FIGADO E PANCREAS

Question 1

COLESTASE

Answer 1

fígado aumentado de tamanho, com coloração verde difusa e com bordos arredondados.

Question 2

etiologia da colestase

Answer 2

as etiologias da colestase são muito variadas.
Colestase pré-hepática ocorre em casos de anemias hemolíticas que podem ser causadas, por exemplo, por babesias.
Colestase hepática é provocada por inúmeros agentes que provocam lesões nos hepatócitos, como bactérias, vírus e substâncias
químicas (ex tetraciclinas).
Colestase pós-hepática é provocada por obstrução luminal dos ductos biliares por parasitas ou cálculos, ou compressões externas
por massas tumorais ou inflamações.
Cavalos também podem fazer colestase fisiológica após jejuns prolongados

Question 3

CIRROSE

Answer 3

superfície do fígado irregular, com nódulos de diferentes tamanhos separados por septos brancos
(fibrose), provocando uma completa distorção arquitetural difusa.
Os nódulos regenerativos são mais evidentes no cão (direita) do que na vaca (esquerda), em que o fígado se encontra atrofiado.
Tem uma imagem de fígado de cão mais bonita, com alteração da cor, de ferrugem. Pode se confundir com neoplasia.

Question 4

ETIOLOGIA CIRROSE

Answer 4

Cirrose é uma lesão final, irreversível e que se auto-alimenta, desencadeada por estímulos agressores crónicos ou
repetitivos no fígado, exemplos são aflotoxicose crónica, intoxicação por alcalóides pirrolizidínicos e fasciolose

Question 5

A destruição da rede de reticulina
responsavel pela orientação espacial dos hepatócitos pode culminar com cirrose.

Answer 5

V

Question 6

descreva a patologia das alterações vistas em caso de cirrose hepatica

Answer 6

Os hepatócitos ao serem destruídos libertam fatores que estimulam a proliferação de outros hepatócitos vizinhos que não foram
destruídos, os hepatócitos ao proliferar, sem a rede de reticulina, dispõem-se de forma aleatória, sem relação com a artéria
hepática, veia porta e veia centrolobular, portanto os hepatócitos não são oxigenados nem nutridos e rapidamente entram em
hipóxia e morrem, desencadeando um ciclo vicioso, porque os hepatócitos mortos estimulam a regeneração e proliferação de
outros hepatócitos, que formam nódulos de regeneração de diferentes tamanhos

Question 7

consequecias da cirrose a nivel sistemico

Answer 7

Encefalopatia hepática: os aminoácidos são degradados em amoníaco, um composto tóxico que é convertido em ureia
no fígado. Com insuficiência hepática, acumula-se amoníaco no sangue, e é distribuído para o sistema nervoso central,
onde tem efeitos tóxicos e o animal fica comatoso/inconsciente.
➢ Hemorragias: o fígado deixa de sintetizar quantidades suficientes de fatores de coagulação.
➢ Hipoalbuminemia: o fígado deixa de sintetizar quantidades suficientes de albumina (proteína mais abundante do
plasma), consequentemente a pressão oncótica plasmática baixa e ocorrem edemas hidrostáticos e frequentemente
ascites.
➢ Alterações vasculares e hemodinâmicas: a fibrose provoca estase do sangue venoso do fígado, aumentando a
pressão venosa na veia porta, para ultrapassar este problema são formados shunts porto-sistémicos, ou seja,
comunicações entre a veia porta e veia cava, que contribui para a encefalopatia hepática porque o amoníaco proveniente
do tubo digestivo ultrapassa o fígado e é transportado para o SNC.
A hipertensão portal também contribui para a formação de ascites.
➢ Síndrome hepatocutânea: lesões na pele nos cães e gatos (crostas, erosões, úlceras)
➢ Fotossensibilização: ocorre em herbívoros, a clorofila é metabolizada em filoeritrina (pelas bactérias) que é eliminada
na bílis. Em casos de insuficiência hepática, acumula-se no sangue e distribui-se para a pele, sendo um pigmento
fotossensibilizante, provoca alopécia e necrose cutânea.
➢ Manifestações imunológicas: maior suscetibilidade a endotoxémias ou embolias sépticas, principalmente devido a
shunts porto-sistémicos (as bactérias e toxinas não são filtradas pelas células de Kupffer)

Question 8

ESTEATOSE POR TENSÃO

Answer 8

lesão focal, marginal, amarela, triangular e untuosa ao toque, na zona de inserção de ligamentos

Question 9

patogenia de esteatose por tensão

Answer 9

pensa-se que em algumas situações os ligamentos provocam tração no fígado e colapso dos sinusóides, provocando
uma hipóxia relativa dos hepatócitos daquela zona, afetando seu metabolismo lipídico e provocando esteatose (acumulação de
lípidos)
é comum esta patologia em bovinos e outros ruminantes

Question 10

CONGESTÃO PASSIVA CRÓNICA

Answer 10

Fígado tumefacto, com bordos arredondados e lobulação evidenciada por lesão zonal com zonas
vermelho escuras (congestão) e zonas amarelas (esteatose).

Question 10

Significado clinico de congestao passiva cronica do figado ( figado noz moscada)

Answer 10

em situações prolongadas em que há fibrose da veia centrolobular, aumenta-se a pressão hidrostática da
veia porta (hipertensão portal), que pode culminar na formação de shunts porto-sistémicos, e consequentemente num bypass do
sangue porta pelo fígado, o que pode levar a encefalopatias hepáticas (aminas resultantes do metabolismo dos aminoácidos
ultrapassam o fígado e entram em circulação sistémica, atingindo o cérebro e provocando efeitos tóxicos).

Question 10

etiologia de congestão passiva do figado

Answer 10

: na maioria dos casos tem origem na insuficiência cardíaca que afeta o coração direito (nos cães velhos é comum na
doença mixomatosa da válvula mitral), mas este aspeto morfológico não é patognomónico, também pode ter etiologia tóxica ou
parasitária (Dirofilaria immitis), ou anemia grave.

Question 11

TELANFIECTASIA ( MACULOSA)

Answer 11

áreas cinzentas/vermelhas deprimidas (algumas podem ser tumefactas), máculas, circunscritas com
distribuição multifocal aleatória. Exsudam sangue ao corte.

Question 12

patogenia de telangiectasia

Answer 12

: dilatação dos sinusóides em áreas onde houve perda de hepatócitos, preenchendo-as com sangue, sem inflamação
associada. O mecanismo é desconhecido.
É comum em bovinos reprodutores e em gatos idosos
figado rejeitado por ser repugante em matadouro

Question 13

ESTEATOSE HEPÁTICA

Answer 13

fígado tumefacto, com bordos arredondados e coloração amarela difusa, untuoso ao toque.
Engrossamento dos hepatócitos dá uma sensação que as trabéculas são visíveis macroscopicamente.
Microscopicamente os hepatócitos têm acumulação vacuolar, que pode ser microvacuolar ou macrovacuolar, formando vesículas
redondas bem delimitada

Question 14

ETIOLOGIA DE ESTEATOSE HEPATICA

Answer 14

Excesso de lípidos ou carbohidratos na dieta.
➢ Agressão hepatocelular por tóxicos ou hipóxia.
o Doença do fígado branco: ovinos com uma dieta deficiente em cobalto não sintetizam quantidades suficientes
de vitamina B12 e consequentemente de hemoglobina, resultando em anemia e consequentemente hipóxia e
esteatose.
➢ Mobilização de gordura do tecido adiposo em animais obesos com défice energético, a gordura não é oxidada nos
hepatócitos porque a oxidação requer energia, portanto acumula-se.
o Cetose: em ruminantes, há uma grande mobilização de ácidos gordos, que se acumulam no fígado e são
convertidos em corpos cetónicos.
o Síndrome do fígado gordo bovino: normalmente precendida por eventos que provocam anorexia como
retenção placentária ou mamites, em vacas obesas no fim da gestação ou pico de lactação.
o Síndrome do fígado gordo felino: precendido por eventos que provocam anorexia como stresse ou dor, o
gato obeso deixa de comer e mobiliza gordura corporal.
o Lipidose hepatocelular dos cavalos miniatura, póneis e burros: semelhante à síndrome do fígado gordo
bovino.
o Toxemia de gestação: em pequenos ruminantes com gestação gemelar, os fetos no fim da gestação
comprimem o rúmen e o animal não ingere nutrientes suficientes para suprir os dois fetos e entra em défice
energético, mobilizando gordura para o fígado. Animal normalmente morre no fim da gestação.
➢ Doenças endócrinas: hipotiroidismo e diabetes.
➢ Deficiência na síntese de apoproteínas

