MUCOSAS E T GASTROINTESTINAL Flashcards
(90 cards)
1
Q
queilite vesicular.
A
2
Q
queilite vesicular.
A
lesões multifocais vermelhas, mais ou menos circulares, deprimidas e com mucosa despolida (erosões
resultantes de vesículas que rebentaram).
3
Q
patogenia queilite vesicular.
A
vírus citolíticos infetam as células epiteliais da mucosa bucal, provocando acumulação balonizante e posterior lise das
células, formando uma cavidade intra-epitelial preenchida por líquido (vesícula), as vesículas podem coalescer e formar estruturas
de mais de um centímetro (bolhas). As vesículas podem então rebentar e dar origem a erosões, permanecendo o estrato basal.
4
Q
etiologia e s clinco de queilite vesicular.
A
no caso dos bovinos, são dois possíveis agentes de estomatites vesiculares:
➢ Picornavirus (febre aftosa)
➢ Rabdovirus (estomatite vesicular)
s estomatites vesiculares por regra não provocam mortalidade, mas a dor reduz a ingestão de alimento do
animal, por isso há uma quebra de produção, pelo que são doenças muito importantes em termos económicos (são doenças de
declaração obrigatória), e pode ser utilizada como arma biológica.
No caso da febre aftosa, o animal fica com língua pendente e apresenta sialorreia, e as vesículas podem se apresentar também na
região interdigital e glândula mamária.
Animais jovens com febre aftosa podem morrer por miocardite necrosante
5
Q
estomatite vesicular
A
na primeira imagem encontram-se lesões circulares elevadas, de consistência fluida, com superfície
lisa e dimensões menores que 1cm (vesículas) no plano nasal.
A segunda imagem apresenta lesões vermelhas, deprimidas e mais ou menos circulares (erosões resultantes da rotura das
vesículas), algumas delas cobertas por material seco e castanho (crosta).
6
Q
etiologia patogenia e s clinco de estoamtite vesicular
A
no caso dos suínos, são quatro possíveis agentes das estomatites vesiculares:
➢ Picornavirus (febre aftosa)
➢ Rabdovirus (estomatite vesicular)
➢ Calicivirus (exantema vesicular dos suínos)
➢ Enterovirus (doença vesicular dos suínos)
írus citolíticos infetam as células epiteliais da mucosa bucal, provocando acumulação balonizante e posterior lise das
células, formando uma cavidade intra-epitelial preenchida por líquido (vesícula), as vesículas podem coalescer e formar estruturas
de mais de um centímetro (bolhas). As vesículas podem então rebentar e dar origem a erosões, permanecendo o estrato basal.
s estomatites vesiculares por regra não provocam mortalidade, mas a dor reduz a ingestão de alimento do
animal, por isso há uma quebra de produção, pelo que são doenças muito importantes em termos económicos (são doenças de
declaração obrigatória), e pode ser utilizada como arma biológica.
Animais jovens com febre aftosa podem morrer por miocardite necrosante.
7
Q
estomatite erosivo-ulcerativa.
A
face interna do lábio inferior e gengiva com múltiplos focos vermelhos coalescentes deprimidos, de
mucosa despolida (erosões) com algumas zonas mais escuras, hemorrágicas (úlceras)
8
Q
etiologia , patogenia e s clinico de estomatite erosivo-ulcerativa.
A
Diarreia vírica bovina (pestivírus)
➢ Febre catarral maligna (herpesvírus)
gentes víricos ou metabólicos provocam destruição parcial (erosão) ou total (úlcera) do epitélio das mucosas.
Pode começar com formação de vesículas que rapidamente rompem.
dor e redução de ingestão de alimentos, com quebra de produção
Ruminite ulcerativo-necrosante, devido à febre catarral maligna.
Como o epitélio é o mesmo (pavimentoso estratificado) o vírus da febre catarral malina pode infetar tbm o esofago rumen, reticulo, omaso ( obomado tbm apesar do epitelio desse ja ser diferente)
9
Q
glossite ulcerativa
A
lesão focal extensa, deprimida, vermelha escura, que ocupa toda a porção ventral da língua (úlcera).
10
Q
patogenia de glossite ulcerativa
A
níveis elevados de ureia no sangue levam a uma libertação de ureia pelas glândulas salivares e deposição de ureia na
cavidade oral, que é utilizada pela microbiota local como substrato, e convertida em amoníaco, que é tóxico e provoca destruição
parcial (erosão) ou total (úlcera) do epitélio da mucosa.
11
Q
etiologia de glossite ulcerativa
A
uremia é uma síndrome, normalmente causada por insuficiência renal em que o rim é incapaz de remover a ureia da
circulação sanguínea, por isso é eliminada pelas glândulas salivares.
