Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmacology > Farmacologia do SRAA > Flashcards

Farmacologia do SRAA Flashcards

1
Q

Nomeie algumas consequências da sobreativação do SRAA.

A
  • hipertensão
  • hipertrofia ventricular esquerda
  • aterosclerose
  • eventos cardiovasculares: enfarte do miocárdio, AVC, insuficiência cardíaca congestiva e nefroesclerose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

O que é o aliscireno? Qual o seu mecanismo de ação?

A

O aliscireno inibe competitivamente a renina, inibindo a conversão de angiotensinogénio em angiotensina I.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Qual o mecanismo de ação dos IECAs? Dê exemplos de fármacos.

A

Os IECAs são responsáveis pela inibição da ECA-1. Leva à acumulação de angiotensina I no entanto existe produção de angotensina II através de outras vias.

Exemplos: todos os que terminam em -pril
captopril, cilazapril, enalapril, fosinopril

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Indique um fator que favoreça a resposta aos IECAs.

A

Doentes com níveis elevados de renina –> aumento do substrato –> aumento da resposta aos IECAs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Indique um efeito pleotrópico relevante dos IECA.

A

Os IECA degradam ECA e, desta forma, o AcSDKP não é degradado tendo ação pró-angiogénica (função cardioprotetora).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quais as enzimas que são ECA- like?

A

Quimase, tonina, catepsina G

  • na terapêutica crónica com IECAs –> dependendo da expressão destas enzimas –> Ang II podem retomar os valores pré-tratamento –> diminuição dos IECAS em indivíduos de raça negra ou nos idosos com HTA e baixos níveis de renina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nomeie alguns efeitos dos inibidores da ECA-1.

A
  • anti-hipertensores
  • efeitos menos significativos nosnormotensos
  • reduzem o tónus simpático
  • potenciam a ação dos diuréticos
  • protetores cardiovasculares
  • nefroprotetores
  • aumentam concentrações de péptidos vasodilatadores
  • estabilizadores endoteliais - anti-ateroscleróticos
  • diminuição da secreção de ADH
  • aumento da disponibilidade da angiotensina I
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quais as indicações terapêuticas dos IECAs?

A

Hipertensão arterial
Insuficiência cardíaca
Prevenção da nefropatia
Retinopatia diabética
Disfunção ventricular pós enfarte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Indique uma RAM característica do uso de captopril.

A

Disgeusia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

VER TABELA DA AULA SOBRE AS VIAS DE EXCREÇÃO DOS FÁRMACOS

A
  • O fosinopril, lisinopril, ramipril –> excretados via hepática e renal –> em insuficientes renais o fígado compensa.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Indique as RAMs dos IECAs.

A
  • hipotensão (1ª dose)
  • tosse crónica seca não produtiva - por acumulação de bradicinina
  • angioedema (bradicinina)
  • hipercaliémia (diminuição da aldosterona –> aumento do potássio)
  • insuficiência renal aguda –> estenose bilateral da artéria renal

*captopril: disgeusia, leucopenia, hepatotoxicidade e rash cutâneo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Como atuam os antagonistas dos recetores da angiotensina II? Dê exemplos.

A

Inibidores dos recetores AT1 da angiotensina (ao contrário dos IECAs, a ativação AT2 é facilitada por ARAs). A sua afinidade para os recetores AT1 é tão elevada que os torna antagonistas irreversíveis.

Exemplos: losartan, irbesartan, eprosartan, telmisartan, valsartan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quais as indicações terapêuticas dos ARA’s?

A
  • hipertensão arterial
  • disfunção ventricular pós-enfarte
  • intolerância aos IECAs
  • nefropatia diabética
  • profilaxia do AVC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Explicite os efeitos da ativação dos diferentes recetores de angiotensina.

A

AT1: vasoconstrição, libertação de aldosterona, stress oxidativo, libertação de ADH, ativação do SNS, inibição da libertação de renina

AT2: vasodilatação, antiproliferação, apoptose, antidiurese, aumento bradicinina, libertação de NO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

ESTUDAR A TABELA DE COMPARAÇÃO DA FARMACODINÂMICA ENTRE IECAS E ARAS

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Qual o mecanismo de escape da aldosterona?

A

Ocorre tanto nos IECAs como com os ARAs. A aldosterona não é só controlada pela angiotensina II mas também pelo potássio. A concentração de aldosterona é compensada.

17
Q

O bloqueio duplo do SRAA é vantajoso?

A

Não é recomendado. O objetivo é limitar a sinalização de angiotensina II sem interromper processos homeostáticos renais enquanto se preservam as atividades essenciais.

18
Q

Explicite qual a nova combinação ARNi?

A

Valsartan (ARA) + sacubitril (inibidor da neprisilina)

Neprisilina: endopeptidase degrada vários péptidos vasoativos endógenos (bradicinina, ANP, adrenomodulina) –> quando inibido –> diminuição da Pa, diminuição de sódio, diminuição remodelamento cardíaco

19
Q

Indique algumas contraindicações de IECAs e ARAs.

