Fetter Flashcards
Vilka fetter finns främst i cellmembran?
Fosfolipider och kolesterol.
Hur sköter levern regleringen av fetter i blodet?
Levern sköter fetthalten i blodet genom att vid låg fetthalt, som mellan måltider då glukagon finns i blodet, frisläppa fetter från sina TAG-lager. Om det finns mycket fett i blodet, som efter en måltid, lagras fett i adipocyter eller levern.
Var går kostens fetter om vi behöver energi alt. vi har den energi som behövs?
Vid energibehov går ofta fetterna till skelett- och hjärtmuskulatur. Om ett specifikt energibehov inte finns går fetterna till hepatocyter eller adipocyter.
Hur kan fosfolipider respektive kolesterol påverka permeabiliteten i cellmembran?
Fosfolipider kan ha fettsvansar som är omättade varför det bildas ett mellanrum mellan de två fettsvansarna som kan påverka insläppet av molekyler över membranet. Kolesterol finns ofta vid omättade fosfolipider. Vid låga temperaturer kommer kolesterol att hindra tät packning och därmed upprätthålla rörelsen i membranet och vid höga temperaturer kommer det att stabilisera membranet.
Hur ändras energikravet och kvaliteten hos en muskel?
I vila försörjs muskelcellens energi från fettsyror främst medan glyogenlagren byggs upp.
Vid medelhård träning vill man få snabb ATP-produktion och glykogen blir till glukos som via glykolysen och citronsyracykeln kan generera 38 ATP. När glykogenförråden börjar ta slut används fettsyror och aminosyror för acetyl CoA och intermediärer i citronsyracykeln.
Vid hård träning avstannar ETC då vi inte hinner andas in så pass mycket syre som krävs för den stora ATP-produktionen. Därför bildar pyruvat laktat istället för att gå in i citronsyracykeln och ETC, varpå vi får 2 ATP.
Vad händer med laktaten som fås efter hård träning?
Laktaten går ut i blodbanan och förs till levern, där den görs om till glukos via glukoneogenes. Glukos utsöndras sedan från levern och kan via blodet föras till muskelceller som då kan bygga upp sina glykogenförråd vid vila.
I och med användandet av fettsyror och aminosyror vid medelhård träning då glykogenförråden börjar utarmas: hur oskadliggörs aminosyrornas ammoniak?
Via glukos-alanincykeln. Vi använder aminosyrornas kolskelett och kan ge intermediärer till citronsyracykeln. Ammoniaken går ihop med en pyruvat och bildar glutamat och sedan alanin som kan transporteras ut till blodet och åka till levern. I levern omvandlas alanin till pyruvat och ammoniak. Ammoniak oskadliggörs via ureacykeln och pyruvat blir till glukos via glukoneogenesen. Glukos kan sedan via blodet föras tillbaka till muskelcellen och återanvändas, då pyruvaten endast fungerade som en transportör.
Vad är en kylomikron?
En kylomikron är en boll med en fettkärna och en hydrofil utsida som transporterar kostens fetter från enterocyten till blodet via lymfan. I den hydrofoba fettkärnan finns TAG, kolesterol och fosfolipider samt fettlösliga vitaminer, ADEK.
Vilka vävnader syntetiserar lipoprotein lipas?
Adipös vävnad, hjärtmuskelvävnad samt skelettmuskelvävnad.
Vad gör lipoprotein lipas?
Huvudsakliga funktionen är att hydrolysera (med vatten spjälka) TAG, DAG och MAG samt fosfolipider för att slutligen skapa glycerol och fettsyror.
Vad består lipoproteiner av?
Lipoproteiner består av lipider i en samlad kärna samt en hydrofil utsida med apolipoproteiner/apoproteiner.
Vilka funktioner kan apolipoproteiner ha?
Fungera som koenzym till lipoprotein lipas eller agera receptor till en målcells receptor. Apolipoproteiner kan också hoppa mellan olika lipoproteiner eller vara helt fästa vid en speciell lipoprotein.
Vilka substanser finns i den hydrofila delen av ett lipoprotein respektive i den hydrofoba delen av ett lipoprotein?
I den hydrofila delen finns “fritt” kolesterol, fosfolipider samt apolipoproteiner och i den hydrofoba delen finns TAG, kolesterylestrar och fettlösliga vitaminerna ADEK.
Storleksmässigt samt lipid/proteinförhållandemässigt: Rangordna lipoproteinerna från störst och mest fett till minst och mest protein!
Kylomikron, VLDL, LDL, HDL.
Hur blir intestinalt ApoB-100 till ApoB-48 som kännetecknar kylomikroner?
Genom att en cytosin i ApoB-100 mRNAt byts ut mot en uracil fås en nonsensmutation som gör att endast 48% av mRNAt translateras och blir ApoB-48.
Hur går det till när en kylomikron i enterocyten bildas och hur hamnar den sedan i lymfan?
TAG, fosfolipider och kolesterol återbildas mha enzymer på enterocytens släta ER. Därefter samlas ApoB-48 och lipider ihop mha MTP (microsomal triacylglycerol transfer protein) till ett lipoprotein. Lipoproteinet packas sedan i Golgiapparaten som en vesikel som senare kan fusera med cellmembranet och exocyteras till lymfkärlen.
Vad sätts till kylomikronen när den kommit ut ur enterocyten och varför för att den ska vara en helt färdig kylomikron och varifrån kommer dessa substanser?
