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010-AVANZADA 2 > FARMACOS > Flashcards

FARMACOS Flashcards

(80 cards)

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1
Q

Usos de la aspirina

A

antiinflamatorio, analgésico, antiagregante plaquetario y antipirético.

Se utiliza en angina inestable, IAM, ACV isquémico, enfermedad de Kawasaki, SAF.

Se puede encontrar en formulaciones de venta libre de uso oral y tópico así como en aceites esenciales.

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2
Q

Mecanismo de acción de aspirina

A

rápida absorción en estómago debido al pH
* Absorción en el estino delgado
* produce espasmo pilórico y puede formar bezoares y seguir liberando droga o tener una liberación masiva tardía
* Circula unido a la albúmina (unión 80%),
* pico plasmático a las 2 hs.
* metaboliza a nivel hepático, conjugándose con glicina y ácido glucurónico, formando distintos metabolitos que se eliminan por orina: * 75% ácido salicilúrico

Inhibe ciclooxigenasa
Disminuye la producción de Pg
Inhibición directa

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3
Q

Manifestaciones Clínicas de intoxicación por aspirina a nivel Gastrointestinal

A
  • náuseas, vómitos (por irritación gástrica y de origen central),
  • gastritis,
  • úlcera
  • espasmo pilórico (retrasando el vaciamiento gástrico)
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4
Q

Manifestaciones Clínicas de intoxicación por aspirina a nivel Gastrointestinal

A
  • Náuseas
  • Vómitos
  • Dolor abdominal
  • Hemorragia digestiva
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5
Q

Causas mas frecuentes de intoxicación por Aspirina

A
  • Accidental: niños
  • Automedicación - mal uso
  • Suicida
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6
Q

Dosis normal de Aspirina

A

Adultos: 80-325 mg/d antiagregante 500 mg c/6 hs – analgésica

Máxima: 100 mg/k/d

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7
Q

Cinética de la aspirina

A
  • Buena absorción gastrointestinal
  • Biodisponibilidad cutánea 4 a 8% de oral
  • Biodisponibilidad rectal 60%
  • Piloroespasmo + bezoares
  • Niveles a los 30’
  • Vida media 15’
    • Metabolismo hepático (hidrólisis y conjugación con glicina y glucurónico)
  • Eliminación renal (ácidos salicílico y salicilúrico, y 10% libre)
  • Dializable
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8
Q

Qué pasa a nivel bioquimico con la intoxicación por ASPIRINA

A

Desacople de la fosforilación oxidativa

  • Inhibe enzimas del ciclo de Krebs
  • Aumento del consumo de oxígeno
  • Aumenta la producción de CO2
  • Aumento del láctico y pirúvico
  • Acidosis metabólica
  • Limitan producción de ATP

Estimula el Centro respi directa e indirectamente
Alcalosis respiratoria
Aumenta el catabolismo de glucosa y el metabolismo de AG: Cetosis
Aumento de la pérdida de calor: Fiebre

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9
Q

Manifestaciones Clínicas de intoxicación aguda por aspirina a nivel del SNC

A
  • Excitación
  • Irritabilidad
  • Depresión del sensorio
  • Convulsiones
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10
Q

Manifestaciones Clínicas de intoxicación aguda por aspirina a nivel sistemico

A

Hiper o hipoglucemia
Deterioro de la función renal
Hemorragias
Necrosis hepática (dosis altas)

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11
Q

Manifestaciones Clínicas de intoxicación por aspirina a nivel Respiratorio

A
  • taquipnea (incluso en dosis terapéuticas).
  • EAP en casos graves
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12
Q

Manifestaciones Clínicas de intoxicación por aspirina a nivel Neurológico:

A

cefalea, mareos**, confusión, edema cerebral, coma, convulsiones. **

Se produce un disbalance entre la glucemia y la glucorraquia que se encuentra disminuida en un 30% incluso ante glucemias normales.