Question 15

SIGNIFICADO CLINCO DE ESTEATOSE HEPATICA

Answer 15

tumefação do fígado provoca distensão da cápsula, tornando-a mais frágil e suscetível a roturas
espontâneas. Roturas do fígado provocam hemorragia interna e morte súbita.

Question 16

ACUMULAÇÃO GLICOGENIO

Answer 16

gado tumefacto e descorado (coloração castanha/verde), com bordos arredondados e superfície
capsular irregular, como uma casca de citrino, lobulação exacerbada (padrão zonal), consistência firme.
É possível confundir com esteatose e também é possível que coexistam as duas situaçõe

Question 17

PATOGENIA DE ACUMULAÇÃO DE GLICOGENIO

Answer 17

acumulação de glicogénio é regulada pela glicose sintetase produzida pela glândula adrenal, e também pelas
hormonas do pâncreas (insulina, glucagon).
Em algumas situações patológicas administramos glucocorticóides (cães), que afeta a adrenal, e consequentemente afeta essa
regulação pela adrenal e ocorre acumulação de glicogénio no fígado.

Question 18

SIGNIFICADO CLINCO DE ACUMULAÇÃO DE GLICOGÉNIO

Answer 18

Não sabemos o ponto de não retorno, por isso em animais tratados com corticos é feita periodicamente
avaliações do fígado (ecografia), quando começa a ficar muito alterado fazer desmame.
Não esperar que as enzimas hepáticas estejam aumentadas porque podem aumentar somente num ponto de não retorno.
Hepatócitos tumefactos colapsam os sinusóides, levam a hipertensão portal e podem levar a hipóxia dos hepatócitos e esteatose,
por isso podem coexistir as duas situações em fases mais avançadas.

Question 19

amiloidose hepática

Answer 19

fígado com coloração laranja difusa, bordos arredondados e consistência firme (não untuoso) e
superfície irregular, como uma casca de citrino

Question 20

etiologia da emiloidose hepática

Answer 20

Amiloidose primária: mieloma múltiplo (neoplasia dos plasmócitos), os plasmócitos neoplásicos secretam
imunoglobulinas de cadeia leve (AL) que depositam nas membranas basais
➢ Amiloidose secundária: é secundária a inflamações crónicas, em que o fígado começa a produzir proteínas da fase
aguda fibrilhares (proteína AA) que depositam nas membranas basais.

Question 21

significado clinico de amiloidose hepática

Answer 21

: fígado fica mais friável, o animal pode morrer por rotura do fígado e hemorragia interna.
Também ocorre deposição de proteínas fibrilhares nos glomérulos renais, por isso a amiloidose pode culminar em insuficiência
hepática e insuficiência renal.
Em matadouro, para confirmar rapidamente que é amiloide, testam com solução aquosa de iodo (lugol, ou betadine), e mergulhar
um pedaço de rim nessa solução, os glomérulos com amiloide ficam pintados de castanho.

patogenia : deposição de proteínas amilóide insolúveis (existem 16 proteínas diferentes do tipo amiloide) no espaço de Disse
(membrana basal). Essas proteínas dificultam a nutrição e função hepática, provocam atrofia hepatocelular e pode culminar em
insuficiência hepática

Question 22

hepatite infeciosa canina

Answer 22

fígado tumefacto e friável, com filamentos amarelos, frágeis e brilhantes (fibrina e edema – quadro exsudativo) na
cápsula hepática e entre os lobos, também na vesícula biliar. Superfície do fígado tem um aspeto heterogéneo.
Microscopicamente há necrose multifocal aleatória de hepatócitos isolados, e hepatócitos com inclusões intranucleares basófilas, com um halo claro
em volta, e condensação de cromatina na periferia do núcleo.
Outra imagem da teórica dá para ver focos claros aleatórios no fígado e focos escuros aleatórios no intestino (petéquias).

