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ENARM CIENCIAS BÁSICAS > Farmacología II > Flashcards

Farmacología II Flashcards

1
Q

Mecanismo acción Inhibidores bomba protones:

A

Inhibición irreversible de la bomba H/K/ATPasa –> disminución secreción basal e inducida del ácido clorhídrico.

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2
Q

Efectos adversos de los IBP

A

o Náusea, dolor abdominal, estreñimiento, flatulencia, diarrea y nefritis intersticial.

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3
Q

Los IBP generan un mayor riesgo de:

A

infecciones, fracturas, demencia y ERC con el uso crónico.

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4
Q

Fármacos antihistamínicos antagonistas receptor H2 de histamina utilizados para la enfermedad ácido péptica:

A

 Ranitidina, cimetidina, famotidina y nizatidina.

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5
Q

Efectos adversos de los antihistamínicos H2 para la enfermedad ácido péptica:

A

o Diarrea, cefalea, fatiga, somnolencia, mialgia, estreñimiento, confusión, delirio, alucinaciones.

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6
Q

Mecanismo de acción y efectos adversos del sucralfato:

A

 Forman polímero viscoso que se adhiere al epitelio.

o Sobrecarga de aluminio en nefropatías crónicas y formación de bezoares.

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7
Q

Antiácidos y su mecanismo de acción:

A

 Hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio, magaldrato y dimeticona.

 Neutralizan el HCL gástrico.

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8
Q

Efectos adversos de los antiácidos:

A

o Retraso vaciamiento gástrico, estreñimiento (hidróxido de aluminio) y diarrea (hidróxido de magnesio).

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9
Q

Mecanismo acción antisemíticos ondansetron y palonosetrón:

A

Antagonistas receptor 3 de serotonina (5-HT3) en el SNC y terminaciones vagales periféricas.

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10
Q

Efectos adversos ondansetron y palonosetrón

A

o Cefalea, mareo, estreñimiento, agitación y trastornos del sueño.

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11
Q

Uso y mecanismo de acción del Aprepitant y fosaprepitant:

A

Antinauseosos y antieméticos.

Inhiben receptor de la sustancia P/neurocinina 1 (NK1) en el SNC

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12
Q

Efectos adversos aprepitant y fosaprepitant:

A

o Fatiga, cefalea, insomnio, estreñimiento y/o diarrea, singulto (hipo) y anorexia.

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13
Q

Mecanismo acción metoclorpamida

A

Agonista 5HT4, antagonista 5HT3, sensibilización receptores muscarínicos en ML y antagonista D2. Aumenta tono EEI y estimula contracciones del antro gástrico y del ID.

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14
Q

Efectos adversos metoclopramida.

A

o Principalmente extrapiramidales, sobre todo en niños y adultos jóvenes que usan dosis altas.

o Galactorrea al bloquear efecto inhibidor de la dopamina sobre la secreción de prolactina.

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15
Q

Uso y mecanismo acción Cisaprida:

A

Antiemético.

Agonista 5HT4, antagonista 5HT3 débil y puede estimular el ML.

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16
Q

Efectos adversos y contraindicaciones Cisaprida:

A

o Arritmias graves y fatales; taquicardia y fibrilación ventricular y torsade de pointes.

Contraindicaciones:
o Cardiópatas y/o antecedente de QT prolongado o uso concomitante de fármacos que lo prolonguen.

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17
Q

Mecanismo acción loperamida:

A

Actividad sobre receptores Mu –> disminución tránsito intestinal e incremento del tono del esfínter anal. También, actividad antisecretora contra toxinas bacterianas.

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18
Q

Efectos adversos loperamida.

A

o Estreñimiento, depresión SNC (niños) e íleo paralítico.

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19
Q

Mecanismo acción estatinas:

A

Inhibición HMG-CoA reductasa –> disminución síntesis colesterol, agregación plaquetaria y depósito de trombos… incremento degradación LDL.

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20
Q

efectos adversos estatinas:

A

o Hepatotoxicidad y miopatía (puede producir rabdomiólisis).

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21
Q

Mecanismo acción Fibratos; befafibrato, fenofibrato y ciprofibrato:

A

Agonistas PPAR-alfa –> disminución TG y ApoC-III. Aumenta HDL, depuración de lipoproteínas y VLDL.

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22
Q

Que riesgo existe de combinar estatinas con fibratos:

A

o Miopatía con mayor riesgo de rabdomiólisis

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23
Q

Factores adversos de los fibratos:

A

o Efectos GI, exantema, urticaria, pérdida pelo, mialgias, cefalea, impotencia, anemia.

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24
Q

Mecanismo acción Ezetimiba

A

Inhibición acilcoenzima A aciltransferasa de colesterol –> inhibe absorción colesterol, LDL-C y QM. Aumenta HDL

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25
Q

Efecto adverso Ezetimiba:

A

Reacciones alérgicas:

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26
Q

La metformina es una:

A

Biguanida

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27
Q

Mecanismo acción Metformina:

A

Activación AMP intracelular –> disminución gluconeogénesis y absorción intestinal de glucosa. Aumenta sensibilidad a insulina.

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28
Q

Efectos adversos Metformina:

A

o Diarrea, molestias abdominales, náusea, disguesia, anorexia, reducción B12 y acidosis láctica.

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29
Q

Mecanismo acción Tiazolidinedionas; rosiglitazona y pioglitazona:

A

Agonistas selectivos PPARgamma –> aumento sensibilidad insulina y HDL. Disminuye gluconeogénesis y efectos variables sobre TG y LDL.

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30
Q

Efectos adversos Rosiglitazona y pioglitazona:

A

o Hepatotoxicidad, anemia, incremento peso, edema e hipervolemia.

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31
Q

Cuales son los inhibidos de alfa glucosidasa

A

Acarbosa

Miglitol

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32
Q

Que efecto tiene la inhibición de la alfa glucosidasa:

A

disminuye absorción de CH.

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33
Q

Efectos adversos inhibidos alfa glucosidasa:

A

o Malabsorción, flatulencia y diarrea.

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34
Q

La repaglinida y nateglinida son:

A

Metiglinidas.

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35
Q

Mecanismo acción Metiglinidas.

A

Bloqueo canal de K sensible a ATP en células beta-pancreáticas –> aumento liberación insulina.

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36
Q

Efectos adversos de las metiglinidas:

A

Hipoglucemia.

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37
Q

Menciona los inhibidos de la dipeptidil-peptidasa IV:

A

 Alogliptina, linagliptina, sitagliptina, vidagliptina y saxagliptina.

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38
Q

Mecanismo acción inhibidores DPP4

A

Inhiben DPP4 (enzima que degrada incretinas) –> aumento incretinas (GLP-1 y GIP) –> aumentan células beta-pancreáticas, incrementan insulina, reducen glucagón y producen anorexia –> reducción glucosa y Hb1Ac.

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39
Q

Efectos adversos de los inhibidores DPP4

A

o Artralgias e incremento hospitalizaciones en px con IC (saxagliptina).

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40
Q

Menciona las sulfonilureas y su mecanismo acción:

A

Glibenclamida, tolbutamida, clorpropamida, glipizida y glimepirida.

  • Unión receptor 1 de sulfonilureas –> bloquean canal de K sensible a ATP –> aumento liberación insulina y somatostatina. Disminución de la degradación de insulina y de la liberación de glucagón.
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41
Q

Efectos adversos sulfonilureas:

A

o Hipoglucemia, náusea, ictericia, agranulocitosis, anemia aplásica y hemolítica, reacciones dermatológicas o de hipersensibilidad.

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42
Q

Menciona los análogos de incretinas y su mecanismo de acción:

A

Exenatida, liraglutida y lixisetanida.

Unión a receptor GLP-1 células beta-pancreáticas –> incremento liberación insulina, disminución glucagón

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43
Q

Efectos adversos incretinas:

A

o Náusea, hipoglucemia al usarse con secretagogos de insulina y pancreatitis (exenatida).

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44
Q

Canagliflozina, dapagliflozina y empagliflozina son, y cuales es su mecanismo acción:

A

Inhibidores cotransportador Na-Glucosa tipo 2 (SGLT2).

Inhibición SGLT2 –> reduce umbral de excreción de glucosa de 180 mg/dl a 50 mg/dl = glucosuria.

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45
Q

Efectos adversos inhibidores SGLT2:

A

o Incremento IVU e infecciones micóticas genitales, hipotensión, hipoglucemia, incremento riesgo fracturas y amputación miembros pélvicos (canagliflozina).

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46
Q

Menciona las insulinas ultrarrápidas, tiempo de inicio, pico y duración efectiva

A

aspart, lispro y glulisina.

Inicio: <15 min

Pico: 30-90 min.

Duración efectiva: 3-4 hrs

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47
Q

Menciona las insulinas rápidas, tiempo de inicio, pico y duración efectiva

A

Insulina regular

Inicio: 30-60 min

Pico: 2-3 hrs.

Duración efectiva: 4-6 hrs.

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48
Q

Menciona las insulinas intermedias, tiempo de inicio, pico y duración efectiva

A

NPH

Inicio: 1-2 hrs.
Pico: 6-10 hrs.
Duración: 10-16 hrs.

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49
Q

Menciona las insulinas prolongadas, tiempo de inicio, pico y duración efectiva

A

Glargina, detemir y degludec.

Inicio: 1-4 horas.
Pico: no tienen.

Duración: 12-24 hrs – glargina
12-20 hrs – detemir
24-42 hrs – degludec.

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50
Q

Efectos adversos de la insulina:

A

o Hipoglucemia, leve aumento peso, reacciones alérgicas, lipoatrofia y lipohipertrofia.

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51
Q

Efectos adversos de la levotiroxina (T4) y liotironina (T3):

A

Sólo ante dosis excesivas y similares a la tirotoxicosis.

-Aumento del riesgo de FA (sobre todo en ancianos) y de osteoporosis (en postmenopáusicas).

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52
Q

Menciona los fármacos antitiroideos y su mecanismo acción:

A

Metimazol y propiltiouracilo.

Inhiben formación de hormonas tiroideas al inhibir la incorporación del yodo a los residuos de tiroglobulina.
-Propiltiouracilo inhibe también la conversión periférica de T4 a T3

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53
Q

Efectos adversos del metimazol y del propiltiouracilo.

A

o Agranulocitosis (metimazol) y hepatitis fulminante (propiltiouracilo).

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54
Q

Menciona los factores estimulantes de colonias de granulocitos.

A

 Filgrastim, pegfilgrastim y lepegfilgrastim.

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55
Q

Efectos adversos de los factores estimulantes de colonias de granulocitos:

A

o Náusea, vómito, dolor óseo, fiebre, fatiga, cefalea y anorexia.

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56
Q

Menciona los fármacos eritropoyéticos y su mecanismo de acción:

A

 Eritropoyetina y darbopoetina.

 Estimulación eritropoyesis e inhibición de su apoptosis.

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57
Q

Efectos adversos de los eritropoyeticos:

A

o Fiebre, náusea, HTA, tos, vómito, prurito, erupción cutánea, cefalea y artralgias.

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58
Q

Menciona los antimetabolitos análogos de purinas.

A

 6-mercaptopurina, azatioprina y fludarabina.

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59
Q

Mecanismo de acción de los antimetabolitos análogos de purinas:

A

Análogos de guanina (6-MP, 6-TG y azatioprina) o análogos de adenosina (fludarabina, pentostatina y cladribina) –> incorporados como metabolitos falsos en el DNA y RNA –> inhibiendo su síntesis.

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60
Q

Efectos adversos antimetabolitos análogos de purina:

A

o Mielosupresión, inmunosupresión, mucositis, pancreatitis y precipitación de túbulos renales.

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61
Q

Menciona los antimetabolitos análogos de pirimidinas y su mecanismo de acción:

A

 Citarabina y gemcitabina.

Análogos de citidina que inhiben polimerasas alfa y beta de DNA y la polimerasa de DNA dirigida por RNA.

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62
Q

Efectos adversos de los antimetabolitos análogos de pirimidinas:

A

o Mielosupresión, ulceración epitelial GI, colestasis intrahepática, pancreatitis, disfunción cerebelar y cerebral (dosis altas, ancianos, disminución función renal), edema pulmonar.

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63
Q

Que puede suceder en ancianos o px con disminución de la función renal a los que se les dan dosis altas de citarabina o gemcitibina:

A

disfunción cerebelar y cerebral

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64
Q

Menciona los inhibidoires del metabolismo del ácido fólico

A

 Metrotexate y pemetrexed.

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65
Q

Mecanismo acción inhibidoires del metabolismo del ácido fólico

A

-Inhibición de la síntesis de purinas. Metrotexate también inhibe AICAR –> control de condiciones inflamatorias crónicas.

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66
Q

Efectos adversos inhibidores del metabolismo del ácido fólico

A

o Mucositis, supresión médula ósea, hepatotoxicidad, neumonitis, teratogenicidad y embriotoxicidad.

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67
Q

Menciona los alcaloides de la Vinca:

A

 Vincristina, vinblastina y vinorelbina.

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68
Q

Mecanismo acción alcaloides Vinca:

A

 Inhibición formación de microtúbulos e interrupción de formación del huso mitótico. También pueden interferir con la síntesis de ácidos nucleicos al bloquear el ácido glutámico.

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69
Q

Efectos adversos alcaloides de la Vinca:

A

o Neuropatía periférica, convulsiones, SIADH, dolor abdominal, anorexia, estreñimiento, diarrea, necrosis y perforación intestinal, citopenias leves.

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70
Q

Menciona los taxanos y su mecanismo de acción:

A

 Paclitaxel y docetaxel.

 Polimerización microtúbulos–> inhiben el desensamble de microtúbulos –> rupturas cromosómicas.

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71
Q

Efectos adversos taxanos:

A

o Reacciones infusionales de vasodilatación e hipersensibilidad, neuropatía periférica, alopecia, edema, supresión medular y náuseas.

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72
Q

Menciona al antibiótico antitumoral y su mecanismo de acción:

A

 Bleomicina.

Unión al DNA –> ruptura del DNA e inhiben la síntesis de DNA, RNA y proteínas.

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73
Q

Efectos adversos de la Bleomicina:

A

o Dolor y flebitis en el sitio de infusión, Hiperpigmentación, alopecia, mucositis, neumonitis intersticial aguda o crónica y fiebre.

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74
Q

Cuales son las Antraciclinas y antracenedionas:

A

 Doxorrubicina, epirrubicina, idarrubicina, daunorrubicina y mitoxantrona.

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75
Q

Mecanismo acción antraciclinas y antracenedionas:

A

 Inhibición topoisomerasa II y obstrucción estérica –> inhibe síntesis de DNA y RNA.

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76
Q

Efectos adversos antraciclinas y antracenedionas:

A

o Náusea, alopecia, fotosensibilidad, necrosis tisular en caso de extravasación, cardiomiopatía dilatada no isquémica e IC.

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77
Q

Análogos del platino y su mecanismo acción:

A

 Cisplatino, carboplatino y oxaliplatino.

Formación enlaces cruzados con el DNA –> inhibe síntesis DNA

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78
Q

Efectos adversos análogos del platino:

A

o Neuropatía periférica, náusea, alopecia, nefrotoxicidad, ototoxicidad, neutropenia y trombocitopenia (carboplatino).

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79
Q

Análogo del platino que produce neutropenia y trombocitopenia

A

Carboplatino.

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80
Q

Cuales son los alquilasteis clásicos y su mecanismo de acción:

A

 Ciclofosfamida e ifosfamida.

Alquilación del DNA.

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81
Q

Efectos adversos de los alquilantes clásicos: ciclofosfamida e ifosfamida.

A

o Alopecia, toxicidad gonadal, mielosupresión y cistitis hemorrágica.

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82
Q

Mecanismo acción Tamoxifeno (modulador selectivo receptor de estrógenos):

A

Inhibición competitiva receptor estrógenos en tumores y otros tejidos –> disminuye síntesis de DNA y los efectos de los estrógenos.

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83
Q

Efectos adversos Tamoxifen:

A

o Oleadas de vasodilatación cutánea, edema periférico, alteraciones estado ánimo, amenorrea, TVP y Ca endometrial.

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84
Q

Inhibidores NO-esteroideos de la aromatasa y su mecanismo acción:

A

 Anastrozol y letrozol.

Inhibición competitiva de la aromatasa (convierte andrógenos a estrógenos).

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85
Q

Efectos adversos Inhibidores NO-esteroideos de la aromatasa:

A

o Artralgias, mialgias, bochornos, cambios estado ánimo, lumbalgia, disminución densidad mineral ósea y fracturas patológicas.

86
Q

Mecanismo acción Examestano:

A

 Inactivación irreversible de la aromatasa (inhibición suicida).

87
Q

Efectos adversos Examestano:

A

o Mialgias, artralgias, fatiga, insomnio, alteración estado ánimo, disminución densidad mineral ósea y fx patológicas.

88
Q

Menciona los antiandrógenos Bicalutamida, enzalutamida y abiraterona y su mecanismo acción:

A

 Bicalutamida: inhibidor competitivo receptor andrógenos.

 Enzalutamida: inhibe translocación del receptor de andrógenos, su unión al DNA y la movilización de sus coactivadores –> apoptosis.

 Abiraterona: inhibe 17-alfa hidroxilasa.

89
Q

Efectos adversos de los antiandrogenos:

A

o Edema periférico, mastalgia, ginecomastia, lumbalgia, debilidad, bochornos.

neutropenia (enzalutamida), dislipidemia (abiraterona).

90
Q

Mecanismo acción Imatinib y su utilidad:

A

 Inhibe cinasa de tirosina de Bcr-Abl –> inhibe proliferación y produce apoptosis de las células de leucemia mieloide crónica con cromosoma Philadelphia.

 Inhibición cinasas de tirosina de PDGF, SCF y c-Kit –> apoptosis células de tumores del estroma GI.

91
Q

Efectos adversos Imatinib:

A

o Retención hídrica y edema periférico, fatiga, cefalea, erupción cutánea, espasmos musculares y artralgias.

92
Q

Mecanismo acción y efectos adversos Bortezomib:

A

Inhibe subunidad 26S del proteasoma –> detención ciclo celular y apoptosis.

o Fatiga, cefalea, diarrea, erupción cutánea, náusea, estreñimiento, trombocitopenia y neuropatía periférica.

93
Q

Mecanismo acción y efectos adversos Rituximab:

A

 Unión a CD20 en los linfocitos B –> citotoxicidad de células B mediada por complemento.

o Reacciones infusionales fatales, reactivación de la infección por HBV, leucoencefalopatía multifocal progresiva secundaria al virus JC, reacciones mucocutáneas potencialmente fatales, fiebre, fatiga, escalofríos y linfopenia.

94
Q

Mecanismo acción agentes Anti-HER2:

A

 Trastuzumab y pertuzumab: anticuerpos monoclonales contra sitios distintos de HER2 evitando su heterodimerización –> inhibe proliferación; trastuzumab también activa la inmunidad celular.

 Lapatinib y neratinib: inhibidores cinasa de tirosina de la porción intracelular de HER2.

95
Q

Efectos adversos Anti-HER2:

A

o Toxicidad cardiaca (disminución FeVI y cardiomiopatía dilatada).

Reacciones infusionales (trastuzumab y pertuzumab),

diarrea y hepatotoxicidad (ambas por lapatinib y neratinib).

96
Q

Bevacizumab es un:

A

Agente anti-VEGF:

97
Q

Efectos adversos Bevacizumab:

A

o HTA y crisis hipertensivas, IC, diarrea, dolor abdominal, perforación visceral, dehiscencia, proteinuria y sx. nefrótico, reacciones infusionales, hemorragias severas, TVP.

98
Q

Menciona los agentes anti-TNF

A

 Infliximab, adalimumab y etanercept.

99
Q

Mecanismo acción agentes anti-TNF

A

 Infliximab  anticuerpo monoclonal quimérico vs TNF-alfa.

 Etanercept  se une al TNF libre y lo inactiva.

100
Q

Efectos adversos agentes anti-TNF

A

o Infecciones, reactivación de Tb o micosis invasivas, reacciones infusionales, linfoma hepatoesplénico de células T (infliximab), hepatotoxicidad, tx hematológicos (etanercept).

101
Q

Omalizumab es un

A

anticuerpo monoclonal Anti-IgE

102
Q

Efectos adversos Omalizumab:

A

o Reacción sitio inyección, infecciones víricas y del tracto respiratorio superior, cefalea y artralgias.

103
Q

Mecanismo acción penicilinas:

A

Inhibición de las proteínas de unión a penicilinas –> inhibición entrecruzamiento de peptidoglucanos en la pared celular –> ruptura osmótica.

104
Q

Menciona las penicilinas naturales, resistentes a penicilinas y antipseudomonas:

A

Naturales: penicilina G y V.

Resistentes a penicilasas:
o Isoxazolilpenicilinas; oxacilina y dicloxacilina.
o Aminopenicilinas: ampicilina y amoxicilina.

Antipseudomonas:
o Carboxilpenicilinas; ticarcilina.
o Ureidopenicilinas; piperacilina.

105
Q

Efectos adversos penicilinas:

A

o Reacciones hipersensibilidad (reactividad cruzada con cefalosporinas en 1-10% casos dependiendo de su generación y de 5% con carbapenémicos).

106
Q

Cefalosporinas de 1a, 2a, 3a, 4a y 5ta generación:

A
  1. 1ª generación: cefalexina y cefalotoina.
  2. 2ª generación: cefuroxima.
  3. 3ª generación: cefotaxima, ceftazidima, ceftriaxona y cefixima.
  4. 4ª generación: cefepime y ceftolozano.
  5. 5ª generación: ceftarolina.
107
Q

Mecanismo acción cefalosporinas

A

Inhiben proteínas unión a penicilinas.

108
Q

Efectos adversos cefalosporinas:

A

o Reacciones hipersensibilidad, reacción positiva de Coombs, leucopenia y nefrotoxicidad.

109
Q

Carbapenémicos y su mecanismo acción:

A

 Imipenem, meropenem y ertapenem.

Inhibición proteínas unión a penicilina. Son resistentes a la mayoría de beta-lactamasas.

110
Q

Efectos adversos carbapenémicos:

A

o Convulsiones (imipenem), dispepsia, náusea, alteraciones hematológicas y reacciones de hipersensibilidad.

111
Q

Menciona los glucopéptidos y su mecanismo acción:

A

Vancomicina y teicoplanina.

Bloqueo de la polimerización de glucopéptidos al unirse con la porción D-alanil-D-alanina –> inhibición síntesis pared celular.

112
Q

Efectos adversos de los glucopéptidos:

A

o Síndrome del hombre rojo (por liberación de histamina), ototoxicidad, nefrotoxicidad y reacciones de hipersensibilidad.

113
Q

Menciona un monobactámico y su mecanismo de acción:

A

 Aztreonam.

 Inhibe proteínas unión a penicilinas.

 Alternativo para pacientes con alergia a penicilinas.

114
Q

Efectos adversos monobactámicos:

A

o Reacción sitio infusión, erupción cutánea, dispepsia, hepatitis, trombocitopenia y neutropenia.

115
Q

Menciona los inhibidores de beta lactamasas y su mecanismo de acción:

A

 Ácido clavulánico, sulbactam, tazobactam y avibactam.

Inhibición irreversible de las beta-lactamasas producidas por plásmidos.

116
Q

Tetraciclina, doxiciclina, minociclina y tigeciclina mecanismo acción:

A

 Inhibición síntesis proteica al unirse a subunidad 30s (bacteriostático).

117
Q

Efectos adversos tetraciclinas:

A

o Hipoplasia y pigmentación dental, pigmentación ungueal, fotosensibilidad y erupción cutánea.

o Demeclociclina: diabetes insípida nefrogénica.

118
Q

Menciona los aminoglucósidos y su mecanismo de acción:

A

 Estreptomicina, gentamicina, amikacina, tobramicina y neomicina.

Inhibición síntesis proteica al unirse a subunidad 30s de forma irrevserible (bactericida).

119
Q

Efectos adversos aminoglucósidos:

A

Ototoxicidad vestibular y auditiva, nefrotoxicidad, bloqueo neuromuscular en px con miastenia gravis, alteraciones hematológicas.

120
Q

Menciona los macrólidos y su mecanismo de acción:

A

 Eritromicina, claritromicina y azitromicina.

Inhiben síntesis proteica al unirse de forma reversible a la subunidad 50s (bacteriostática).

121
Q

Efectos adversos macrólidos:

A

o Dispepsia, diarrea, prolongación QT, hepatitis colestásica (eritromicina) y ototoxicidad.

122
Q

Mecanismo acción clindamicina y su principal efecto adverso:

A

Inhiben síntesis proteica al unirse a la subunidad 50s (bacteriostático o bactericida dependiendo la concentración).

o Colitis pseudomembranosa.

123
Q

Mecanismo acción y efectos adversos cloranfenicol:

A

Inhibe síntesis proteica al unirse a subunidad 50s de forma reversible (bacteriostática o bactericida dependiendo de la concentración y microorganismo).

o Anemia aplásica.
o Sx. niño gris en neonatos.

124
Q

Mecanismo acción y efectos adversos Linezolid:

A

Inhibe síntesis proteica al unirse a la subunidad 50s (bacteriostático).

o Mielosupresión (trombocitopenia sobre todo), neuropatía óptica y periférica y acidosis láctica.

125
Q

Menciona las sulfonamidas y su mecanismo acción:

A

Sulfametoxazol, sulfadiazina y sulfasalazina.

Inhibición competitiva dihidropteroato sintetasa (enzima que incorpora PABA en el ácido dihidropteroico, precursor del ácido fólico). Bacteriostático.

126
Q

Menciona el mecanismo acción del trimetoprim

A

Inhibe dihidrofolato reductasa (convierte dihidrofolato a tetrahidrofolato). Bacteriostático.

127
Q

Efectos adversos TMP

A

o Erupción cutánea, náusea, anorexia, dolor abdominal y diarrea.

128
Q

Menciona las quinolonas:

A

 Ciprofloxacino, ofloxacino, levofloxacino, norfloxacino, moxifloxacino y ácido nalidíxico.

129
Q

Mecanismo acción quinolonas:

A

 Acción bactericida a través de la unión a girasas de DNA; topoisomerasas II y IV.

130
Q

efectos adversos quinolonas:

A

Daño al cartílago de crecimiento (no demostrado), ruptura tendinosa (tendón de Aquiles), incremento riesgo de convulsiones, delirium (adultos mayores), prolongación QT, artralgias, náusea, vómito y dispepsia.

131
Q

Menciona los azoles y su mecanismo acción:

A

Metronidazol y tinidazol.

En anaerobios estrictos se une al DNA y evita la síntesis de ácidos nucleicos (bacteriostático).

132
Q

Efectos adversos Azoles; metronidazol y tinidazol.

A

o Náusea, diarrea, disguesia, mareo, ataxia, neuropatía periférica con uso prolongado, efecto similar a disulfiram con el consumo concomitante de alcohol.

133
Q

Menciona los agentes antituberculosos:

A

Isoniazida.
Rifampicina y rifabutina.
Etambutol
Pirazinamida

134
Q

Mecanismo acción Isoniazida:

A

Inhibición síntesis de ácido micólico: acción bactericida sobre los bacilos activos y bacteriostática sobre los que no están en división.

135
Q

Utilidad Isoniazida:

A

destrucción bacilos activos y supresión de cepas mutantes surgidas durante el tratamiento

136
Q

Efectos adversos Isoniazida:

A

Lesión hepática (desde elevación de aminotransferasas hasta hepatitis severa) y neuropatía periférica prevenible con piridoxina.

137
Q

Mecanismo acción rifampicina y rifabutina:

A

Inhibición subunidad beta polimerasa de RNA dependiente de DNA.

138
Q

Utilidad rifampicina y rifabutina:

A

acción vs bacilos con tasa metabólica baja o intermitente y supresión de cepas mutantes surgidas en el tratamiento.

139
Q

Efectos adversos rifampicina y rifabutina:

A

Hepatitis colestásica, vasodilatación cutánea con o sin erupción y trombocitopenia.

140
Q

Mecanismo acción etambutol

A

Inhibición arabinosil transferasa III –> acción bactericida.

141
Q

Utilidad etambutol:

A

retraso o prevención del desarrollo de cepas resistentes.

142
Q

Efectos adversos Etambutol:

A

Neuritis óptica unilateral o bilateral (raro).

143
Q

Mecanismo acción Pirazinamida:

A

 Mecanismo no bien conocido  acción bactericida o bacteriostática.

144
Q

Utilidad Pirazinamida:

A

supresión de cepas mutantes surgidas durante el tratamiento

145
Q

Efectos adversos Pirazinamida:

A

o Hiperuricemia, artralgias, hepatitis con dosis altas y anemia sideroblástica.

146
Q

Mecanismo acción Anfotericina B:

A

Unión a los esteroles de la membrana celular –> formación de poros que aumentan permeabilidad de la membrana –> fuga de moléculas e iones y pérdida de la integridad de la membrana.

147
Q

Efectos adversos Anfotericina B

A
  • Nefrotoxicidad (principal)
  • Hipokalemia (principal alteración hidroelectrolítica). —PREVENIBLES con hidratación y reversibles en sus fases iniciales.

-Otras: hipomagnesemia y acidosis metabólica hiperclorémica, fiebre, escalofríos y reacciones asociadas a infusión.

148
Q

Azoles imidazólicos

A

 Ketoconazol, miconazol, fenticonazol, clotrimazol, isoconazol y tioconazol.

149
Q

Mecanismo acción azoles imidazólicos:

A

Inhibición 14-alfa-esterol desmetilasa. Interferencia con enzimas oxidaticas fúngicas –> acumulación letal peróxido hidrógeno. Inhibición de síntesis de ergosterol –> permeabilidad membranal.

150
Q

Efectos adversos azoles imidazólicos:

A

o Náusea, mareo, cefalea, prurito, fotofobia, inhibición síntesis testosterona y hepatotoxicidad.

151
Q

Menciona los azoles triazólicos:

A

 Fluconazol, itraconazol, voriconazol y posaconazol.

152
Q

Mecanismo acción azoles triazólicos:

A

Inhibición 14-alfa desmetilasa de lanosterol –> inhibición síntesis de ergosterol y se produce acumulación de sus precursores tóxicos.

153
Q

Efectos adversos azoles triazólicos:

A

o Síntomas GI, cefalea, alopecia, elevación enzimas hepáticas, reacciones alérgicas.

  • embriotoxicidad (fluconazol)
  • alteraciones visuales (voriconazol)
  • neutropenia (posaconazol).
154
Q

Menciona las equinocandinas y su mecanismo acción:

A

 Caspofungina y anidulafungina.

Inhibición síntesis 1,3-beta-D-glucano (componente integral pared celular).

155
Q

Efectos adversos equinocandinas:

A

o Cefalea, fiebre, elevación transaminasas e hipokalemia.

156
Q

Mecanismo acción Terninafina:

A

Inhibición escualeno epoxidasa –> inhibición síntesis ergosterol.

157
Q

Efectos adversos Terbinafina:

A

o Náusea, diarrea, dispepsia, dolor abdominal, cefalea y erupción cutánea.

158
Q

Mecanismo acción Nistatina:

A

Mismo que anfotericina B

159
Q

Efectos adversos Nistatina:

A

o Muy nefrotóxico para su uso sistémico.

o Dermatitis por contacto y reacciones de hipersensibilidad.

160
Q

Mecanismo acción Griseofulvina y efectos adversos:

A

 Inhibición síntesis microtúbulos y así del huso mitótico.

o Síntomas GI, erupción cutánea, fotosensibilidad, cefalea y alteraciones SNC.

161
Q

Análogos de nucleósidos activos vs VHS y Varicela-Zóster y su mecanismo acción:

A

Aciclovir y valaciclovir.

Inhibición polimerasa de DNA.

162
Q

Efectos adversos aciclovir y valaciclovir:

A

o Queratopatía punteada (ungüento oftálmico), cefalea y reacciones neuropsiquiátricas (oral), nefrotoxicidad (IV).

163
Q

Análogos de guanosina activos vs CMV:

A

Ganciclovir y valganciclovir.

Inhibición polimerasa de DNA.

164
Q

Efectos adversos Gangiclovir y valganciclovir:

A

o Neutropenia, trombocitopenia, fiebre, erupción cutánea, síntomas GI, confusión y convulsiones (uso concomitante imipenem).

165
Q

Que fármaco antiviral produce convulsiones cuando se usa de forma concomitante con Imipenem

A

Ganciclovir o valganciclovir.

166
Q

Mecanismo acción Foscarnet:

A

Inhibe actividad del sitio de unión a pirofosfato de la polimerasa de DNA y transcriptasa inversa.

167
Q

Efectos adversos Foscarnet:

A

Fiebre, náusea, vómito, diarrea, anemia, cefalea, convulsiones y dermatitis por contacto en área genital (concentraciones urinarias elevadas que se alcanzan con la administración sistémica).

168
Q

Inhibidores de la neuraminidasa vs Virus Influenza A y su mecanismo acción:

A

Oseltamivir y zanamivir.

Inhibición neuraminidasa –> agregación viral en la superficie celular y reduce propagación del virus dentro del tracto respiratorio.

169
Q

Efectos adversos Inhibidores de la neuraminidasa vs Virus Influenza A

A

o Broncoespasmo en asmáticos (raro), alteraciones GI y erupción cutánea.

170
Q

Mecanismo acción Amantadina:

A

Previene la liberación de los ácidos nucleicos del virus a la célula hospedadora, pb por interferir con la proteína tramsmebranal vírica V2.

171
Q

Efectos adversos Amantadina:

A

Alucinaciones, mareo, xerostomía, edema periférico, estreñimiento e hipotensión ortostática.

172
Q

VIH: Inhibidores nucleósidos y nucleótidos de la transcriptasa inversa:

A

Zidovudina, lamivudina, emtricitabina, abacavir, tenofovir, estavudina y didanosina.

173
Q

VIH: Inhibidores nucleósidos y nucleótidos de la transcriptasa inversa mecanismo acción:

A

Se incorporan en el DNA vírico en elongación, provocando su terminación.

174
Q

VIH: Inhibidores nucleósidos y nucleótidos de la transcriptasa inversa efectos adversos:

A

o Anorexia, náusea, vómito, cefalea, mareo, malestar general, mialgias, anemia, neutropenia.

o Pancreatitis (didanosina), reacciones hipersensibilidad (abacavir) y neuropatía periférica (estavudina).

175
Q

VIH: Inhibidores NO nucleósidos de la transcriptasa inversa:

A

 Efavirenz, nevirapina y etravirina.

176
Q

VIH: Inhibidores NO nucleósidos de la transcriptasa inversa MECANISMO ACCIÓN

A

Se unen al dominio hidrofóbico del sitio activo de la transcriptasa inversa –> inhiben síntesis DNA.

177
Q

Inhibidores NO nucleósidos de la transcriptasa inversa EFECTOS ADVERSOS:

A

Reacciones cutáneas; Sx. Stevens Johnson.

Alteraciones psiquiátricas; depresión, insomnio y sueños aberrantes (efavirenz).

Teratogenicidad (efavirenz).

178
Q

VIH: Inhibidores de la entrada por bloqueo de la entrada:

A

 Maraviroc.

179
Q

VIH: Inhibidores de la entrada por bloqueo de la entrada MECANISMO ACCIÓN

A

 Unión a receptores CCR5 en las TCD4 evitando entrada del virus.

180
Q

Inhibidores de la entrada por bloqueo de la entrada EFECTOS ADVERSOS:

A

o Infecciones VRS, artritis, síntomas musculoesqueléticos, tos, fiebre, erupción cutánea y alteraciones apetito.

181
Q

VIH: Inhibidores entrada por inhibición de la fusión:

A

 Enfuvirtida.

182
Q

VIH: Inhibidores entrada por inhibición de la fusión MECANISMO ACCION

A

 Unión a gp41 en la superficie del virus, evitando la fusión y entrada en células T.

183
Q

VIH: Inhibidores entrada por inhibición de la fusión EFECTOS ADVERSOS

A

o Reacción sitio de inyección, hipersensibilidad (raro) y neuropatía periférica (raro).

184
Q

VIH Inhibidores proteasa:

A

 Amprenavir, atazanavir, darunavir, fosamprenavir, indinavir, lopinavir, nelfinavir, ritonavir, saquinavir y tipranavir.

185
Q

VIH Inhibidores proteasa MECANISMO ACCION:

A

 Inhibición proteasa (requerida para escisión y ensamble proteínas víricas).

186
Q

VIH Inhibidores proteasa EFECTOS ADVERSOS:

A

o Alteraciones GI, cefalea, mareo, alteraciones sueño, elevación enzimas hepáticas, neutropenia, pancreatitis,

hiperbilirrubinemia indirecta (atazanavir) y nefrolitiasis (indinavir).

187
Q

VIH: inhibidores integrasa:

A

 Raltegravir y dolutegravir.

188
Q

VIH: inhibidores integrasa MECANISMO ACCIÓN

A

 Bloqueo integrasa  no se puede insertar el DNA vírico en el DNA del hospedero.

189
Q

VIH: inhibidores integrasa EFECTOS ADVERSOS:

A

o Miopatía y rabdomiólisis.

190
Q

Mecanismo acción Cloroquina:

A

Se concentra en las vacuolas digestivas de Plasmodium, donde se una al Hem y altera su fijación.

191
Q

Efectos adversos Cloroquina:

A

o Depósitos corneales (halos o fotofobia), retinopatía, prurito, cefalea, síntomas GI y precipitación de porfiria aguda intermitente.

192
Q

Antiprotozoario capaz de precipitar la porfiria aguda intermitente:

A

Cloroquina.

193
Q

Mecanismo acción Quinina

A

Forma complejos con el DNA de Plasmodium e inhibe síntesis proteica.

Actúa contra formas asexuales en el eritrocito.

NO tiene efecto en las formas hepáticas del parásito.

194
Q

Efectos adversos Quinina:

A

o Tinitus, disminución agudeza auditiva, cefalea, visión borrosa, náusea, diarrea e hipoglucemia.

195
Q

Mecanismo acción Primaquina:

A

Desconocido. Actúa vs fases hepáticas primaria y latente de Plasmodium.

196
Q

Efectos adversos Primaquina:

A

o Anorexia, náusea, espasmos abdominales, metahemoglobinemia, granulocitopenia y anemia hemolítica (déficit de G6PD).

197
Q

Mecanismo acción Pirimetamina:

A

 Inhibición dihidrofolato reductasa.

198
Q

Efectos adversos Pirimetamina:

A

o Anorexia, espasmos abdominales, ataxia, vómito, anorexia, temblor, convulsiones y anemia megaloblástica

199
Q

Benznidazol mecanismo acción:

A
  • Produce radicales libres vs DNA (actividad antibacteriana).
  • Inhibe nitrorreductasa tipo 1 del parásito –> inhibe síntesis de DNA, RNA y proteínas (actividad antiparasitaria).
200
Q

Efectos adversos Benznidazol:

A

o Neuritis periférica (infrecuente).

201
Q

Mecanismo acción Yodoquinol:

A

 Amebicida intraulinal contra el trofozoíto y quiste

202
Q

Efectos adversos Yodoquinol:

A

o Espasmos abdominales, náusea, diarrea, prurito y bocio.

203
Q

Mecanismo acción Nifurtimox:

A

 Reacción de radicales libres con macromoléculas celulares y DNA.

204
Q

Efectos adversos Nifurtimox:

A

o Anorexia, náusea, insomnio, cefalea, vértigo, excitabilidad, mialgia, artralgias, convulsiones y neuropatía periférica.

205
Q

Mecanismo acción y efectos adversos PAramomicina:

A

Aminoglucósido. Unión a la subunidad 30s.

o Nefrotoxicidad y ototoxicidad, dolor, náusea y esteatorrea

206
Q

Menciona los antihelmínticos:

A 
Albendazol y mebendazol
Ivermectina
Niclosamida
Prazicuantel
Pamoato de pirantel
Tiabendazol.
207
Q

Mecanismo acción, efectos adversos y contraindicaciones: Albendazol y mebendazol

A
  • Inhibición de la polimerización de microtúbulos por unión a la beta-tubulina.

o Síntomas GI leves.

Contraindicado durante la gestación y en <2 años

208
Q

Mecanismo acción Ivermectina y efectos adversos:

A

 Parálisis por interacción con canales de cloro.

o Producidos por la muerte del parásito en la 1ª dosis –> fiebre, cefalea, anorexia, malestar, urticaria, vómito y exacerbaciones asmáticas.

209
Q

Mecanismo acción y efectos adversos niclosamida:

A

Bloqueo de la captación de glucosa.

Efectos adversos: síntomas GI leves.

210
Q

Mecanismo acción y efectos adversos Prazicuantel:

A

Parálisis espástica de los gusanos adultos y sus larvas por la pérdida de calcio intracelular.

Efectos adversos: náusea, cefalea, mareo y somnolencia.

211
Q

Mecanismo acción Pamoato de Pirantel y efectos adversos:

A

Despolarización de las uniones neuromusculares –> incapacidad para anclarse y son eliminados con las heces.

Efectos adversos: síntomas GI, cefalea, mareo, somnolencia e insomnio.

212
Q

Mecanismo acción Tiabendazol y efectos adversos:

A

Inhibe reducutasa de fumarato, transporte de glucosa y polimerización de microtúbulos.

Efectos adversos: síntomas GI y neurológicos, reaccines hipersensibilidad, lesión hepática y cristaluria.

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