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13
Q

Manifestaciones Clínicas de intoxicación por aspirina a nivel Cardiovascular:

A

ICC (solo en altas dosis), hipotensión arterial

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14
Q

Manifestaciones Clínicas de intoxicación por aspirina a nivel Nefrológico:

A

nefritis intersticial, insuficiencia renal.

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15
Q

Manifestaciones Clínicas de intoxicación por aspirina a nivel HEPATICO

A

hepatitis, necrosis (en crónicos).
Sindrome de Reyé (ante varicela o infecciones virales): esteatosis, por no poder realizar ß-oxidación con los ácidos grasos debido al déficit de CoA.
Ictericia

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16
Q

cuales son los estudios complementarios en intoxicación por Aspirina ?

A
  • **E.A.B. gasometria (lo primero)
  • Hematocrito
  • Urea
  • Creatinina
  • Ionograma
  • Glucemia
  • Coagulograma
  • Salicilemia
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17
Q

Cual es el tto en intoxicación por aspirina?

A
  • 50 – 100 mg/kg Líquidos vía oral, protector gástrico
  • 100 – 150 mg/kg Carbón activado, protector gástrico
  • si > 150 mg/kg Lavado gástrico (hasta 12 hs post ingesta), carbón activado, protector gástrico

Hidratación, Laboratorio, Vitamina K (caos graves), Control de diuresis Alcalinización urinaria

Casos graves Diuresis forzada Diálisis

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18
Q

Puntos muy importantes en intoxicaciones graves por aspirina

A
  • ABC siempre debe ser recordado
  • Controlar la vía aérea en casos graves
    ** Hidratación parenteral para reponer fluidos y corregir electrolitos
    **     Mantener adecuado ritmo diurético y asegurar deposiciones
    * Administrar 10 mg de Vitamina K EV o IM
    ** Dextrosa endovenosa para tratar hipoglucorraquia
    Alcalinización urinaria con Bicarbonato de sodio para favorecer eliminación renal
  • Controlar pH urinario y niveles séricos de potasio
  • Hemodiálisis en casos de acidosis metabólica o insuficiencia renal.
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19
Q

Cual es el Cuadro clinico frente a intoxicación por lidocaína?

A

Náuseas (N), vómitos (V), hipotensión arterial, bradicardia, arritmias, deterioro del sensorio (hasta coma), convulsiones, depresión respiratoria, metaHb (más común con benzocaína)

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20
Q

Cuales son los estudios complementarios frente a intoxicación por lidocaína?

A

ECG, hemograma, EAB

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21
Q

Cual es el tto frente una intoxicación por LIDOCAINA O BENZOCAÍNA

A

CA (si lo permite el estado clínico ya que se absorbe rápidamente y puede generar convulsiones).
TTO sintomático (de las arritmias y convulsiones). Monitoreo cardíaco continuo.
No existe antídoto, sin embargo, se han utilizado soluciones de emulsión lipídica al 20% para episodios de toxicidad cardíaca.

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22
Q

BENZOCAÍNA cinética

A

Presentación: tópico e inyectable.
Absorción: por vía cutánea es muy pobre.
Metabolismo: hepático y es hidrolizado por una colinestearasa en plasma.
Excreción: renal.

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23
Q

Cuál es el cuadro clínico frente a una intoxicación por BENZOCAÍNA

A

Dimiliar a lidocaína.** > frecuencia de metahemoglobinemia.**
La toxicidad severa ocurre en < 1% .
**Taquicardia, agitación, convulsiones, coma, arritmias ventriculares, paro cardíaco, hipotensión y asistolia. **

La causa de muerte suele ser secundaria a arritmias cardíacas en lugar de las convulsiones, aunque se han informado casos de estado epiléptico.

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24
Q

Cuáles son los Exámenes complementarios en intoxicación por BENZOCAÍNA

A

ECG, hemograma, EAB, MetaHb

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25
Cuáles BETALACTAMICOS producen toxicidad severa y en cual dosis?
ampicilina/amoxicilina se produce a dosis > 250 mg/Kg
26
Cuál es el cuadro clínico frente a una intoxicación por BETALACTAMICOS
Gastrointestinal: Nauseas, Vomitos ,dolor abdominal, hepatitis colestásica (en forma crónica), aumento transaminasas Renal: IRA, hematuria, nefritis intersticial **Dermatológico: rash**, SSJ Otros: coagulopatía, convulsiones, arritmias cardíacas e hiperpotasemia (con penicilina G potásica EV > a 6 g)
27
Cuáles son los estudios complementarios frente a intoxicación por BETALACTAMICOS?
Exámenes complementarios: **hemograma, hepatograma y función renal cuando se supera los 250 mg/Kg/dosis de amoxicilina. ** Solicitar sedimento urinario (para micro/macrohematuria) si se superan los 500 mg/Kg/dosis de cefalexina.
28
Cuál es el tto frente a una intoxicación por BETALACTAMICOS?
* Ampicilina/amoxicilina: >150 mg/Kg/dosis: CA >250 mg/Kg/dosis: LG/CA * Cefalexina: >150 mg/Kg/dosis: CA >500 mg/Kg/dosis: LG/CA * Penicilina V potásica: > 6.000.000 UI/dosis en adultos o 100.000 UI/Kg/dosis en niños: CA
29
Los betalactámicos son un grupo de antibióticos que comparten una estructura química común llamada anillo beta-lactámico. Algunos ejemplos de betalactámicos son:
* Penicilinas: amoxicilina, ampicilina, penicilina G, penicilina V, entre otras. * Cefalosporinas: cefalexina, ceftriaxona, cefuroxima, entre otras. * Carbapenems: imipenem, meropenem, ertapenem, entre otros. * Monobactámicos: aztreonam.
30
Cuál es el cuadro clínico frente a intoxicación por MACROLIDOS?
**Gastrointestinal**: Epigastralgia, N, V, diarrea, hepatitis colestásica, aumento de transaminasas **Dermatológico**: rash, farmacodermia **Renal**: nefritis intersticial, glomerulonefritis Otros: anemia hemolítica, agranulocitosis, trombocitopenia y vasculitis
31
Cuáles los estudios complementarios frente a una intoxicación por MACROLIDOS: azitromicina, claritromicina, ?
**hemograma, hepatograma, función renal**
32
Cuál es la dosis terapeutica del paracetamol?
* 10 mg/k/dosis niños * 500 mg c/6 hs adultos
33
Cuál es la cinética del paracetamol?
* Buena absorción gastrointestinal * Vida media 2 hs * Nivel terapéutico. 10-20 g/ml * Vd: 0,9 l/k; Baja U/P * Metabolito de Fenacetina y Fenazopiridina * Metabolización hepática 60% oxidación conjugación c/glucurónico 35% conjugación c/sulfatos pequeño % citoc P450: c/glutathion **Sobredosis: N-acetilparabenzoquinoneimine ** Antihistamínicos-Fenitoína-Barbitúricos aumentan toxicidad (+ C-P450)
34
¿Cuáles son los efectos de una dosis hepatotóxica de paracetamol y cuánto tiempo después de la ingestión se produce la latencia?
* Dosis hepatotóxica **140/mg/k o 7,5 gr.** * Náuseas * Vómitos *** Latencia 24-36 hs *** Hepatomegalia - ictericia *** Aumento de bilirrubina y transaminasas *** Alteración del coagulograma **Hipoglucemia Insuficiencia hepática Coma I.R.A.** Alteraciones hemáticas trombocitopenia - agranulocitosis
