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Farmacologia Geral da Inflamação. Flashcards

(72 cards)

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1
Q

Histamina

A

Amina vasoativa
Vasodilatação - Diminuição da RPT e PA
Aumento da permeabilidade vascular - ativa as células endoteliais.
Libertada por Mastócitos, Plaquetas, Basófilos
Recetores Beta1 e Beta2

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2
Q

Derivados dos fosfolípidos da membrana celular

A 
Prostaglandinas
Prostaciclinas
Lipoxinas
Leucotrienos
Resolvinas
Protetinas
Maresinas
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3
Q

Primeiros mecanismos de resposta inata aquando do dano celular

A

Citocinas e Sistema de Complemento

Libertandos por endotélio, plaquetas e leucócitos.

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4
Q

Citocinas importantes para a amplificação da resposta inflamatória.

A

TNF-Alfa e IL-1

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5
Q

Induz a expressão da COX-2

A

TNF-Alfa

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6
Q

Recetores de quimocinas

A

Metabotrópicos acoplados a proteínas G.

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7
Q

Ativação do PAF

A

Acetil-PAF das plaquetas é desterificado pela Fosfolipase A2
Obtém-se liso-PAF.
Liso-PAF sofre ação da Acetil-Transferase.
PAF na forma livre.

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8
Q

Enzima que desterifica o Ácido Araquidónico das membranas.

A

Fosfolipase A2

Este é o passo limitante na síntese de Eicosanóides.

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9
Q

Vias que o Ácido Araquidónico pode seguir

A

COXs - Prostanoides (PGE, PGI e TxA2)
LOXs - Leucotrienos e Lipoxinas
CYP450 - EETs (função renal e vascular)
Isoprostanos - vasoconstritores pró-inflamatórios

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10
Q

Os dois isoprostanóides principais potenciadores da via do fatores de transcrição NF-KB

A

8-epi-PGF22

8-epi-PEE2

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11
Q

Prostaciclina (PGI2)

A

Prostaciclina Sintetase - Endotelial
Recetores IP acoplados a proteínas Gs
Vasodilatação (cAMP)
Inibe agregação plaquetária

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12
Q

Funções da PGE2

A 
Febre
Dor
Homeostasiada mucosa gástrica
Regulação da atividade plaquetária
Autorregulação do fluxo renal
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13
Q

Tromboxano A2

A 
Recetores TP (M. acoplados a P.G.)
Vasoconstrição 
Ativação plaquetária
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14
Q

Recetores FP

A

Expressos na musculatura lisa uterina

Indutores abortivos

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15
Q

Misoprostol

A 
Análogo da PGE2 - Antiulceroso
Agente abortivo (recetores FP) em off label.
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16
Q

Iloprost - Epoprostenol

A

Agonista PGI2 usado como antiagregante plaquetário

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17
Q

Latanoprost

A

Usado no tratamento do glaucoma.

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18
Q

Recetores DP

A

PGD2
Contração músculo liso
Inibe agregação plaquetária

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19
Q

Recetores FP

A

PGF2alfa
Contração de músculo liso
Broncoconstrição
Aborto

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20
Q

Recetores TP

A

TxA2
Vasoconstrição
Ativação plaquetária

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21
Q

Recetores EP1, EP2, EP3, EP4

A 
PGE2
Vasodilatação
Hiperalgesia
Febre
Diurese
Imunomodulação
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22
Q

Recetores IP

A

PGI2
Vasodilatação
Inibe agregação plaquetária

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23
Q

Fármacos que atuam sobre a via das ciclooxigenases

A

AINES - Anti-inflamatórios não esteróides.

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24
Q

Isoformas da LOX

A

5-LOX, 12-LOX e 15-LOX

O número indica a ligação em que é adicionada a molécula de oxigénio.

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25
5-FLAP
Ativa a 5-LOX
26
Passo limitante da via das LOX
Conversão do AA em 5-HPETE (ácido 5-hidroperoxieicosatetranoico) pela 5-LOX
27
Leucotrieno A4
Extremamente instável. | Convertido a Leucotrieno B4 ou Leucotrieno C4
28
Leucotrieno B4
Mais expresso nos eritrócitos. | Quimiotaxia
29
Leucotrieno C4
Presente nos macrófagos e mastócitos Obtido por conjugação com Ácido Glucorónico. Pode ser convertido em LTD4, LTE4 ou LTF4
30
Leucotrienos D4, E4 e F4
Induzem broncoconstrição | Alvo terapêutico na patologia respiratória
31
Cistainil-Leucotrienos
Ligam-se a resíduos de cisteína do glutatião. | C4, D4, E4 e F4
32
Recetores BLT1 e BLT2
Ativados pelos LTB4 (quimiotaxia)
33
Recetores CysLT1 e CysLT2
Ativados pelos LTC4, D4, E4 e F4 (broncoconstrição)
34
Antagonistas dos Cistainil-Leucotrienos
Tratamento de asma! Ação anti-inflamatória e broncodilatadora Menos eficazes que corticoesteroides e agonistas Beta2
35
Lipoxinas (LXA4 e LXB4)
Obtidas por ação da 15-LOX no AA Anti-inflamatórias Recetores metabotrópicos acoplados a proteínas G
36
Estímulo indutivo da COX-2
Libertação de TNF-alfa e IL-1 e IFN-y
37
Inibição da COX-1 e COX-2
Inibição da COX-1: Associada a efeitos adversos | Inibição da COX-2: Associada a efeitos terapêuticos
38
Modo de atuação dos AINES
Penetram canal hidrofóbico das COX, inibindo ligação do AA | Ligam-se a um resíduo de arginina na posição 120 com formação de pontes de hidrogénio.
39
Inibidores seletivos das COX-2
Coxibs Ficam acomodados na side pocket da COX 2. Não conseguem atingir o centro catalítico da COX-1 porque o canal hidrofóbico é mais estreito.
40
Ibuprofeno
Grupo 1 - Inibe COX1 e COX2 Anti-inflamatório em doses superiores a 400 mg Tem atividade antiagregante plaquetária
41
Diclofenac
Grupo 1 - Inibe COX1 e COX2 Muito potente Afetado pela absorção com alimentos Grande concentração no líquido sinovial e tecidos inflamados
42
Aspirina
Grupo 1 - Inibe COX1 e COX2 É irreversível - acetilação de um resíduo de serina Antiagregante plaquetário ( inibição da COX plaquetária. As plaquetas não podem produzir mais COX) Reduzida semi-vida e elevada duração de ação Forma 15-epi-lipoxinas (anti-inflamatórios) Induz Asma (AA segue a via LOX)
43
Piroxican
Grupo 1 - Inibe COX1 e COX2 | Grande concentração no líquido sinovial e tecidos inflamados
44
Naproxeno
Grupo 1 - Inibe COX1 e COX2 | Mais seguro do ponto de vista cardiovascular
45
Celocoxib
Grupo 2 - Inibe ambas as COX, mas mais a COX-2 | Áfetado pela toma de alimentos
46
Meloxicam
Grupo 2 - Inibe ambas as COX, mas mais a COX-2
47
Nimesulida
Grupo 2 - Inibe ambas as COX, mas mais a COX-2
48
Etodolac
Grupo 2 - Inibe ambas as COX, mas mais a COX-2
49
Rofecoxib
Grupo 3 - Inibe fortemente a COX-2 e pouco a COX-1 | Retirado do mercado por cardiotoxicidade
50
Nabutamona
Grupo 4 - inibidor fraco de ambas as isoformas
51
AINE inibidor irreversível da COX
Ácido Acetilsalicílico (Aspirina)
52
Inibição do NF-KB, responsável pela transcrição de inúmeros mediadores inflamatórios
Ácido Acetilsalicílico (Aspirina)
53
Sulfalasina
``` Inibe as COX Sequestra ROS (antioxidante) ```
54
Efeitos terapêuticos dos AINEs
Anti-inflamatórios Antipiréticos Analgésicos
55
Efeito antipirético dos AINEs
Inibição da formação de PGE2 | Já não há desregulação hipotalâmica com aumento do set point.
56
Efeito analgésico dos AINEs para dores moderadas ou ligeiras com inflamação.
Por inibição da formação de prostaglandinas que sensibilizam terminais nociceptivos
57
Efeito anti-inflamatório dos AINEs
Inibição da formação de PGI2 e PGE2, reduzindo vasodilatação e edema
58
Principal reação adversa dos AINEs
Úlceras gástricas
59
Efeitos adversos da inibição da COX-2
Deficiente cicatrização de úlceras pré-existentes | Hemorragias nos tecidos
60
Absorção dos AINEs
No estômago. | São ácidos fracos (3
61
Principal efeito adverso do Coxib
Maior toxicidade cardiovascular
62
Efeito hipertensor da inibição da COX-2
Inibição da COX-2 constitutiva da mácula densa Diminuição da produção de PGI2 e PGE2 (vasoconstrição) Diminuição da libertação de renina com compensação do aumento da atividade da angiotensina II em circulação (vasoconstrição)
63
Insuficiência renal por inibição da COX
Inibição da produção de PGI2 e PGE2 Menos vasodilatação da arteríola aferente Menos GFR Nefrite e necrose
64
Caraterísticas gerais dos AINEs
``` Ácidos Fracos Curta duração de ação Muito lipofílicos Metabolizados a nível hepático (fase I e fase II) Excreção renal Boa disponibilidade oral Atravessam a barreira placentária Acumulam-se em tecidos inflamados (baixo pH do local) ```
65
Síndrome de Widal
Asma Polipose Nasal Hiperreatividade das vias aéreas induzida pela aspirina
66
Síndrome de Reye
Encefalopatia hepática Esteatose associada à infeção viral (comum nas crianças) Evita-se AINEs em crianças com menos de 12 anos
67
Coxibs
``` Semivida maior Bem tolerados em termos gástricos Artrite Reumatóide Osteoartrite Caros Cardiotoxicidade ```
68
Paracetamol
Antipirético e Analgésico Atravessa barreira hemato-encefálica - COX-3 Inativado pelos peróxidos do tecido inflamado Hepatotóxico -formação de NABQUI
69
Artrite Reumatóide
Doença autoimune Destruição do tecido ósseo e cartilaginoso Ativação inadequada dos linfícitos T
70
Terapia não farmacológica para artrite reumatóide
Hidroginástica | Hidroterapia
71
AINE usado na artrite reumatóide
Sulfasalasina | Inibe as COX e sequestra radicais livres que destroem matriz óssea e cartilaginosa
72
Terapeutica de fundo da artrite reumatóide
``` Etarnecept - Recetor de TNF que o inibe Anakinra - Bloqueia recetores IL-1 Hidroxicloroquina (mais potente) - bloqueia TLRs e células dendríticas Metrotexato - Antimetabolito do folato Sulfasalazina - AINE DMARDs ```

Farmacologia Geral (11 decks)

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