Paciales Flashcards
(134 cards)
1
Q
Cuál es la clinica de intoxicación por Monoxido de carbono?
A
CEFALEA,VOMITOS, HIPOTONIA M.I, IRRITABILIDAD
buscar otras personas de la familia Generalmente “Patologia Grupal”.
2
Q
Cuál es la clinica neurologica de intoxicación por Monoxido de carbono?
A
TETRA: CEFALEA, VOMITOS, HIPOTONIA DE MIEMBRO INFERIROR E IRRITABILIDAD
CEFALEA
OBNUBILACIÓN
LETARGO
EXCITACIÓN PSICOMOTRIZ
CONVULSIONES
DETERIORO DEL SENSORIO
SOMNOLENCIA
COMA
3
Q
Qué es NEUROPSIQUIATRICO TARDIO?
A
PTE INTOX CON MONOXIDO DE C.
Aparición entre los 20 y 40 dias
Sindromes extrapiramidales: parkinsonismo, coreoatetosis, acatisia
Demencia, psicosis,amnesia
Afasias, apraxias, agnosias
Deficit cognitivo
Trastornos del aprendizaje
4
Q
Clinica CARDIOVASCULAR de pte intox con monoxido de carbono?
A
Puede tener;
ANGOR
HIPOTENSIÓN ARTERIAL
TRASTORNOS DE LA REPOLARIZACION
ARRITMIAS
IAM
5
Q
Cuál es la clinica GASTROINTESTINAL Y RESPIRATORIO EN PTE INTOX POR MONOXIDO DE C?
A
VÓMITOS (de origen central) FORMA DE CHORRO
DISNEA
EAP
HEMORRAGIA PULMONAR
6
Q
Cuál es la clinica RENAL - MUSCULAR en pte intox con monoxido de C?
A
NECROSIS TUBULAR AGUDA
( muy raro )
**DEBILIDAD MUSCULAR
**RABDOMIÓLISIS
7
Q
Clinica en lactantes por intox por monoxico de C?
A
- IRRITABILIDAD
- LLANTO CONTINUO
- RECHAZO DEL ALIMENTO
- ABOMBAMIENTO DE LA FONTANELA
- HIPOTONIA GENERALIZADA
8
Q
Cual es el ppal estudio complementario para intoxicación de monoxico de C?
A
TOXICOLOGICO : DETERMINACION DE CARBOXIHB
Cuales son los otros estudios importante en intox por Monoxido de C?
9
Q
Cuales son los principales exames complementarios en intox por monoxido de C?
A
MUESTRA DE SANGRE VENOSA o ARTERIAL (JERINGA HEPARINIZADA)
-ELECTROCARDIOGRAMA
-HEMOGRAMA-GLUCEMIA-AMILASEMIA
-CPK total / mb EAB AC.LACTICO
-RMN DE CEREBRO ( 30 dias post exposición)
10
Q
Qué lab podemos esperar en un pte intoxicado por monoxido de C?
A
**Acidosis láctica-metabolica
**
Hiperglucemia
Hiperamilasemia
Leucocitosis
↑ de CPK / CPK MB
Orina: mioglobinuria, proteinuria, hematuria
11
Q
Qué ecg podemos encontrar en un intox por monoxico de C?
A
- Onda T plana o invertida
- Elevación o depresión del segmento ST
- Prolongación del QT
- Arritmias
- Injurias
- Infarto
12
Q
Qué puedo encontrar de neuroimagenes en un pte intox por monoxico de c?
A
* EDEMA CEREBRAL (citotóxico)
* HIPODENSIDAD DE GLOBO PÁLIDO
* HIPODENSIDAD DEL HIPOCAMPO, CAUDADO Y PUTAMEN
* NECROSIS Y DESMIELINIZACIÓN DE LA SUSTANCIA BLANCA Y NÚCLEOS DE LA BASE
13
Q
Cual es el tto imediato para pte con intoxicación ´por monoxido de C?
A
REMOCION INMEDIATA DEL LUGAR OXIGENO al 100% (mascara reservorio )
MONITOREO CARDIACO MANITOL ( si hay edema cerebral )
CAMARA HIPERBARICA
14
Q
Solaninas (papas verdes)
cuál es la clinica
A
- Gusto amargo
- Irritante
- Náuseas, vómitos
- Dolor abdominal, diarrea
- (síntomas digestivos: de horas a varios días)
- Cefalea, fiebre, visión borrosa
- Infrecuente; alucinaciones, confusión, hipotensión
- *** Severa: bradicardia, depresión sensorio, fallo respiratorio
**
15
Q
Que causa la intoxicación por Mandioca (Manihot esculenta)
A
Glucósidos cianogénicos
Disnea, cianosis
Debilidad
Convulsiones
Coma
Acidosis metabólica
Arritmias
16
Q
Cual es la clinica de pte intoxicado por Falso perejil-cicuta?
A
- Contiene coniina
- Efecto nicotínico
- Primero estimula SNC
- Luego depresión SNC Parálisis muscular
17
Q
Los alimentos pueden estar contaminados con qué productos tóxicos
A
Plaguicidas
Mercurio
Plomo
Bromato de potasio
18
Q
Botulismo del adulto cuáles son las fuente de contaminación
A
Conserva de verduras, frutas, carnes, pescados, embutidos, alimentos edulcorados com miel.