35
Qué estudios complementarios debemos solicitar en intoxicación aguda por paracetamol?
**Hemograma hepatograma Coagulograma Glucemia Función renal** **Dosaje de Paracetamol (repetirlo en coadministración de fx que disminuyen motilidad GI o paracetamol LP)**
36
Manifestaciones Clínicas de intoxicación por paracetamol ETAPA I:
primeras 24 horas No se produce daño hepático no hay alteración laboratorio clínicas suelen estar ausentes o presentar náuseas, vómitos, malestar general, letargia y diaforesis.
37
Manifestaciones Clínicas de intoxicación por paracetamol ETAPA 2:
24 a 72 horas ↑ trasaminasas prolongación del TP, RIN, ↑ de bilirrubina hipoglucemia acidosis metabólica **pico de GOT por encima de 1000 UI/L**
38
Las hepatotoxicidad inducida por paracetamol se define como?
**pico de GOT/AST por encima de 1000 UI/L.** Si bien concentraciones más bajas representan cierto daño hepático, raramente presentan relevancia clínica.
39
Manifestaciones Clínicas de intoxicación por paracetamol ETAPA 3:
72 a 96 horas **máxima hepatotoxicidad**. * clínicas incluyen hepatitis fulminante con encefalopatía, coma y hemorragia. * ↑transaminasas por 10.000 UI/L * (encefalopatía o RIN mayor 1.5) * prolongación del TP, alteraciones en el RIN, hipoglucemia * ↑ de ácido lactico con acidosis (determinantes del pronóstico y tratamiento) * falla multiorgánica, incluyendo hemorragia, síndrome de distress respiratorio, sepsis y edema cerebral. * Muerte al tercer a quinto día luego
40
Manifestaciones Clínicas de intoxicación por paracetamol ETAPA 4:
*** Los pacientes que sobreviven la etapa de hepatitis fulminante alcanzan la etapa de recuperación hepática completa, ** * Generalmente, AST (GPT), pH, TP, RIN y láctico alcanzan valores normales en el transcurso de una semana. * ALT (GOT) puede mantenerse elevada inclusive hasta un mes. * El tiempo de recuperación depende de la severidad de la intoxicación y las alteraciones histológicas pueden persistir por meses.
41
Cuales estudios complentarios en intoxicación por paracetamol
**Dosaje de Paracetamol en sangre** (nomograma de Rumack-Matthew). * Hepatograma: GOT y GPT * Coagulograma * Función renal * Ionograma * Glucemia * EAB * TP RIN
42
Antídoto para intoxicación paracetamol
N-Acetilcisteína
43
Cuál es el tratamiento para intoxicación por paracetamol
<140 mg/k: CA, PS, control clínico. >140 mg/k o >7,5g LG, CA, PS N acetilcisteína 140 mg/k 1° dosis 70 mg/k c/4 hs - 17 dosis Hemodiálisis o hemoperfusión con carbón
44
Puntos Clave en el manejo de una intoxicación por paracetamol
* El metabolito tóxico es la N-Acetil-p-Benzoquinoneimina (NAPQI). *** Se consideran dosis tóxicas 7,5 gramos en adultos o 140 mg/kg en niño**s. * La clínica se caracteriza por 4 etapas, no siempre todas están presentes. * El dosaje de paracetamol se realiza a partir de las 4 hs y se interpreta en el nomograma de Rumack * La N-Acetil Cisteína actúa como dador de Glutatión, administrando una dosis de carga y 17 dosis de mantenimiento, de preferencia antes de las 8 hs de la ingesta