Question 23

etiolofia de hepatite infeciosa canina

Answer 23

a: adenovirus canino tipo 1.

Question 24

patogenia de hepatite infeciosa canina e significado clinico

Answer 24

vírus tem tropismo a 3 diferentes tipos celulares: hepatócitos, células endoteliais e células mesoteliais. Provoca necrose hepatocelular e hepatite aguda, assim como hemorragias em diversos órgãos. A infeção ocorre normalmente por via oral, e os sinais clínicos frequentemente iniciam-se com amigdalites. O fígado é um dos principais produtores de linfa, a dificuldade da circulação de retorno é bem visível a nível dos vasos linfáticos pode provocar letargia, icterícia, anemia e hemorragias, em casos mais graves pode causar insuficiência hepática. Hoje em dia a infeção é rara devido ao aumento da prevalência da vacinação (polivalentes, também com Leptospira). Em infeções antigas, o cão pode apresentar um “olho azul” devido à deposição de imunocomplexos na córnea (uveíte, hipersensibilidade tipo III). Também aparecem corpos de inclusão nos glomérulos renais (células endoteliais). Edema da vesícula biliar

Question 25

hepatite multifocal necrotica

Answer 25

pequenos focos brancos distribuídos de forma aleatória e difusa pelo parênquima hepático. fígado com lesões brancas/amarelas, extensas e circulares de distribuição multifocal, com centro deprimido (sugestivo de necrose de liquefação) e periferia mais consistente (necrose de coagulação). As lesões são delimitadas por um halo vermelho-escuro (halo congestivo hemorrágico). Microscopicamente cada foco é uma necrose panlobular que afeta vários lóbulos

Question 26

etiologia para hepatite multifocal necrotica

Answer 26

esta apresentação é inespecífica e requer um diagnóstico microscópico e possivelmente microbiológico para identificação do agente etiológico. São vários os microrganismos que podem causar lesões com esta apresentação, alguns exemplos são vírus como Herpesvírus (primeira suspeita em animais muito jovens), bactérias como Salmonella spp. (primeira suspeita em aves) e E. coli (colibacilose, é problema de maneio), e fungos como Mucor spp. Fusobacterium necrophorum. Fetos de ovinos apresentam fígados com lesões semelhantes, provocadas por Campylobacter.

Question 27

significado clinco de hepatite multifocal necrotica e PATOGENIA

Answer 27

com o tempo, pode desenvolver abcessos hepáticos ou granulomas. A evolução da doença depende do agente etiológico e extensão da lesão, em infeções maciças pode haver sinais de insuficiência hepática. Em alguns casos em matadouro, em situações agónicas pode haver dispersão de bactérias do tubo digestivo no fígado (é rejeitado). a distribuição aleatória e difusa da necrose indica uma infeção por via artéria hepática, em que o agente patogénico é proveniente da circulação sistémica, por isso é distribuído de forma indiferenciada nos lobos hepáticos.

Question 28

Hepatite multifocal supurativa

Answer 28

: lesões amarelas salientes com distribuição multifocal coalescente, ocupando um dos lobos do fígado na sua totalidade. A consistência é mais ou menos fúida e exsuda material cremoso e amorfo ao corte.

Question 29

patogenia de hepatite multifocal suspurativa

Answer 29

a distribuição diferencial da lesão, que ocupa preferencialmente um dos lobos hepáticos, indica que a via de acesso ao fígado pelo agente infecioso foi a veia porta, o agente teve origem numa das porções do tubo digestivo e devido ao fluxo laminar do sangue na veia porta, ocorre o fenómeno de portal streaming em que sangue proveniente de diferentes porções do tubo digestivo são distribuídos preferencialmente para determinados lobos hepáticos. A formação de abcessos indica que a lesão é antiga, e provavelmente de origem bacteriana a distribuição multifocal aleatória dos abcessos é sugestiva de infeção bacteriana por via artéria hepática, bactérias provenientes da circulação sistémica. Em lesões crónicas as bactérias podem ser acantonadas em abcessos, que são acumulações de neutrófilos e detritos necróticos.

Question 30

etiologia da hepatite multifocal supurativa

Answer 30

qualquer bactéria do tubo digestivo pode provocar abcessos hepáticos

Question 31

significado clinoc da hepatite multifocal supurativa

Answer 31

abcessos normalmente são achados, mas podem provocar perda de peso ou diminuição da produção. Às vezes podem se alojar na veia hepática e destacar, dando origem a êmbolos sépticos que atingem o pulmão e provocam pneumonias, ou enfartes pulmonares por obstrução capilar, e morte súbita.

Question 32

HEPATITE MULTIFOCAL GRANULOMATOSA

Answer 32

lesões brancas/amarelas circulares, de consistência firme e distribuição multifocal aleatória

Question 33

PATOGENIA DE MULTIFOCAL GRANULOMATOSA

Answer 33

a distribuição multifocal aleatória dos granulomas é sugestiva de infeção bacteriana por via artéria hepática, bactérias provenientes da circulação sistémica. Em lesões crónicas as bactérias podem ser acantonadas em granulomas, que são estruturas concêntricas com um centro necrótico e periferia constituída por camadas de células (macrófagos, células gigantes multinucleadas e células da linha linfoplasmocitária).

Question 34

ETIOLOGIA DE HEPATITE MULTIFOCAL GRANULOMATOSA

Answer 34

uma grande variedade de bactérias, e também fungos e protozoários, podem provocar granulomas hepáticos. O Coronavirus do gato (peritonite infeciosa felina) também pode causar granulomas, desencadeia vasculite e quadro granulomatoso por hipersensibilidade.

Question 35

hepatite multifocal granulomatosa caseocalcária (tuberculose)

Answer 35

FIGado com múltiplos focos brancos/amarelos salientes/nodulares e bem delimitados, com uma periferia branca e firme (fibrose) e centro amarelo caseocalcário (pode ou não apresentar calcificação, se a consistência for firme apresenta calcificação, se for amorfa e branda, é necrose de caseificação). Tem que se abrir os abcessos para identificar. Os linfonodos hepáticos apresentam-se aumentados de tamanho e com nódulos amarelos correspondentes a necrose de caseificação.

Question 36

patogenia de hepatite multifocal granulomatosa caseocalcária (tuberculose)

Answer 36

local primário de infeção é os pulmões, mas o agente infecioso distribui-se via sanguínea para os linfonodos e fígado (via artéria hepática, por isso a distribuição é multifocal aleatória), provocando granulomas caseocalcários. Mycobacterium bovis é fagocitado, mas impede a fusão do fagossoma com o lisossoma, permitindo sua multiplicação dentro dos macrófagos, provocando sua necrose e libertação das micobactérias. Por isso o organismo rapidamente responde formando granulomas

Question 37

etiologia de hepatite multifocal granulomatosa caseocalcária (tuberculose)

Answer 37

Mycobacterium bovis (bovinos), Mycobacterium caprae (caprinos)

Question 38

significado clinico de hepatite multifocal granulomatosa caseocalcária (tuberculose)

Answer 38

: na grande maioria dos casos o agente patológico é acantonado nos granulomas e não desencadeia doença. A tuberculose está praticamente erradicada

Question 39

hepatite parasitária (ascariose).

Answer 39

múltiplas áreas brancas e deprimidas na superfície capsular do fígado, distribuídas de uma forma aleatória e difusa (fibrose, “milk spots”)

Question 40

patogenia de hepatite parasitária (ascariose).

Answer 40

: estas lesões são antigas, resultantes de prévias migrações parasitárias que provocaram lesões que foram reparadas por fibrose.

Question 41

etiologia de hepatite parasitária (ascariose).