También se puede encontrar la toxina en heridas, toxina utilizada con fines terapéuticos y con fines bioterroristas como arma química.
19
Q
Botulismo del adulto cuál es la clínica?
A
Paciente lúcido, afebril, que presenta debilidad muscular simétrica, ptosis palpebral, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, visión borrosa, diplopía, afectación de pares craneales III, IV y VI,
taquicardia, hipertensión arterial y afectación respiratoria.
20
Q
Botulismo del adulto cuál es mecanismo de acción de la intoxicación?
A
- Unión selectiva y irreversible a receptores presinápticos inhibiendo la liberación de acetilcolina a la brecha intersináptica
- Provoca→ parálisis fláccida simétrica y descendente.
- La toxina carece de efectos sobre el SNC y la conducción axónica.
Unión a receptores específicos (presinápticos)
Internalización a la célu
21
Q
Botulismo cuál es el cuadro clinica?
A
12 hs y máximo 8 días con
una media de 2-3 días). sintomatología similar a una gastroenteritis, pero AFEBRIL
Posteriormente sintomatología
neurológica: Síndrome Neurológico:
* Ptosis Palpebral-Estrabismo-Midriasis – Reflejo Fotomotor abolido
* Parálisis del III-IV-VI
* Sin alteración sensorial (excepto visión borrosa)
* Disfagia – Disartria
* Sequedad de la boca, ojos y piel
* Parálisis de músculos respiratorios y raíz motora de miembros
* Retención urinaria-constipación
* Taquicardia – Hipertensión arterial
*** PACIENTE LÚCIDO – AFEBRIL - SIMETRÍA
**
Progresión a tronco
22
Q
Cómo hacer el diagnostico de botulismo?
A
Historia y antecedentes
Ausencia de fiebre
Síntoma de neuropatía craneal
Signo de neuropatía craneal
Test de Edrofonio
Neurotoxina en sangre o heces
Cómo se hace la confirmación del diagnostico por botulismo
23
Q
Cómo dar diagnostico de certeza de botulismo
A
Toxina botulinica en:
Suero Heces * Vómitos y Alimentos
Clostridium en:
Heces, Heridas y Alimentos
24
Q
Cuales Diagnósticos diferenciales en casos de botulismo?
A
Infecciones del sistema nerviosos central: en el botulismo hay integridad de la conciencia, el paciente no presenta fiebre y el LCR es normal.
Otros
Miatenia Gravis
Sindrome de Guillan Barre
Intoxicación con atropínicos:
25
Cuál es el tto en el botulismo
**Medidas generales ABC, antitoxina botulínica , Inmunoglobulina humana anti botulínica, monitoreo respiratorio.
Corticoides si necesario
Caso de intoxicación con alimentos, dar laxantes.**
NO se deben utilizar ATB por lisis bacteria que ↑ liberación de la toxina
26
Cuál es el tratameinto especifico de botulismo?
Tratamiento específico:
**ANTITOXINA BOTULINICA**
DOSIS: 7.500-10.000U, EV en 1 hora (en 250 cc DX 5%)
* Control neurológico cada 4 HORAS
* Repetir dosis si progresa o nuevos síntomas
* A.R.M.
* Purgantes salinos
* BIG: Inmunoglobulina humana purificada
27
Cuál es la clínica del botulismo en el infante?
Constipación – Rechazo de la Alimentación – Llanto débil
Hipotonía
Ptosis palpebral
RFM abolido
Parálisis fláccida – Simétrica en tronco y extremidades
28
Cuales son las causas de metahemoglubinemia?
Metahemoglobinemia (causado por nitratos y nitritos en agua, alimentos y otros productos)
Agua
Alimentos ( Suelo)
Vegetales: lechugas, espinacas, zanahorias, remolachas),
Carnes embutidos ( aditivos o conservantes).
Aditivos (conservantes) Son sales sódicas y potásicas de nitratos y nitritos
29
Cuales son los estudios complementarios para sospecha de METAHEMOGLOBINEMIA?
Específico: Determinación de Metahemoglobinemia.
Inespecífico: hemograma,
ionograma, estado ácido base
30
Cómo hacer el diagnostico de metahemoglobinemia
Interrogatorio.
Manifestaciones clínicas.
Falta de respuesta al oxígeno.
Sangre de aspecto achocolatado.
PO2 normal: utilizar co-oxímetro.
Determinación de metahemoglobina en sangre
hemograma, ionograma, estado ácido base
31
METAHEMOGLOBINEMIAS
diagnosticos diferenciales
* Cardiopatía congénita cianotica
* Sepsis con / sin Metahemoglobinemia
* Hipoxia
* Enfermedades pulmonares
32
Cuál es el tratamiendo de METAHEMOGLOBINEMIA
Azul de metileno 1% : 1 a 2 mg/Kg/dosis
Medidas generales ABC
33
Cuál es la indicación de Azul de metileno en metahemoglobinemia?
