Farmacologia Flashcards
(32 cards)
Explicar o mecanismo de ação dos glicocorticoides e broncodilatadores
<img></img>
Discutir o tratamento farmacológico da asma
<div><br></br></div>
<div> Na etapa 1, indicada para pacientes com sintomas leves e intermitentes,
o tratamento preferido é o uso de baixas doses de corticoide inalatório (CI)
quando necessário, com o uso de beta-agonistas de curta duração (SABA), como
salbutamol, para alívio dos sintomas. </div>
<div><br></br></div>
<div>A partir da etapa 2, quando os sintomas
se tornam mais frequentes, é indicada a manutenção com CI em baixa dose diária,
podendo-se considerar alternativas como antagonistas de receptores de
leucotrienos (LTRA) ou teofilina em dose baixa, principalmente em adultos.</div>
<div><br></br></div>
<div>Na
etapa 3, utilizada em casos moderados, recomenda-se a associação de CI em baixa
dose com um beta-agonista de longa duração (LABA), como formoterol. Como outras
opções, pode-se utilizar CI em dose média ou alta, ou associar CI com LTRA ou
teofilina. A estratégia de usar CI/formoterol como manutenção e resgate também
é válida a partir dessa etapa. </div>
<div><br></br></div>
<div>Na etapa 4, o tratamento se intensifica com CI
em dose média ou alta associado a LABA como tratamento preferencial. Em casos
com controle inadequado, pode-se adicionar tiotrópio (um anticolinérgico de
longa ação), LTRA ou teofilina. O alívio sintomático continua sendo feito com
SABA ou CI/formoterol.</div>
<div><br></br></div>
<div>A etapa 5 é reservada para pacientes com asma
grave e não controlada, mesmo com o uso dos medicamentos das etapas anteriores.
Nesses casos, podem ser adicionadas terapias biológicas específicas, como
tiotrópio, omalizumabe (anticorpo monoclonal anti-IgE) ou mepolizumabe
(anti-IL-5), além de manter CI em alta dose associado a outros controladores. O
tratamento de alívio continua com SABA ou CI/formoterol, conforme necessidade.<br></br></div>
<div><img></img><br></br><br></br></div>
Cite os 4 medicamentos do tratamento da tuberculose
<div><span><b>Rifampicina</b></span>, <span><b>Isoniazida</b></span>, <span><b>Pirazinamida</b></span> e <b><span>Etambutol</span></b></div>
<div>2 meses RIPE e 4 meses RI</div>
Qual o agente etiológico da tuberculose?
<div><b><span>Mycobacterium tuberculosis</span></b></div>
Quais são os efeitos medicamentosos da rifampicina?
<div>Se liga à
subunidade <span><b>β</b></span> da RNA polimerase bacteriana, inibindo a
<span><b>transcrição</b></span>, agente bactericida no tratamento de outras
<span><b>infecções</b></span> (cocos gram-positivos e negativos, bactérias
entéricas, micobactérias e clamídias).
Indutor enzimático= diversas <b><span>interações medicamentosas</span></b>
(anticoagulantes e anticoncepcionais orais).</div>
Quais os efeitos colaterais da rifampicina?
<div>Efeitos adversos consistem em <b><span>exantema</span></b> (0,8%), <span><b>febre</b></span>
(0,5%) e <span><b>náuseas</b></span> e <span><b>vômitos</b></span> (1,5%).</div>
<div>e <span><b>secreções amareladas</b></span>;</div>
Quais os efeitos medicamentosos da Isoniazida e seus efeitos colaterais?
<div>É um
pró-fármaco ativado dentro do <span><b>bacilo (KatG)</b></span>, inibe a
síntese do <span><b>ácido micólico</b></span> por formar complexo com
proteínas transportadoras e também pode inibir a
<b><span>dihidrofolato redutase</span></b>.</div>
<div>Pode causar alteração de <b><span>ALT</span></b> e <span><b>AST</b></span></div>
<div>Promove <b><span>excreção de piridoxina</span></b> (Vit B6), que deve
ser suplementada (25 a 50 mg/dia) para evitar a
neuropatia periférica</div>
Explique a função da Pirazinamida e cite suas 3 ações
<div>Sofre ação de <span><b>pirazinamidase</b></span> da M. tuberculosis, é
convertida em <span><b>pirazinoato</b></span> (substrato de bombas de
efluxo) e no lisossomo (meio ácido) é <span><b>protonado</b></span> e volta
para o <b><span>bacilo</span></b>. </div>
<div>3 ações:<br></br></div>
<div><ul><li><b><span>A</span></b>cidifica o citosol</li><li><b><span>B</span></b>loqueia o ácido micólico<br></br></li><li><span><b>I</b></span>nterrompe o transporte de membrana.</li></ul></div>
Cite os efeitos colaterais da Pirazinamida
<div>Metabolizado no <span><b>fígado</b></span> e depurado nos <span><b>rins</b></span> (observar
posologia em pacientes renais crônicos).
<span><b>Hepatotoxicidade</b></span> elevada após <b><span>2 meses</span></b> de uso,
apresentando icterícia e raros casos de morte por necrose
hepática.</div>
Defina terapia polimedicamentosa
<div>É um esquema de tratamento a fim de <span><b>reduzir</b></span> probabilidade
de <b><span>seleção de cepas resistentes</span></b>.
Efeitos adversos mais graves limitam o tempo de uso de
ambos</div>
Quais são as possíveis alterações no esquema 1?
<div>A segunda fase do tratamento pode ser <b><span>prolongada</span></b>
em casos específicos (de 4 para até 7 meses)</div>
<div><ul><li><span><b>P</b></span>ortadores de <span>HIV</span></li><li><b><span>P</span></b>resença de poucos bacilos no quinto ou sexto
mês de tratamento, se acompanhada de melhora
clinicorradiológica</li><li><b><span>M</span></b>onorresistência à R ou H identificada na fase de
manutenção </li></ul></div>
Descreva o mecanismo de ação do Etambutol e seus efeitos colaterais
<div>Principal ação é facilitar a entrada de outros
<span><b>medicamentos</b></span> na micobactéria, inibe a síntese de
<span><b>arabinoglicanos</b></span> (constituintes da PC) por inibir uma
<span><b>arabinosil transferase</b></span> e também altera <b><span>permeabilidade</span></b> da
membrana.</div>
<div>● Facilita a ação de <span><b>R</b></span> e <span><b>quinolonas</b></span> (norfloxacino e
levofloxacino), que em condições normais têm
<b><span>dificuldade</span></b> para entrar nos bacilos</div>
<div> ● Sua <span><b>posologia</b></span> também deve ser observada em
<b><span>pacientes renais crônicos</span></b></div>
<div> ● Pode causar <b><span>neurite retrobulbar</span></b> (diminuição da
acuidade visual com cegueira do vermelho e verde)</div>
Explique a função da bactéria na resistência bacteriana
<div><ul><li><b><span>Impede</span></b> a entrada de fármacos na PC</li><li>Impede a <span><b>conversão</b></span> de pró-fármaco à forma ativa, fármaco é <b><span>eliminado</span></b> pela bactéria antes de alcançar o alvo</li><li><span><b>Mutações</b></span> dos genes do repado do DNA que levam à <b><span>resistência</span></b> de muitos fármacos</li><li>Altera a estrutura da <b><span>proteína-alvo</span></b> impedindo o reconhecimento do fármaco.</li></ul></div>
Discutir a função cardiovascular da inervação autonômica
<div><span><b>Regulada</b> pelo </span><b><span>SNA</span> </b>(tônus simpático e parassimpático,
regulando vasoconstrição e contração cardíaca) e <span><b>SRAA</b></span> (regula a PA mais
lentamente por causa da volemia).</div>
Relacionar a ativação de receptores metabotrópicos com suas ações intracelulares
<div><b>Receptores metabotrópicos </b>que são receptores acoplados a proteínas G,
encontrados na membrana celular. Eles não formam canais iônicos, mas atuam
indiretamente sobre eles por meio de sistemas de segundos mensageiros (como <b>AMPc,
IP3, DAG</b>, entre outros). Esses receptores são ativados por
neurotransmissores ou hormônios e desencadeiam respostas celulares mais lentas
e duradouras. </div>
Descrever o mecanismo de ação dos beta-bloqueadores
<div>β1 tem efeito estimulante tanto na FC quanto na força de contração, logo
sua inibição diminui o DC, Ativação de receptores <b>β1</b> causa efeito estimulante <b>na
frequência cardíaca (efeito cronotrópico +)</b> e na <b>força de contração
(efeito inotrópico +), </b>aumentando o débito cardíaco e do consumo de <b>02.</b></div>
Explicar o efeito vasodilatador do óxido nítrico (NO) via receptores colinérgicos
<div>O óxido nítrico (NO) é um importante mediador endógeno da resistência
vascular periférica, é produzido pelo endotélio vascular mediante ativação de
receptores muscarínicos, sendo capaz de controlar a contração da musculatura
lisa vascular e é liberado de forma contínua nos vasos, contribuindo para o
controle fisiológico da pressão arterial</div>
Revisar o mecanismo de ação do ácido acetilsalicílico e associar a sua utilização como fármaco profilático na síndrome coronariana aguda.
<div>Inibidor irreversível da COX-1 e COX-2 por acetilação (duração do efeito
relacionada ao turnover da enzima) e faz inibição irreversível da COX impede a
produção de TxA2, levando ao efeito antiagregante (duração de aproximadamente
10 dias), muito utilizado em distúrbios cardiovasculares por sua ação
antiagregante plaquetária (baixas doses</div>
Compare o SNA e SRAA na regulação da PA
<div><b>Regulada</b> pelo <b>SNA </b>(tônus simpático e parassimpático,
regulando vasoconstrição e contração cardíaca) e <b>SRAA</b> (regula a PA mais
lentamente por causa da volemia). </div>
Liste os tipos de receptores e cite um medicamento de cada um
<div>Receptor ionotrópico, metabotrópico, intracelulares e ligados a quinase</div>
Define receptores intracelulares
Defina receptores muscarínicos
Defina receptores nicotínicos
Defina receptor adrenérgico e cite um medicamento que atua nele