A

IECAs: gravidez, angioedema, tosse

ARAs: gravidez, tosse

  • usadas com AINEs, glucocorticoides em contextos de estenose bilateral da artéria renal, diuréticos poupadores de potássio e suplementação de potássio
20
Q

Que estímulos podem ativar o recetor mineralocorticóide?

A

Aldosterona, cortisol, progesterona, RAC1, hiperglicémia e excesso de sódio

21
Q

Que antagonistas dos recetores mineralocorticóides conhece? Explicite algumas das suas características. (é normal se não souberem porque isto são pormenores que foram cuspidos para os slides)

A

Espiranolactona, eplerenona, finerenona
(não se o primeiro fármaco se escreve assim mas já o vi de várias formas)
MRA esteróides: atuam como agonistas parciais
*a espiranolactona é um pró-fármaco da canidenona e análogo esteróide com efeitos anti-androgénicos, pouco seletivo. Tem afinidade para recetores da progesterona e androgénios. Concentram-se o rim.

RAMs: ginecomastia, impotência, irregularidades menstruais

MRA não esteróides: antagonistas inversos - bloqueiam o recrutamento das moléculas coativadoras que são necessárias para ativar a transcrição génica. Concentram-se no rim e no coração.
*eplerenona é mais seletiva e menos eficaz
* finerenona é 500x mais seletiva que a espironolactona para o recetor MC

22
Q

Porque é que os IECAs causam angioedema?

A

Os IECAsinibem a enzima conversora da angiotensina levando a um aumento da bradicinina e substância P –> vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular –> angioedema

Onde? nariz, boca, laringe, glote, lábios, língua, emeses, dor, diarreia

  • outros fármacos que causam angioedema: fármacosinibidores do DPP4 (antidiabéticos orais) associação ARNI e indivíduos melanodérmicos têm maior risco (menos aminopeptidase)
23
Q

Porque é que os inibidores da enzima conversora da angiotensina causam tosse?

A

É uma RAM idiossincrática.
A bradicinina atua em recetores B2 acoplados a proteína Gq –> aumento do Ca2+ –> desgranulação dos mastócitos –> aumento da histamina
via DAG –> ativação da PLA-2, PGE2, TxA2 e leucotrienos, substância P e neuropéptido Y –» hiperreatividade das vias –> tosse

24
Q

O bloqueio do SRAA é contraindicado na gravidez? Porquê, quais as consequências?

A

Não, são todos teratogénicos. Contraindicados na gravidez e na amamentação.
Oligodrâmio, hipoplasia pulmonar, atraso no crescimento, morte neonatal

25
Q

Quais são os efeitos pleotrópicos do bloqueio do SRAA?

A

Vão prevenir…
- inflamação/fibrose/EMT: aumento da permeabilidade vascular, recrutamento de células inflamatórias, fenótipos M1 Th17, reparação tecidular, fibrose

  • disfunção endotelial: migração CMLV, aumento do ROS, diminuição eNOS, aumenta o peroxinitrito
  • estado pró-trombótico:
  • alterações metabólicos: alterações metabólicas no uso prolongado do bloqueio do RAAS - não alteram o ácido úrico ou o Ca2+, melhoram a sensibilidad à insulina, diminuem os níveis de colesterol e lipoproteína
26
Q

O bloqueio do SRAA tem impacte na função renal?

A

No caso da hipovolémia ou insuficiência cardíaca a diminuição da perfusão renal ativa o SRAA –> reabsorção de Na+ e H2O
Os bloqueadores do SRAA impedem os efeitos compensatórios, diminuem a filtração glomerular e podem causar lesão renal aguda.

27
Q

Porque é que os IECAs/ARAs têm efeito antiagregante e fibrinolítico?

A

Preservam a função endotelial - mantendo a capacidade de produção de PGI2. Efeito fibrinolítico mais relavante - diminuem a libertação de PAI-1. Aumentam a atividade da CD39 que promove o catabolismo do ATP em adenosina –> estímulo inibitório para a agregação plaquetária

28
Q

O bloqueio do SRAA está indicado na raça negra?

A

Bloqueio do SRAA na raça negra:
- bloqueadores dos canais de cálcio e diuréticos mais eficazes do que ARAs e IECAs
- justifica-se a sua utilização na presença de lesão de órgão
- os IECAs estão associados a um aumento do risco em EM, AVC e IC
- ARAs são preferenciais na raça negra com maior propensão para angioedema

29
Q

Como se trata a hipercaliémia crónica induzida por fármacos inibidores do SRAA?

A

Usam-se:
- sequestradores de K+ na dieta - polímero não absorvível aumenta a excreção nas fezes
- patirómero - fixa o K+ por troca com o Ca2+ principalmente a nível do cólon
- ciclossilicato de sódio e zicórnio - troca o K+ com o Na+

Farmacology (16 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions