producen?
α1: vasoconstricción, midriasis, contracción de esfínteres
α2: inhibición de secreción de insulina y NA
β1: ↑ frecuencia y contractilidad cardíaca, ↑ secreción de renina
β2: broncodilatación, vasodilatación, relajación uterina
84
. ¿Qué son los agentes colinérgicos y un ejemplo?
Fármacos que estimulan receptores muscarínicos o nicotínicos.
Ejemplos:
Betanecol: agonista M2, usado en retención urinaria y gastroparesia
.
Pilocarpina: glaucoma (acción local)
85
¿Qué hacen los inhibidores de la acetilcolinesterasa?
nhiben la degradación de ACh, prolongando su acción.
Ejemplos:
Neostigmina: miastenia gravis
Fisostigmina, rivastigmina, donepezilo: Alzheimer
86
¿Qué hace la atropina y cuándo se usa?
Bloquea competitivamente receptores muscarínicos M1 y M2.
Usos: bradicardia, bloqueo AV, crisis colinérgica
.
87
Menciona otros anticolinérgicos y su uso.
Ipratropio: broncodilatador (EPOC, asma)
Metilbromuro de propantelina: úlcera péptica, SII
88
¿Qué son los bloqueantes neuromusculares no despolarizantes?
Inhiben competitivamente receptores nicotínicos musculares.
Ejemplo:
Tubocurarina: anestesia, provoca hipotensión y liberación de histamina
89
¿Qué es un bloqueante neuromuscular despolarizante?
Activa receptor nicotínico pero lo mantiene despolarizado, bloqueando la contracción.
Ejemplo:
Succinilcolina: relajación muscular intensa y breve.
Riesgo: paro cardíaco, hipertermia maligna
90
¿Qué sustancias inhiben la liberación de noradrenalina?
Catecolaminas sobre α2, ACh sobre muscarínicos, dopamina sobre D2, prostaglandinas, histamina H2, serotonina, adenosina
91
¿Y qué sustancias la facilitan? Liberacion de na
Catecolaminas sobre β2, ACh sobre receptores nicotínicos, angiotensina II
92
¿Cuál es el objetivo principal de los fármacos antiepilépticos?
Reducir la excitabilidad neuronal responsable de las crisis epilépticas
93
¿Cuáles son los principales mecanismos de acción de los antiepilépticos?
Bloqueo de canales de sodio (carbamazepina, fenitoína, lamotrigina...)
Modulación del GABA (diazepam, clonazepam, valproico, vigabatrina...)
Inhibición del glutamato (felbamato, topiramato)
Bloqueo de canales de calcio tipo T (etosuximida)
94
¿Cómo se clasifican las crisis epilépticas?
Crisis parciales: simples, complejas, secundariamente generalizadas
Crisis generalizadas: tónico-clónicas, ausencia, atónicas, mioclónicas, etc.
Crisis no clasificables
95
¿Cuál es el tratamiento de elección para las crisis parciales?
Carbamazepina es de primera elección; alternativas: fenitoína, valproico, lamotrigina
96
¿Qué fármaco es de elección en las ausencias típicas?
Etosuximida
Alternativa: ácido valproico
97
¿Cuál es el fármaco más usado en crisis generalizadas tónico-clónicas?
Ácido valproico
Alternativas: fenitoína, carbamazepina, lamotrigina
98
¿Qué se utiliza en el estatus epiléptico?
Diazepam + fenitoína
Alternativas: clonazepam, lidocaína, fenobarbital
99
¿Qué se da en crisis febriles en niños?
Tratamiento: diazepam
Prevención: valproico
100
¿Qué fármacos estabilizan canales de sodio?
Carbamazepina, oxcarbazepina, fenitoína, lamotrigina, felbamato, zonisamida
101
¿Qué fármacos actúan potenciando GABA?
Directamente: benzodiacepinas (diazepam, clonazepam), barbitúricos (fenobarbital)
Inhiben recaptación: tiagabina
Inhiben GABA transaminasa: vigabatrina
Estimulan síntesis de GABA: gabapentina, valproico
.
102
¿Qué fármacos actúan sobre el sistema glutaminérgico?
Felbamato, topiramato (bloquean receptores NMDA, AMPA y glicina)
103
¿Qué fármaco actúa bloqueando canales de calcio tipo T?
Etosuximida, usado en crisis de ausencia típicas
.
104
¿Cuál es el mecanismo único del levetiracetam?
Se une a la proteína SV2A de vesículas presinápticas, modulando liberación de neurotransmisores
105
¿Qué efectos secundarios típicos produce la fenitoína?
Ataxia, diplopía, nistagmo, hiperplasia gingival, hirsutismo, osteomalacia
106
. ¿Qué complicaciones graves puede causar el ácido valproico?
Hepatotoxicidad, pancreatitis, hiperamoniemia, encefalopatía y espina bífida (teratogenia)
107
¿Qué efecto idiosincrásico grave puede causar la carbamazepina?
Aplasia medular, agranulocitosis, anemia aplásica, síndrome de Stevens-Johnson
108
¿Qué antiepilépticos están contraindicados o deben usarse con cautela en embarazo?
Ácido valproico (espina bífida)
Fenobarbital, fenitoína, carbamazepina (riesgo teratogénico)
109
¿Cuál es el antiepiléptico de elección en epilepsia generalizada idiopática (juvenil)?
Ácido valproico
Debido a su eficacia en ausencias, mioclonías y crisis tónico-clónicas
110
¿Qué fármacos se utilizan preferentemente en epilepsia del lóbulo temporal?
Carbamazepina o fenitoína
Son eficaces en crisis parciales complejas, frecuentes en esta localización
.