Indicaciones : Metahb mayor a 25% o sintomática menor 25%
**Azul de metileno 1% : 1 a 2 mg/Kg/dosis
**Efecto rápido
Infusión** EV con dextrosa al 5% (5 a 30 min)**
Repetición de dosis con intervalos de 1 hora
**Dosis máxima diaria :6mg/kg**
34
Hidrocarburos
Mecanismo de acción tóxica:
**Alteración de la Tensión Superficial**
↓
Colapso alveolar
↓
Atelectasia y Edema
↓
**Alteración de la relación V/Q**
↓
**Hipoxia**
| inhibición del surfactante, con la consecuente alteración de la
tensión
35
Cómo se hace el dx de intox por hidrocarburo?
Clínica, radiografía, laboratorio EAB, hemograma, función renal,
hepática, Orina completa. ECG.
36
Cuál es la clínica de la intoxicación por hidrocarburo?
Clínica: nauseas, vómitos, tos, d**olor abdominal, dificultad respiratória, depresión del sensório,
neumonitis química.**
37
Cuál es tto para intoxicación por hidrocarburos?
Ayuno (4 a 6 horas)
Radiografía de tórax a las 6 horas
Nebulización con O2 humidificado y solución fisiológica
No usar corticoides
Broncodilatadores (beta2)
ATB → si se complica con neumonía bacteriana (amoxicilina, ampicilina o penicilina).
Derrame en piel y mucosas retirar la ropa y bañar al paciente. Tratamiento habitual de quemaduras.
Contacto ocular lavado por arrastre con agua o solución fisiológica e interconsulta inmediata con oftalmología.
** Vía parenteral desbridamiento/ toilette, intervención quirúrgica, profilaxis antitetánica. Mediación** ATB con espectro GRAM positivos y negativos + anaerobios.
38
Cómo se hace el seguimiento basico de un pte intoxicado con hidrocarburo?
- **Asintomaticos**: seguimiento ambulatorio con control clínico y laboratorio. Rx Torax a
las 24-48h, después otra placa entre el día 7 y 10. -
**Sintomaticos** con dificultad respiratoria, placa patológica, desaturación, se interna para
observación clínica.
39
Fisiopatología de el Alcohhol etilico?
Sin receptor específico
Afecta proteínas de membrana
Receptores de Nt
Enzimas
Canales iónicos
*** corto plazo deprime la función cerebral**
*** Incremento de la neurotransmisión inhibitoria**
*** Inhibición de la neurotransmisión excitatoria**
40
Cuál es el mecanisco de acción del alcohol etilico
**A corto plazo deprime la función cerebral
Incremento de la neurotransmisión inhibitoria
Inhibición de la neurotransmisión excitatoria**
41
**Cuál es la ppal clínica de intox por alcohol etílico?**
**euforia**, excitación psicomotriz, llanto inmotivado, risa fácil, desinhibición, miosis, c**onducta agresiva, depresión del sensorio, **vómitos, **hipoglucemia**, **ataxia**, visión borrosa, **taquicardia, hipotensión arterial, acidosis láctica, hipotermia, hiporreflexia, convulsiones, estupor, coma, arritmias, PCR.**
42
Cuáles es son los principales estudios complementarios para pte intoxicado por alcohol?
determinación de la alcoholemia y el hemoglucotest-glucemia.
43
Cuál es el tto para pte intox pór alcohol etílico?
**Medidas generales ABC, LG. Plan de hidratación parenteral y corrección electrolítica, control de la hipotermia, tiamina (B1), Glucemia, *Naloxona*.**
**Alta sin clínica de intoxicación (ataxia, disartria, nistagmo).**
44
Cuál es el Mecanismo de acción de los Raticidas dicumaníricos ?
**antagonismo de la vitamina K**
altera los factores de coagulación K-dependientes (II, VII, IX, X).
**Produce aumento de la permeabilidad capilar.**
45
Cuál es el cuadro clínico de un pte intoxicado por Raticidas dicumaníricos ?
Nauseas, vómitos, dolor abdominal, sangrados (gingivorragia, hematúria, melena, epistaxis, hematoma, hemoptisis) debido alteraciones en el coagulograma.
Anemia, taquicardia, hipotensión arterial, shock.
Diagnóstico: Coagulograma completo, citoquimico de orina (hematúria) y determinación de super-warfarinas en suero.
| Diagnóstico: Coagulograma completo, citoquimico de orina (hematúria) y d
46
**Qué estudios nos aporta para el diagnostico de intox por raticidas dicumaníricos?**
*** Coagulograma completo,**
*** citoquimico de orina (hematúria)**
*** determinación de super-warfarinas en suero.**
47
Cuál es lab que solicitamos en intox por alcohol?
*** Glucemia, Alcolemia
*** EAB
* Ionograma
* Cetonas
* Urea
* Crea
* Hepatograma
* CPK
*** Toxicologico en orina y sangre.**
48
Glicoles (Etilenglicol) En el dietilenglicol no tiene
, hay hipoglucemia. No hay formación de cristales.
49
etileglicol dietilenglicol
M. Acción?
Formación de ácido oxálico y ácido fórmico.
50
TTO intoxicación por metanol cuál es el antídoto ?