45
Sales de Hierro cinética
Biodisponibilidad oral 10-35% (inorgánico) En deficiencia: mayor absorción Se absorbe como ferroso Duodeno y yeyuno alto Unión a ferritina Transportado por transferrina Depósito (ferritina y hemosiderina) **Ingestas excesivas: **absorción por gradiente de concentración * lesión mucosa: >absorción * absorción en todo el intestino
46
Mecanismos de la intoxicación por sales de hierros a nivel local
Efectos locales: Corrosión sobre la mucosa Efectos generales: * * Venodilatación* * * * Aumento de la permeabilidad capilar* * * * Inhibición de proteasas séricas* * * * Acidosis MTB y lesión celular* *
47
Cuál es la clinica en Estadio I por Intoxicación aguda por sales de hierro?
hasta las 6 -12 hs vómitos, diarrea, dolor abdominal hematemesis, melena, hematoquecia, hipotensión, palidez, letargo acidosis | la ausencia de vómitos en las primeras 6 hs post ingesta, prácticamente
48
Cuál es la clinica enEstadio II por Intoxicación aguda por sales de hierro?
* duración 12-24 hs * recuperación aparente * puede cursar con hipotensión y acidosis *Presenta recuperación aparente, con mejoría de los síntomas gastrointestinales. Sin embargo, el paciente no se encuentra asintomático, persiste la acidosis, taquicardia, letargo e hipotensión arterial.
49
Cuál es la clinica enEstadio III por Intoxicación aguda por sales de hierro?
* Fallo multiorgánico * Coma * Insufic hepática y renal * Isquemia intestinal * Depresión de la contractilidad miocárdica *** Hemoconcentración, shock, acidosis severa, cianosis, fiebre, deterioro del sensorio.**
50
Cuál es la clinica enEstadio IV por Intoxicación aguda por sales de hierro?
* estenosis pilórica * obstrucciones en ID * Hepatotoxicidad, insuficiencia hepática y renal, injuria pulmonar, isquemia intestinal, depresión de la contractilidad miocárdica, coma.
51
Cuál es la concentración de Fe elemental en los sales de Fe?
Sulfato ferroso 20% o 37% Fumarato ferroso 33% Gluconato ferroso 12% Cloruro ferroso 28% Cloruro férrico 20%
52
Qué estudios complementarios solicitamos en intoxicación agura por sales de Hierro?
* Ferremia (pico 4 a 6 hs) * Glucemia * Recuento de blancos * EAB - Hemograma - Urea * Hepatograma - Coagulograma * Radiología *
53
Cuando administrar Deferoxamina IM?
Ingestión de sales de Hierro es conocida Asintomático Sintomas leves o Moder ( Nausias vomitos dolo abdominal-deposiciones negras) dosis >60 mg/k RX Via Ev VP/LG/PS Ferremia y Rx + **Fe>350**
54
Cuando administrar Deferoxamina IM?
Ingestión de sales de Hierro es conocida Sintomas SEVEROS ( letargo-acidosis- hipotensión- Hemorragia digestiva, vomitos/diarrea severos) Tto UTI Via Ev VP/LG/PS Ferremia y Rx + **Deferoxamina EV**
55
Cuál es tto según la historia de ingestión de Fe?
56
Cuál uso de la isoniazida
Droga usada en la tuberculosis 5 mg/kg con máximo de 300 mg Agente sintético, **bactericida** Útil contra micobacterias extra e intracelulares Interfiere con la síntesis de ácido micólico de la pared celular
57
Cuáles son los SyS de Intoxicación aguda-leve por Isoniazida?
* Vómitos * Disartria * Mareos * taquicardia
58
Cuáles son los SyS de Intoxicación aguda-SEVERA por Isoniazida?
**Convulsiones ( sin respuesta con tratamiento convencional ) Acidosis láctica severa** Hipertermia Coma Rabdomiolisis Insuficiencia renal Hipotensión Aumento de enzimas hepáticas
59
Cuales son los estudios complementarios en una intoxicación por isoniazida?
Electrolitos Lactato Eab Hemograma Función renal Enzimas hepáticas cpk
60
Cuál es el antagonista específico de los efectos tóxicos agudos de la isoniazida
**Piridoxina (vitamina B6) 1 g de piridoxina por gr de isoniacida ingerida (1:1) **en infusión EV durante 30-60 min (dosis máxima 5 gr). Cuando se desconoce la cantidad de isoniacida ingerida se inicia con 5 gr de piridoxina en infusión EV. **En niños: 70 mg/kg para el tratamiento inicial **
61
Cual es el tto para intoxicación por isoniazida?
Tratamiento: **LG y CA teniendo en cuenta que el paciente puede tener convulsiones.** **Piridoxina** (vitamina B6) 1 g de piridoxina por gr de isoniacida ingerida (1:1) en infusión EV durante 30-60 min (dosis máxima 5 gr). **Cuando se desconoce la cantidad de isoniacida ingerida se inicia con 5 gr de piridoxina en infusión EV.** En niños: 70 mg/kg para el tratamiento inicial Convulsiones: **diazepam en forma sinérgica con la piridoxina.** **HCO3 en acidosis metabólica severa.**
62
Cuales agentes pueden causar SINDROME DEPRESOR-HIPNÓTICO
Barbitúricos.Morfina.Benzodiazepinas Etanol Metanol.Glicoles
63
Cuales agentes pueden causar SINDROME DEPRESOR-HIPNÓTICO
Barbitúricos.Morfina.Benzodiazepinas Etanol Metanol.Glicoles
64
Cual es la clinica de un SINDROME DEPRESOR-HIPNÓTICO
* COMA.MIOSIS.HIPOTENSIÓN.BRADICARDIA * HIPOTERMIA.DEPRESIÓN RESPIRATORIA * CONVULSION * ÍLEO * EDEMA AGUDO PULMÓN
65
Cuales son las caracteristicas de las Benzodiazepinas
SON DROGAS DEPRESORAS SELECTIVAS DEL SNC ACCIÓN A NIVEL DE RECEPTOR GABA AUMENTAN LA APERTURA DE CANALES DE CLORO EFECTO : SEDANTE, HIPNÓTICO, MIORRELAJANTE, ANSIOLÍTICO Y ANTICONVULSIVANTE TIENE ALTA ABSORCIÓN ORAL HAY BZD DE ACCIÓN : ULTRACORTA , CORTA , INTERMEDIA Y LARGA .
66
Cuál es el cuadro clínico frente a una intoxicación por BENZODIZEPINAS
ATAXIA- DISARTRIA-MAREOS- SOMNOLIENCIA-OBNUBILACIÓN COMA- DISMINUCION DEL TONO MUSCULAR DEPRESIÓN RESPIRATORIA Y CARDIOVASCULAR **SINDROME PARADOJAL** | SINDROME PARADOJAL→se caracteriza por excitación psicomotriz en alternan
67
Antídoto de Benzodiazepinas
**FLUMAZENIL** ANTAGONISTA PURO DE BZD ampolla 0.5mg en 5ml via endovenosa **INDICACIONES : COMA DEPRESIÓN RESPIRATORIA ** | NO UTILIZAR EN FORMA RUTINARIA EN PACIENTES EN COMA FARMACOLÓGICO o CO
68
Cuales son las caracteristicas de la CARBAMAZEPINA
ES UN FÁRMACO SIMILAR A LOS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS **ACCIÓN ANTICONVULSIVANTE,** TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS , ANTICOLINÉRGICO Y ANTINEURÁLGICA . ESTABILIZA MEMBRANAS HIPEREXCITADAS , INHIBE DESCARGAS NEURONALES BLOQUEO DE CANALES DE SODIO DISMINUCIÓN DE LA LIBERACIÓN DE GLUTAMATO DISMINUCIÓN DE AMP CÍCLICO