111
¿Qué opción se considera más segura durante el embarazo? anticonvulsivantes
Lamotrigina (aunque no se menciona directamente como "de elección" en el documento, es la más segura entre las tradicionales; el ácido valproico está contraindicado por su teratogenicidad)
112
¿Qué son los analgésicos menores?
Son fármacos que tratan el dolor sin afectar el sistema nervioso central ni alterar el nivel de consciencia
.
113
¿El paracetamol es un AINE?
No. Aunque tiene efecto analgésico y antipirético, carece de actividad antiinflamatoria
114
¿Cuál es su mecanismo de acción? acetaminofen
No está completamente claro. Se sabe que actúa fundamentalmente en el sistema nervioso central
115
¿Cómo se metaboliza el paracetamol?
Se absorbe en el intestino delgado y se metaboliza en el hígado por conjugación con glucurónico y sulfato
116
¿Cuáles son los efectos adversos del paracetamol?
A dosis terapéuticas: seguro
Dosis altas prolongadas: nefropatía intersticial
No es gastrolesivo ni afecta la coagulación
117
¿Cuál es la dosis máxima recomendada? acetaminofen
Adultos: 4 g/día
Niños: 720 mg/día
.
118
¿Qué efectos tiene el metamizol?
Analgésico y antipirético potente
Espasmolítico (relaja músculo liso)
No tiene efecto antiinflamatorio
No es gastrolesivo
119
¿Cuál es el mecanismo de acción de los AINEs?
Inhiben las ciclooxigenasas (COX), impidiendo la síntesis de prostaglandinas (PG), tromboxano A2 (TXA2) y prostaciclina (PGI2)
.
120
. ¿Qué tipos de COX existen y qué hacen?
COX-1: mantiene funciones fisiológicas
COX-2: inducida en inflamación, predomina en SNC y mucosa gástrica
121
¿Qué AINE inhibe de forma irreversible la COX?
Ácido acetilsalicílico (AAS)
122
¿Cuáles son los efectos adversos gastrointestinales más comunes? aines
Gastritis, úlceras, hemorragias
Algunos AINEs son más gastrolesivos: ketorolaco, piroxicam
.
123
¿Qué efectos adversos pueden tener los AINEs en riñón?
Nefropatía intersticial aguda o crónica
Retención de sodio y potasio
AINEs más nefrotóxicos: indometacina, fenoprofeno
124
¿Qué AINEs son más seguros para el tracto digestivo?
Ibuprofeno, diclofenaco, meloxicam
.
125
¿Qué riesgo implica el uso de AAS en niños?
Puede causar síndrome de Reye si se usa en infecciones virales como gripe o varicela
126
¿Cuál es el AINE más usado para cólico nefrítico?
Diclofenaco
127
. ¿Qué AINE es seguro en insuficiencia renal?
Sulindac (no altera prostaglandinas renales)
128
¿Qué AINE está contraindicado en fracturas óseas?
Ibuprofeno
129
¿Cuál es el único AINE no ácido y compatible con anticoagulantes?
Nabumetona
130
¿Qué los diferencia de los analgésicos menores? analgesicos mayores
No tienen “techo analgésico”, por lo que la dosis máxima solo está limitada por sus efectos adversos. Además, son depresores del sistema nervioso central
131
¿Cuáles son los tipos principales de receptores opioides?
μ (mu): principal diana, causa efectos adversos, abre canales de K⁺
δ (delta): abundante en corteza, también abre canales de K⁺
κ (kappa): cierra canales de Ca²⁺, produce disforia
.
132
¿Cómo se clasifican los opioides funcionalmente?
Agonistas puros: morfina, codeína, fentanilo, tramadol, metadona
Agonistas parciales: buprenorfina
Agonistas/antagonistas mixtos: pentazocina
Antagonistas puros: naloxona, naltrexona
133
¿Qué opioides se usan en dolor leve a moderado?
Codeína, tramadol, dextropropoxifeno
134
¿Y para dolor moderado a intenso?
Morfina, fentanilo, heroína, metadona
135
¿Cómo se absorben los opioides?
Se absorben bien por vía oral, aunque su biodisponibilidad varía según el fármaco
136
¿Cómo se eliminan? opioides
Se metabolizan principalmente en el hígado y se excretan por vía renal
.
137
¿Cuáles son los principales efectos secundarios de los opioides?
Gastrointestinales: estreñimiento
SNC: sedación, apnea (sobredosis), mioclonías (petidina)
Genitourinarios: retención urinaria, polaquiuria
Cardiovasculares: hipotensión ortostática, bradicardia
Síndrome de abstinencia al suspender bruscamente
138
¿Qué opioide está contraindicado en cardiópatas?
Pentazocina, por su riesgo de causar disforia y efectos cardiovasculares
139
¿Cuáles son las indicaciones principales de los opioides?
Dolor muy intenso agudo o crónico
Antitusígenos en cáncer de pulmón/pleura
Casos donde se desea analgesia sin enmascarar fiebre
140
¿Qué principio sigue la OMS para tratar el dolor?
Escalera analgésica:
Analgésicos menores
Añadir opioide débil
Sustituir por opioide fuerte
141
¿Qué hace la naloxona?
Antagonista potente de acción corta, usado en intoxicaciones agudas. Solo se usa por vía parenteral
.
142
¿Qué función tiene la naltrexona?
Antagonista de acción prolongada, se usa en programas de deshabituación y en otras drogodependencias
.
143
¿Qué es la tolerancia a los opioides?
Es la necesidad progresiva de aumentar la dosis para mantener el mismo efecto
144
¿Existe riesgo real de adicción al prescribir opioides?
El riesgo es muy bajo si se usan correctamente. En pacientes con cáncer, los beneficios superan los riesgos
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