Etanol o fomepizol, que puede bloquear la formación de ácido fórmico.
51
Complicación de Glicoles (Etilenglicol) y dietilenglicol?
**Insuficiencia renal, acidosis metabólica, convulsiones, coma**
52
Cual tto para intox por Glicoles (Etilenglicol) y dietilenglicol?
Medidas generales **ABC, LG, PS**, **Etilterapia**, tratamiento de la **hipocalcemia**. Diuresis alcalina. Administración de **tiamina y piridoxina**.
53
Cual tto para intox por Glicoles (Etilenglicol) y dietilenglicol?
Medidas generales **ABC, LG, PS**, **Etilterapia**, tratamiento de la **hipocalcemia. Diuresis alcalina. Administración de tiamina y piridoxina.
54
Cuál arañas ponzoñosas
**Latrodectus**,
seguida por **Loxosceles** y,
menos común:**Phoneutria**.
55
Arañas intra domiciliaria
Loxosceles
Pholcus
Filistata
56
Arañas extra domiciliaria
** Latrodectus
Polybetes
Lycosa
Phoneutria**
57
El cuerpo de las arañas se divide en:
**Cefalotórax** Aquí encontramos los ojos, utilizamos su
número y distribución como ayuda en la identificación; los
quelíceros, estructuras especializadas para inocular el
veneno; los pedipalpos, órganos con función táctil y que
los machos utilizan en la reproducción.
**Abdomen** En su parte posterior encontramos las
“hileras” desde donde liberan la seda; y las patas, en
número de cuatro por lado.
El **cuerpo** tiene una dimensión variable de unos pocos
milímetros hasta varios centímetros en la
Mygalomorphas
58
Latrodectus
* **“viuda negra”,** “araña de los rastrojos”, “araña del lino” o “poto rojo”, existiendo
* dos grupos: Mactans y Curacaviensis.
* **pequeñas**, algo más grandes las hembras
*** negras con manchas rojas o anaranjadas en * un abdomen globuloso**
* **cuatro pares de ojos**; el macho muere después de la cópula.
59
Latrodectus
| cuál mecamismo de acción?
* **neurotóxico→ neurotoxina, la alfa latrotoxina**
* Liberación desordenada de neurotransmisores
* **despolarización** de membranas **e influjo de calcio a nivel presináptico**, ↑ la liberación de acetilcolina estimulando la placa neuromuscular.
60
Latrodectus
| Cuál es el cuadro clínico¡?
**Cuadro principalmente neurotóxico**
A nivel local → dolor agudo, punzante en la picadura, pudiéndose irradiar y generalizar, de intensidad elevada.
Pápula y algo de edema, acompañado de contracturas locales e hiperestesia.
** A nivel general** **dolor precordial,** Disnea→ dificultad respiratoria, “sensación de muerte inminente”, hiperestesias generalizadas, mialgias,
contracturas musculares dolorosas, dolor abdominal intenso, taquicardia e hipertensión arterial inicial y luego bradicardia; vómitos,
sialorrea, sudoración, midriasis, rinorrea, piloerección y priapismo. El paciente se puede presentar con ansiedad o excitación; aparecen
**alteraciones en el ECG, y en los casos más severos edema agudo de pulmón**
61
Latrodectus
| TTO Especifico?
antiveneno de latrodectus una ampolla IM, SC o EV misma dosis para adultos y niños, se puede hasta 2 ampollas
| ABC analgésicos, antitetánica gluconato de calcio al 10% con monitoreo
62
Latrodectus
| medidas generales?
antisepsia e higiene de la lesión, analgésicos, antitetánica, evaluar gluconato de
calcio al 10% con monitoreo cardiológico o diazepam, en los casos donde no se cuenta rápidamente con el antiveneno.
| TTO Específico→antiveneno de latrodectus 1 o 2 ampollas IM, SC o EV
63
Loxosceles
| Mecanismo de acción del veneno ( araña marron)
Dermonecrotizante
Hemolítico
Vasculítico
Coagulante
**esfingomielinasa-D** → lesión en los tejidos, llevando a la necrosis
64
Loxosceles
| Cuáles manifestaciones sistémicas por picadura? Araña marron
* hemólisis por activación del complemento,
* insuficiencia renal aguda, vasculitis y CID.
* Otros componentes del veneno son hialuronidasa, metaloproteinasas y proteasas de serina
65
Loxosceles
| Cuales son los Cuadros clinicos?
Pueden presentarse en 2 formas:
1. Loxoscelismo cutáneo o cutáneo necrótico (84-95 %)
2. Loxoscelismo cutáneo visceral
66
Loxosceles
| Cuadro clinico tipo 1 Loxocelismo cutáneo necrótico
cutáneo necrótico (84-95 %)
dolor suele ser poco intenso, de carácter urente,
a pápula eritematosa y con algo de edema
24 y 36 horas aparece la placa marmórea o livedoide con zonas pálidas y equimóticas; sus bordes son difusos, aunque puede ser bien delimitada
ueden aparecer vesículas o ampollas de contenido seroso o serohemático,
a la semana (o algo más) aparece una escara oscura o negra, que evoluciona desprendiéndose por sus
bordes, dejando una úlcera de muy lenta cicatrización.
67
Loxosceles
| Cuadro clinico tipo 2 Loxocelismo cutáneo visceral?
6 a 24 hs (incluso hasta 48 hs)
hemólisis intravascular. Escalofríos, fiebre, cefalea, ictericia, hematuria, hemoglobinuria, insuficiencia renal aguda (principal causa de muerte), CID, plaquetopenia y eventualmente muerte del paciente.
68
Loxosceles
| Cuál es el dx?
aptura del ejemplar caracteristicas “violín” en el dorso y 3 pares de ojos, la lesión, ésta comienza recién a partir de que toma características marmóreas en orientarnos a la loxoscelesc
laboratorio y datos epidemiológicos del accidente son
las herramientas con las que contamos.
69
Loxosceles
| Qué lab podemos esperar¡?
Hemograma, urea, creatinina, bilirrubina indirecta, LDH, haptoglobina, hepatograma, coagulograma, CPK, sedimento de orina en **búsqueda de hematuria y hemoglobinuria**.
Se están diseñando pruebas para detectar la presencia del veneno, particularmente Elisa.
70
Loxosceles
| TTO Específico:?
Antiveneno específico, (hasta 36 hs en cutánea)
Evaluar uso del antiveneno, el uso de Dapsona como modulador de la respuesta inflamatoria
71
Tityus trivittatus
| morfológia
diferencias entre Tityus (PELIGROSOS) y Bothriurus, a saber:
El cuerpo del escorpión se divide en** cefalotórax o prosoma y abdomen u
opistosoma.** En el prosoma aparecen los **ojos (varios pares), los quelíceros
y los pedipalpos (o pinzas).**
** Estas pinzas son “finas y largas” en los Tityus**, a diferencia de los Bothriurus, que son “gruesas y cortas”
| ámbitos urbanos, en contacto con el hombre, habitando en galerías
subter
72
Tityus trivittatus
| Caracteristicas
Pinzas grandes y delgadas, telson con apófisis subaculear. Color marrón claro con 3 líneas negras longitudinales en el dorso.
73
Tityus trivittatus
| Mecanismo de acción?
Efecto **neurotóxico con la liberación desordenada de acetilcolina y catecolaminas.**
acción,principalmente, sobre los canales de sodio, modificando el potencial de membrana
74
Tityus trivittatus (escorpión)
| Clínica?
dolor agudo, leve edema, hipoestesia, parestesias, taquicardia, hipertensión arterial, sudoración, sialorrea, rinorrea,** vómitos (marcador de gravedad**).
Puede evolucionar a hipotensión arterial, bradicardia, shock, convulsiones y arritmias.
75
Tityus trivittatus (escorpión)
| Cuál tto?
Antisepsia y cuidado de la herida, analgesia, antitetánica, medidas generales de sostén.
Compresas frías o hielo.
**Administración del antídoto antiescorpión.**
76
Opiodes
| Mecanismo?
actúa en receptores opiáceos en el SNC y periferico.
T
77
Opiode
| Clínica
TOXINDROME OPIOIDE
Depresión del S.N.C.
Miosis puntiforme
Depresión respiratoria
Efectos periféricos: bradicardia, hipotensión y disminución de la motilidad G.I.
* retención urinaria, convulsiones, coma.
78
Opiode
| DX
Determinación de opiáceos en orina.
79
Opiode
| Tratamiento?
generales ABC, LG, CA, PS y el antídoto **Naloxona**.
80
Tityus trivittatus (escorpión)
| Cuál laboratorio podemos encontrar?
* Leucocitosis, hiponatremia, hipokalemia,
* hiperglucemia, hiperamilasemia.
* Algunos casos ↑ la CPK y LDH.
* ECG trastornos de la conducción AV, taqui o bradicardia sinusal, extrasístoles, taquicardia
* SV, FA, bloqueo de rama.
81
Tityus trivittatus
| TTO ESPECIFICO?
: antiveneno en dosis acorde a la sintomatología.
neutralizar no menos de 150 DL50 en los casos moderados y no
menos de 300 DL50 en los casos graves.
82
Yayara o Bothrops
| Mecanismo de acción
Tiene 4 acciones principales:
1. **Inflamatoria aguda** (potencialmente necrotizante): lesión celular directa por isquemia, activación y liberación de mediadores
inflamatorios, llegando a producir destrucción muscular.
2. **Coagulante**: transforma fibrinógeno en fibrina activando factores de la coagulación. Pero, a través del consumo de fibrinógeno, se
transforma en incoagulabilidad.
3. **Vasculotóxica**: lesión vascular directa.
4. **Hipotensora**: activación del sistema calicreína bradiquinina, bloqueo de la enzima convertidora de angiotensina.
83
Yayara o Bothrops
| mcanisco de acción
**inflamatoria aguda (puede llegar a la necrosis), hipotensora, vasculitica y coagulante.**
84
Yayara o Bothrops
| Diagnóstico
clínica característica, historia de exposición al animal o captura del ejemplar, datos epidemiológicos y laboratorio con alteraciones en el coagulograma.