69
Cuál es la cinética de la CARBAMAZEPINA
**ABSORCIÓN LENTA Y ERRÁTICA (ESTÓMAGO)** PICO PLASMÁTICO : 6 A 24 HS **FORMA MASAS (MUCHOS COMPRIMIDOS) ** METABOLISMO HEPÁTICO ( CBZ 10-11 EPOXI ACTIVO) CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA **VIDA MEDIA : 18 A 54 HS** . UNIÓN A PROTEINAS 80% **ATRAVIESA BARRERA PLACENTARIA . PASA A LECHE MATERNA**
70
Cual es el **cuadro clínico** desde punto de vista **neurologico** por intoxicación por **CARBAMAZEPINA**?
**COMA CICLÍCO ** **DEPRESIÓN SNC DESORIENTACIÓN SOMNOLIENCIA AGITACION COMA ALUCINACIONES** VISIÓN BORROSA **MIDRIASIS** NISTAGMUS **ATAXIA ** DISQUINESIA CONVULSIONES SIGNOS EXTRAPIRAMIDALES
71
Cual es el **cuadro clínico** desde punto de vista **CARDIOVASCULAR** por intoxicación por **CARBAMAZEPINA**?
**DEPRESIÓN MIOCÁRDICA** **HIPOTENSIÓN TAQUICARDIA O BRADICARDIA** **ARRITMIAS** BLOQUEO AV PROLONGACIÓN PR, QRS Y QT ALTERACIONES EN LA CONDUCCIÓN.
72
Cual es el **cuadro clínico** desde punto de vista **RESPIRATORIO** por intoxicación por **CARBAMAZEPINA**?
DEPRESION RESPIRATORIA **EAP NO CARDIOGENICO**
73
Cual es el **cuadro clínico** desde punto de vista **HEMATOLÓGICO** por intoxicación por **CARBAMAZEPINA**?
** LEUCOPENIA NEUTROPENIA**
74
Cual es el **cuadro clínico** desde punto de vista **HEMATOLÓGICO** por intoxicación por **CARBAMAZEPINA**?
75
Cual es el **cuadro clínico** desde punto de vista **METABÓLICO** por intoxicación por **CARBAMAZEPINA**?
**HIPOKALEMIA** **HIPERGLUCEMIA** AUMENTO CPK HIPOTERMIA O HIPERTERMIA
76
Cual es el **cuadro clínico** desde punto de vista **GASTROINTESTINAL** por intoxicación por **CARBAMAZEPINA**?
NAUSEAS VÓMITOS **HEPATITIS** ICTERICIA **ÍLEO**
77
Cual es el **cuadro clínico** desde punto de vista **GENITOURINARIO** por intoxicación por **CARBAMAZEPINA**?
GLOBO VESICAL **SIHAD**
78
Cual es el **cuadro clínico** desde punto de vista **MUSCULAR y DERMICO** por intoxicación por **CARBAMAZEPINA**?
* MUSCULAR TEMBLOR MIOCLONIAS HIPOREFLEXIA * DÉRMICO **FARMACODERMIAS**. NET. STEVENS JOHNSON SDE DE LYELL . DRESS
79
CUALES SON LOS ESTUDIOS ESPECÍFICOS E INESPECÍFICOS EN INTOXICACIÓN POR CARBAMAZEPINA
HEMOGRAMA . MEDIO INTERNO IONOGRAMA . FC RENAL / HEPATICA CPK TOTAL ORINA COMPLETA ELECTROCARDIOGRAMA **DETERMINACIÓN DE CARBAMAZEPINA EN SANGRE 4-10 µg / ml **
80
Cuál es el tto para intoxicación por carbamazepina
**Lavado gástrico con vía aérea protegida, carbón activado seriado (1 g/kg cada 4 hs por SNG) ** **bicarbonato solamente si la duración del QRS excede de 100 mseg. ** MEDIDAS DE SOPORTE ABC MEDIDAS DE RESCATE ALCALINIZACIÓN DEL MEDIO (ARRITMIAS) MONITOREO CARDÍACO TRATAMIENTO ESPECIFICO, SEGÚN SIGNOSINTOMATOLOGIA **MEDIDAS EXTRACORPÓREAS( HEMOPERFUSIÓN C/ CARBÓN) ** convulsiones se tratan con benzodiacepinas **hemoperfusión con carbón vegetal**

010-AVANZADA 2 (11 decks)

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