Answer 41

formas larvares de nemátodes (Ascaris suum ou Stephanurus dentatus

Question 42

significado clinico de hepatite parasitária (ascariose).

Answer 42

lesão é antiga e o nemátode já não se encontra no fígado, portanto não tem significado clínico.

Question 43

colangiohepatite parasitária (fasciolose)

Answer 43

superfície capsular do fígado irregular (fibrose), com trajetos brancos e irregulares, outros trajetos vermelhos, hemorrágicos (também com produtos de excreção negros da Fasciola), ductos biliares com parede espessa e preenchidos por conteúdo preto amorfo. Ver imagem da teórica com perda completa de um dos lobos hepáticos por fibrose.

Question 44

etiologia colangiohepatite parasitária (fasciolose)

Answer 44

Fasciola hepatica.

Question 45

patogenia da colangiohepatite parasitária (fasciolose)

Answer 45

a metacercária de Fasciola hepatica é ingerida pelo ruminante e perfura o duodeno para atingir o fígado via cavidade peritoneal, a migração dessas formas larvares provoca destruição do parênquima hepático, que posteriormente é reparado por fibrose. As formas adultas localizam-se nos ductos biliares e provocam hiperplasia e metaplasia dos ductos, e preenchem os ductos com detritos e hematina parasitária.

Question 46

significado clinco de colangiohepatite parasitária (fasciolose)

Answer 46

: lesões graves e extensas podem provocar necrose hepática e destruição da rede de reticulina, que culminam em cirrose e insuficiência hepática. As formas larvares de Fasciola hepatica ao chegar no fígado podem carregar esporos de bactérias como Clostridium haemolyticum ou Clostridium noyvium tipo B, que posteriormente em situações de hipóxia podem germinar e provocar hemoglobinuria bacilar e hepatite necrótica infeciosa, respetivamente, que se caracterizam por icterícia e hemólise.

Question 47

esteatose hepática e hepatite parasitária (calicose nodular)

Answer 47

ígado tumefacto, de bordos arredondados e coloração amarela difusa (esteatose). Lesão focal saliente e branca, de consistência muito firme (calicose nodular).

Question 48

etiologia de esteatose hepática e hepatite parasitária (calicose nodular)

Answer 48

Excesso de lípidos ou carbohidratos na dieta ➢ Agressão hepatocelular por tóxicos ou hipóxia ➢ Mobilização de gordura do tecido adiposo em animais obesos com défice energético o Lipidose hepatocelular dos cavalos miniatura, póneis e burros: semelhante à síndrome do fígado gordo bovino. ➢ Doenças endócrinas: hipotiroidismo e diabetes ➢ Deficiência na síntese de apoproteínas

Question 49

significado clinco de steatose hepática e hepatite parasitária (calicose nodular)

Answer 49

Calicose nodular não tem significado clínico, porque resulta de migrações parasitárias antigas. a tumefação do fígado por esteatose provoca distensão da cápsula, tornando-a mais frágil e suscetível a roturas espontâneas. Roturas do fígado provocam hemorragia interna e morte súbita.

Question 50

patogenia de calicose nodular

Answer 50

: a calicose nodular resulta de migrações parasitárias antigas por formas larvares de Strongylus spp., os cavalos têm tendência a fibrosar e calcificar os túneis provocados por esses nemátodes. Esteatose é provocada por acumulação de lípidos nos hepatócitos, por aporte excessivo de lípidos da dieta ou mobilização de tecido adiposo, ou lesão hepatocelular, em que a capacidade do fígado de exportar lípidos, conjugando-os com apoproteínas. Basicamente qualquer evento que leve a um aumento da taxa de acumulação lipídica nos hepatócitos em relação à sua oxidação ou exporte.

Question 51

olangite parasitária (coccidiose hepática)

Question 52

patogenia e etiologia e significado clinco de colangite parasitária (coccidiose hepática)

Answer 52

é frequente nos coelhos (principalmente de índole doméstica), as coccídeas alojam-se nos ductos biliares, provocando hipertrofia e hiperplasia, e colangite. Eimeria stiedae a coccidiose hepática é mais rara comparada com a coccidiose intestinal. Os coelhos bravos podem morrer de insuficiência hepática. Coccidiose hepática não existe em explorações intensivas, só a coccidiose intestinal.