85
Yayara o Bothrops
| TTO general
Antisepsia y cuidado de la herida, **antitetánica**, analgesia,** plan de hidratación y medidas generales de sostén. **
Previo a la administración del antiveneno bivalente, se administra corticoides y difenhidramina para evitar reacciones alérgicas. Eventual tratamiento de síndrome compartimental.
86
Yayara o Bothrops
| TTO ESPECIFICO
Se adm corticoides y difenhidramina para evitar reacciones alérgicas previo a la administración del **antiveneno bivalente,**
**Eventual tratamiento de síndrome compartimental.
| **Eventual tratamiento de síndrome compartimental.
87
Yayara o Bothrops
| TTO ESPECIFICO
Se adm corticoides y difenhidramina para evitar reacciones alérgicas previo a la administración del **antiveneno bivalente,**
**Eventual tratamiento de síndrome compartimental.
| **Eventual tratamiento de síndrome compartimental.
88
ARACEAS
| Mecanismo de acción
CRISTALES DE OXALATO DE CALCIO
GRAN IRRITACION LOCAL
EDEMA DE LABIOS Y LENGUA
EVENTUAL EDEMA DE GLOTIS
DOLOR URENTE
89
ARACEAS
| Cuál es tto?
**LIQUIDOS FRIOS
PROTECTOR DE MUCOSA
CORTICOIDES**
90
ALOE VERA
| principio activo
ANTRAQUINONAS. RESINA
MUCILAGO, ACEITES VOLATILES
91
Aloe vera
| Cuál es la clínica?
Diarrea y HIPOKALEMIA
92
Aloe Vera
| estudios complentarios y tto
HEMOGRAMA-IONO-EAB
TTO: HIDRATACION –REPOSICION IONES
93
Payco
| Caracteristicas
se utiliza en su totalidad como **antihelmíntico** contraindicado en menores de 4 años, digestivo (empacho).
**principio activo toxico→ Asaridol
**CHENOPODIUM AMBROSIOIDE
**PRINCIPIO ACTIVO : ASCARIDOL-SALICILATO DE
**METILO-AC.SALICILICO-ANETOL
94
Payco
| Clínica agudo:
* IRRITACION GI,
* DEPRESION DEL SENSORIO,
* ACIDOSIS METABOLICA,
* CONVULSIONES Y COMA
95
Payco
| Clínica del uso cronico
SDE **NEFRITICO** –DEGENERACION GRASA
96
Payco
| CUAL ES LA CLINICA POR SISTEMAS?
* **Gastrointestinal**: nauseas, vómitos, **diarreas sanguinolentas distensión abdominal, **disfagia, posibilidad de invaginaciones.
*** Sistema nervioso**: **depresión del SNC, ataxia, vértigo, delirio, convulsiones,*** trastornos deglutorios, auditivos y visuales (escotomas).
* **Cardiorrespiratorio**: acción tóxica directa sobre el miocardio**, colapso cardiocirculatorio, disnea, edema agudo de pulmón**, paro respiratorio
* **Renal**: h**ematuria, albuminuria**.
* **Hígado**: puede llegara la **insuficiencia hepática**.
*** Medio interno: deshidratación. Acidosis metabólica.**
97
YERBA DE POLLO
| Caracteristicas, clinica, estudios y tto?
* ALTERNANTHERA PUNGENS
* DIARREA, AUMENTO DE DIURESIS
* HEMOGRAMA –IONOGRAMA
* TTO: HIDRATACION-CORRECCION ELECTROLITICA
98
Plantas alucinógenas
Chamico
Floripondio Brugmancia arbórea.L.
Belladona
99
Chamico
| Caracteristicas
PRINCIPIO ACTIVO : ATROPINA,HIOSCIAMINA
HIOSCINA.
100
Chamico
| que sídrome causa?
ANTICOLINERGICO
101
Chamico
| cuales estudios y tto?
* ELECTROCARDIOGRAMA
* TTO : SIN SINTOMAS o Sintomatico **LG-CA-PS**
* SI HAY EXCITACIÓN : DIAZEPAM CLORAZEPAM
102
Chamico
| sintomas del cuadro anticolinérgico
Hipertensión, midriasis, taquicardia, íleo, globo vesical, piel seca, convulsiones etc...
103
LEPIOTA
| cuál es la caracteristica del hongo? (Chlorophylum Molybdites)
Sombrero plano , marrón claro, con escama blanco grisáceo
Pie grueso en la base .
Anillo ancho
104
LEPIOTA
| Cuál es la clínica?
* Sintomas de aparición temprana (2 a 4 hs de la ingesta)
* Cuadro gastrointestinal, diarrea acuosa,vómitos,deshidratación,hipotensión melena hematemesis
* (shock hipovolemico y hemorragias)
*
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LEPIOTA
| Cual el lab que pedimos?
Hemograma y Medio Interno
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LEPIOTA
| TTO
Asintomático (medidas de rescate )
Sintomático (hidratación EV , carbón activado, expansores de volumen y drogas vasopresoras.