ApoC-II för aktivering av lipoprotein lipas samt ApoE för igenkännande receptorer på hepatocyter. Dessa apolipoproteiner kommer från cirkulerande HDL.
Var finns lipoproteinlipas främst i kroppen?
Lipoproteinlipas finns främst på endotelcellerna i kapillärväggarna hos adipocyter, hjärtmuskel- och skelettmuskelvävnad. Det finns dock i andra vävnader också, men inte till lika stor del.
Var går glycerolen som fås från lipolys av TAG och hur kan den här användas?
Glycerolen går till hepatocyterna och kan här användas vid lipidsyntes, glykolys eller glukoneogenes.
Det finns isomerer av lipoproteinlipas i olika vävnader i kroppen, hur skiljer sig dessa två exempel av isomerer från varandra? (adipocyter/hjärtmuskelvävnad)
Km-värdet skiljer adipöst lipoproteinlipas från isomeren vid hjärtmuskelvävnad. Adipöst har ett högt Km-värde och hjärtmuskelvävnadens lipoproteinlipas har ett lågt Km-värde.
Vad innebär skillnaden mellan olika lipoproteinlipas?
Det höga Km-värdet hos adipocyter gör att de måste finnas många kylomikromer med TAG i sig för att lipoproteinlipaset ska kunna göra lipolys och lagra fettsyror. Det låga Km-värdet hos hjärtmuskelvävnad gör att hjärtmuskelcellerna kan få åtkomst till fettsyror även om det cirkulerar få kylomikroner i blodet.
Vad händer med en använd kylomikron?
Kylomikronresten minskar i storlek och ökar i densitet. ApoC-II försvinner men ApoE för kylomikronresten till hepatocyter. Receptor-medierad endocytos sker och en vesikel transporterar kylomikronresten till hepatocytens lysosom. Lysosomens enzymer degraderar apolipoproteiner, kolesterylestrar och andra rester och ger aminosyror, fritt kolesterol och fettsyror i hepatocyten. Lipoproteinreceptorn återanvänds på hepatocytens cellmembran.
Varför används VLDL?
VLDL används när vi vill transportera lipider från hepatocyternas lipidlager till annan vävnad, ex. hjärtmuskel- eller skelettmuskelvävnad.
Hur bildas VLDL?
VLDL bildas genom att TAG och andra lipider i hepatocyten samlas ihop med ApoB-100 och bildar ett lipoprotein som förs ut i blodet. Ute i blodet tillsätts ApoE och ApoC-II från HDL.
Hur bildas LDL?
Efter att lipoproteinlipas har verkat på VLDL vid behövande vävnader finns färre TAG kvar i lipoproteinet vilket gör att storleken minskar och densiteten ökar. Lipoproteinet möter HDL där HDL får TAG medan lipoproteinet får kolesterylestrar.
Vad gör LDL?
Transporterar kolesterol och kolesterylestrar till behövande celler via receptormedierad endocytos. Kolesterolen kan då användas för steroidhormonsyntes, membranuppbyggnad eller lagring. Om inte kolesterolen tas upp av någon perifer vävnad går LDL tillbaka till hepatocyterna och lämnar av kolesterolet här.
Hur fungerar receptormedierad endocytos vid LDL?
ApoE eller ApoB-100 binder till LDL-receptorer i ett cellmembrans pit. Piten hålls fast av klatrin. Endocytos sker och en vesikel bildas. Klatrin försvinner från vesikeln och liknande vesiklar sätts ihop och bildar en endosom. LDL-receptorerna och apolipoproteinerna släpper varandra och lipoproteinet hamnar i en sida om endosomen medan LDL-receptorerna hamnar på den andra sidan. LDL-receptorerna åker upp mot cellmembranet igen där de återanvänds och resterna från LDL går till lysosomen där enzymer degraderar till aminosyror, fettsyror, kolesterol och fosfolipider.
Hur frisätts fria fettsyror till blodet från en lipiddroppe i en adipocyt?
Glukagon, eller annat hormon, binder till en G-proteinkopplad receptor vars alfa-enhet går till adenylyl cyklas och bildar cAMP av ATP. cAMP-kaskad aktiverar PKA som fosforylerar HSL och peripliner. Fosforylerade peripliner aktiverar andra lipaser viktiga för hydrolys av TAG, DAG och MAG. Vi får sedan fria fettsyror och glycerol där de fria fettsyrorna binder till serumalbumin i blodet och kan transporteras till målceller.
Hur regleras fettsyrasyntesen om det i en adipocyt kommer en kaskad av cAMP, inducerad av t.ex. glukagon?
En hormoninducerad kaskad av cAMP kommer att inhibera acetyl CoA karboxylas (acetyl CoA–> malonyl CoA) och därmed fettsyrasyntesen.
Var tar glycerolen vägen efter att MAG har hydrolyserats i TAG-nedbrytningen i adipocyten och vad kan den göra där?
Glycerolen åker till hepatocyten där den kan bilda nya TAG eller bilda DHAP och gå in i glykolys eller glukoneogenes.
Var sker TAG-syntes främst och varför?
I hepatocyterna sker TAG-syntes främst och det beror på att adipocyter har insulinberoende GLUT-4 för att få in glukos i cellen som kan bli glycerolfosfat. Detta lider inte hepatocyterna av.