Question 53

necrose panlobular (hepatosis dietetica)

Answer 53

fígado com padrão lobular exacerbado de forma difusa, com áreas vermelho escuras (necrose, com substituição dos hepatócitos por sangue) e áreas pálidas (necrose, com colapso dos hepatócitos)

Question 54

necrose panlobular (hepatosis dietetica) etiologia patogenia significado clinico

Answer 54

os suínos com hepatosis dietética podem ter morte súbita por hemorragia interna o mecanismo é desconhecido, mas a deficiência em selénio, vitamina E e amino-ácidos sulfurados está relacionada com necrose panlobular do fígado, necrose fibrinóide das artérias e consequentemente hemorragias, e ulceração gástrica. É mais frequente em suínos de exploração intensiva. os suínos com hepatosis dietética podem ter morte súbita por hemorragia interna

Question 55

hepatite sérica equina.

Answer 55

: fígado com coloração cinzenta, e consistência mole e flácida de forma difusa.

Question 56

hepatite serica equina etiologia patogenia e significado clinco

Answer 56

antisoro equino. mecanismo é idiopático, mas ocorre cavalos que receberam antisoro de cavalos (ex soro antitetânico ou soro com eCG). A doença tem um período de incubação muito longo mas o desfecho é muito rápido e frequentemente fatal resultando em necrose centrolobular a maciça e consequente insuficiência hepática. cavalos normalmente morrem por insuficiência hepática que resulta em encefalopatia hepática e iceterícia, frequentemente apresentam hemólise grave no desfecho da doença.

Question 57

mucocele da vesícula biliar

Answer 57

figado tumefacto e com padrão lobular exacerbado, bordos arredondados (glicogénio). Vesícula biliar aumentada de tamanho, com parede espessada e branca e conteúdo negro/verde escuro, viscoso, gelatinoso (muco).

Question 58

etiologia, patogenia e s clinico de mucocele de v biliar

Answer 58

pensa-se que esteja associada a administração de glucocorticóides. Somente descrito em cães. excesso de produção e acumulação de muco no lúmen da vesícula biliar, que provoca distensão e pode provocar colestase. colestase pode dar origem a icterícia. A única maneira de tratar é através de colecistectomia, porque após remoção do muco a vesícula biliar volta a encher de muco. Diagnósticos diferenciais: neoplasia Descrição microscópica (lâmina 11

Question 59

pancreatite necrotico-hemorrágica

Answer 59

pâncreas tumefacto, com lesões vermelhas gelatinosas (hemorragia) que ocupam quase a totalidade do pâncreas, e zonas brancas circulares (necrose de coagulação)

Question 60

patogenia pancreatite necrotico-hemorrágica

Answer 60

seja qual for a etiologia, todas resultam em lesão nas células acinares e libertação de enzimas (destacar tripsina e fosfolipase) que provocam auto-digestão do pâncreas e necrose hemorrágica. Libertação de elastases provoca destruição dos vasos sanguíneos, hemorragia e isquémia. Libertação de mediadores inflamatórios resulta em choque, edema e hepatite reativa inespecífica. Libertação de lipases provoca necrose do tecido adiposo peripancreático.

Question 61

etiologia e s clinico de pancreatite necrotico-hemorrágica

Answer 61

é mais comum em cães, depois em gatos. Nas outras espécies é raro. ➢ Obstrução dos ductos biliares: cálculos (bovinos), parasitas (Opisthorchis), neoplasia. ➢ Agressão às células acinares: agentes infeciosos, tóxicos, medicamentos, traumatismo, isquémia. ➢ Alteração do tráfego enzimático: proenzimas são ativadas em enzimas ainda dentro das células acinares, provocando necrose. ➢ Idiopático: ingestão excessiva de lípidos dores graves no abdómen cranial esquerdo, vómitos sem parar, é frequentemente mortal.

Question 62

queilite vesicular.