EVITAR DESHIDRATACIÓN Y HACER CORRECCIÓN HICROELECTROLITICA
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AMANITA PHALLOIDES
| Caracteristicas
HONGO MUY VENENOSO
CRECE EN LUGARES CUBIERTOS DE HOJAS SECAS
CERCA DE ROBLES Y PINOS.
CARACTERISTICAS : SOMBRERO BRILLANTE CARNOSO, AMARILLO VERDOSO, ESFERICO ANILLO FINO VOLVA ( ENVOLTORIO DE LA BASE)
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AMANITA PHALLOIDES
| mecanismo de acción y toxemia
TOXINAS : PHALLOTOXINAS-AMATOXINAS VIROTIXINAS, termoestables.
**INHIBICION DE ENZIMAS DE LA SINTESIS DE ARN
NECROSIS TISULAR IRCULACION ENTEROHEPATICA**
HEPATOTOXICA
ELIMINACION RENAL
50grs de amatoxina : mortal
GUARDAR MATERIAL PARA IDENTIFICACION
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AMANITA PHALLOIDES
| Cuadro clinico de (aparición tardia)
**CUADRO CLINICO: PERIODO ASINTOMATICO 6 hs**
***FASE GI ***: VOMI****TOS,DOLOR ABDOMINAL,DIARREA DESHIDRATACION Y SHOCK
**FASE LATENTE :** HASTA 48 HS
**FASE HEPATICA :** HEPATITIS,NECROSIS CENTROLOBULILLAR,DEGENERACION GRASA ,
*** INSUFICIENCIA HEPATICA.
* HIPOGLUCEMIA,NTA,IRA,PANCREATITIS
* COAGULOPATIAS,HEMORRAGIAS**
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AMANITA PHALLOIDES
| qué lab debemos solicitar?
los controles deben realizarse en forma seriada cada 6 hs , con hemograma, medio interno , función renal , hepática y amilasa .
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AMANITA PHALLOIDES
| Qué alteraciones en el Lab podemos observar?
*** Leucocitosis
* Acidosis metabólica
* Hipoglucemia
* Hiperamilasemia
* Aumento de transaminasas
* Trastornos de la coagulación
* Compromiso renal**
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AMANITA PHALLOIDES
| tto
**Paciente asintomático:
Hidratación: internación no mesnos 48 hs o hasta descartar que se trate de Amanita phalloides.
VP o LG, sonda duodenal con aspiración contínua, Carbón activado en forma seriada (cada 4 horas) y purgante salino u osmótico**
**Paciente sintomático** y/o reconocimiento de la Amanita phalloides: **Sonda duodenal con aspiración continua,
Carbón activado en forma seriada (cada 4 horas)**
Plan de hidratación amplio**, control de diuresis e electrolítico Penicilina: 300.000 UI/kg/dia cada 4 hs.**
**Hemoperfusión con carbón o hemodiálisis**: (hasta las 48 hs después de la ingesta). Si el pte consulta inmediatacon ejemplar.
| monitore renal, hepatico coagulacion glucemia y eletrolitros
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Características generales organosfosforados:
* Son esteres del ácido fosfórico
* Generalmente son liposolubles facilita la penetración
* en el organismo
* La mayoría tiene baja presión de vapor poco volátiles
* Se hidrolizan fácilmente en medio alcalino baja
* persistenc
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Toxicocinetica de organosfosforados
**Vía de absorción digestiva, respiratoria o cutánea.**
* Biotransformación hepatica , a través de oxidasas, hidrolasas y glutatiónS-transferas.
* Pueden producirse metabolitos tóxicos
* eliminación → orina, heces y aire expirado
**Mecanismos de acción: inhibidores irreversibles de la acetilcolinesterasa.**
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organosfosforados
| Mecanismo de acción
**nhibidores irreversibles de la
acetilcolinesterasa.**
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Toxicocinetica carbamatos
Biotransformación →hidrolisis, oxidación y
conjugación.
Eliminación→ orina, heces y aire expirado
inhibidores reversibles acetilcolinesterasa
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carbamatos
| Mecanismo de acción
nhibidores reversibles
acetilcolinesterasa
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carbamatos y organofosforados
| Acumulaciónd e acetilcolina
* Receptores post-ganglionares parasimpáticos → activación **Muscarínico**
* Receptores pre-ganglionares parasimpáticos, simpáticos y de la placa neuromuscular → acción **nicotínica**
* SNC
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intoxicación aguda por carbamatos y organofosforados
| Sindromes
Primer lugar → intoxicación aguda
* Síndrome Muscarínico, nicotínico y en SNC
* Síndrome intermedio
* Neurotoxicidad retardad
Segundo lugar intoxicación crónica
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intoxicación aguda por carbamatos y organofosforados
| Efectos muscarinicos?
* **Miosis**
* Hiperemia conjuntiva* Dificultad acomodación
* Hiperemia* Rinirrea
* **Broncorrea** Tos
* Cianosis * Disnea
* Dolor Toracico
* Hipotensión bloqueo cardiaco, tenesmo, Vomito diarrea, micción involuntaria
| **Miosis bradicardia broncorrea**
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intoxicación aguda por carbamatos y organofosforados
| Efectos Nicotinicos
Sinapsis ganglionares → cefalea, hipertensión
transitoria, mareo, palidez y taquicardia.
Sistema musculo esquelético → calambre, debilidad
generalizada, fasciculaciones, mialgias y parálisis flácida.
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intoxicación aguda por carbamatos y organofosforados
| efectos en el SNC
Ansiedad, cefalea, confusión, babinski, i**rritabilidad, hiperrreflexia,
ataxia, somnolencia, depresión de los centro respiratorios y
circulatorios, convulsiones y coma.**
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intoxicación aguda por carbamatos y organofosforados
| ríada característica
**broncorrea, miosis y bradicardia**
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intoxicación aguda por carbamatos y organofosforados
| DX
1. Antecedentes de explosión
2. Cuadro clínico
3. Pruebas de laboratorio (primera línea)
* a.** Descenso de la actividad de la acetilcolinesterasa eritrocitaria y/o pseudocolinesterasa plasamtica son (GOLD ESTÁNDAR)**
* b. Metabolitos en orina por cromatografía de gases
Otros estudios
* electrolitos, glucosa, creatinina, hemograma, transaminasas,
gasometría, electrocardiograma y radiografía de tórax.
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intoxicación aguda por carbamatos y organofosforados
| DX diferencial
Síndrome convulsivo
Estado de coma hipo o hiperglucemico
Enfermedad diarreica aguda
Edema pulmonar agudo asociado a otras etiologías/
reactividad bronquial
Insuficiencia cardiaca congestiva**
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intoxicación aguda por carbamatos y organofosforados
| DX diferencial
Síndrome convulsivo
Estado de coma hipo o hiperglucemico
Enfermedad diarreica aguda
Edema pulmonar agudo asociado a otras etiologías/
reactividad bronquial
Insuficiencia cardiaca congestiva**
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intoxicación aguda por carbamatos y organofosforados
| Tratamiento especifico
Especifico → en caso de **ingestión LG, Ca y PS**
Antidototerapia **ATROPINA** + Reactivadores de la colinesterasa
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índrome convulsivo
Estado de coma hipo o hiperglucemico
Enfermedad diarreica aguda
Edema pulmonar agudo asociado a otras etiologías/
reactividad bronquial
Insuficiencia cardiaca congestiva
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intoxicación aguda por carbamatos y organofosforados
| TTo General
Tratamiento especifico
Caso de ingestión LG, Ca y PS
Antidototerapia → ATROPINA + Reactivadores de la colinesterasa.
Reactivador de enximas→ OXIMAS (Metilsulfato de pralidoxina)
* Ampollas de uso EV 200mg (1 caja = 5 ampollas)
* Es una medicación que desfoforila a la colinesterasa
* Mayor eficacia entre 24 a 36 horas post-exposición
* Se utiliza en ciertas situaciones
* pacientessintomáticos graves, disminución del valor de colinesterasa menor al 50% del valor de referencia.
En intoxicaciones solo por carbamatos →SOLO ATROPINA
| En intoxicaciones solo por carbamatos →SOLO ATROPINA
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Piretrinas y piretroides
| Caracteristicas y uso
Son neurotóxicos de efecto reversible
PIERETRINAS→nsecticidas de origen natural (flor decrisantemo) Poco solubles en agua
PIERETROIDES→SINTETICO disuelven mejor en agua
Ambos:
Se hidrolizan por alcalosis
En las formulaciones se utilizan derivados del petróleo como solventes
Las vías de absorción son digestiva, respiratoria y dérmica
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Piretrinas y piretroides
| Mecanismo de acción
**Acción irritativa local**
Acción **neurotóxica sobre el SNC y SNP**
Parece deberse a la **acción sobre los canales de sodio. Aumentan
la permeabilidad transitoria al sodio durante la fase excitatoria.**
Otra acción antagonismo de la i**nhibición mediada por GABA**
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Piretrinas y piretroides
| Clinica
* **Alergia**→ dermatitis, rinitis, BO, neumonitis y reacciones anafilácticas
* **Irritación local** → nauseas, vómitos, tos e irritación conjuntival.
* **Respiratorio** → neumonitis por aspiración.
* **Neurológico** → convulsiones tónico-clónicas, fasciculaciones y temblores (en ingestas masivas)
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Piretrinas y piretroides
Medidas generales
Medidas de rescate
Tratamiento sintomático **antihistamínicos** (no son antídotos, solo trata el síntoma), **broncodilatadores**,**corticoides** y **anticonvulsivantes**.
RECORDAR COMBINACION CON OTROS PLAGUICIDAS Y SOLVENTES → ya que ante intoxicación siempre sospechar primero en organofosforado y seguir esa
ruta de tratamiento y diagnóstico.
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Raticidas y rodenticidas
| Caracteristicas
Son plaguicidas utilizados para el control de roedores
Su selectividad se basa en la particular fisiología y hábitos
de esta plaga
Múltiples compuestos son usados con este fin
**Orgánicos**:
o Sintético dicumarinicos (antu y vitamina D)
o Naturales estricnina, escila roja
Inorgánicos:
o Gaseoso bromuro de metilo y ácido
cianhídrico
o Minerales talio y arsénico