Para além de uremia, estomatites ulcerativas podem ser causadas por corpos estranhos e outras causas dependendo da espécie.
➢ Diarreia vírica bovina
➢ Febre catarral maligna (bovinos)
➢ Língua azul (ovinos)
➢ Rinotraqueíte vírica equina
➢ Calicivírus felino
➢ Deficiência em vitamina C (primatas e porquinhos da Índia)
12
Q
si clinico de glossite ulcerativa
A
cheiro à urina na cavidade oral.
Dor resulta em anorexia, que resulta em perda de peso.
13
Q
glossite necrosante (necrobacilose)
A
esões amarelas/cinzentas multifocais circunscritas, de grande dimensão, com consistência amorfa
(necrose de coagulação), duas com centro deprimido (necrose de liquefação), com halo vermelho, hiperémico
14
Q
glossite necrosante (necrobacilose)
A
Fusobacterium necrophorum
Fusobacterium necrophorum é uma bactéria da microbiota normal da cavidade oral, e provoca infeções oportunistas,
na maioria dos casos relacionadas com mau maneio (stress, alimento muito grosseiro), podendo também aparecer como infeções
secundárias a outras causas de estomatites.
A bactéria provoca necrose dos tecidos da mucosa oral, primeiramente de coagulação, e no centro vai se liquefazen
é muito frequente e indica mau maneio.
Como qualquer lesão na cavidade oral, a dor resulta em anorexia e consequente quebra de produção.
15
Q
queilite ulcerativa (eosinofílica)
A
mucosa do lábio superior despolida, vermelha.
16
Q
etiologia patogenia e s clinico de queilite ulcerativa ( eosinofilica)
A
Outras possíveis causas (úlcera eosinofílica requer um diagnóstico microscópico):
➢ Calicivírus felino
➢ Uremia
➢ Carcinoma das células escamosas
diopático, provavelmente imunomediado, presença de grandes quantidades de eosinófilos e macrófagos, e
degradação de colagénio.
O complexo granuloma eosinofílico felino pode se manifestar como granuloma, úlcera ou placa, sendo que na mucosa oral
(frequentemente no lábio superior) se manifesta como úlcera.
: tratamento com corticosteróides é eficaz.
Gato apresenta dor, e consequente anorexia, e perda de peso.
17
Q
: hipoplasia do esmalte.
A
manchas amarelas segmentares em todos os dentes
18
Q
etiologia, patogenia e s clincio hipoplasia do esmalte.
A
hipertermia ou infeção pelo vírus da esgana antes dos 6 meses
quando há destruição in utero, ou antes dos 6 meses de vida do cachorro, dos ameloblastos do órgão do esmalte, os
ameloblastos não produzem esmalte que reveste o dente, deixando a dentina exposta (amarela)
dentes mais frágeis (esmalte é a substância mais dura do organismo), a falta de esmalte torna mais fácil o
acesso ao canal medular, facilitando infeções e doenças periodontais.
19
Q
rânula
A
: dilatação quística de consistência flutuante, com líquido claro mais ou menos untuoso (saliva), na base
da língua.
20
Q
rânula
A
qualquer estrutura que provoque obstrução do ducto, corpos estranhos como praganas são frequentes.
obstrução do ducto excretor das glândulas salivares maiores leva a uma dilatação quística do ducto excretor.
No caso do mucocele/sialocele há rotura do ducto excretor da glândula salivar e acumulação de saliva em tecidos adjacentes,
formando pseudoquistos.
fácil de tratar por desobstrução do ducto, ao contrário do mucocele, que após drenagem volta a acumular
saliva
21
Q
candidíase oral
A
mucosa da língua revestida por material verde que se destaca com facilidade, sem destruir o epitélio
subjacente.
22
Q
candidíase oral
A
Candida albicans
o fungo prolifera em situações de depressão imunitária, destruição da microbiota oral (antibióticos), e em animais
jovens (leitões), hiperglicemia e stress.
Acumula-se sobre o epitélio sem provocar necrose, pode haver hiperqueratose.
ão é uma doença primária, por si só tem pouco significado clínico
23
Q
glossite piogranulomatosa (actinobacilose).
A
pequênos nódulos amarelos com distribuição multifocal no músculo da língua (granulomas – grânulos
sulfurosos).
24
Q
glossite piogranulomatosa (actinobacilose).
A
Actinobacillus lignieresii
as bactérias infetam o tecido muscular da língua e provocam necrose e glossite piogranulomatosa, com reação de
Splendore-Hoeppli, formando um centro (magma) constituído pelo agente infecioso e necrose, e em volta deste centro depositamse complexos imune (clavas). O tecido muscular necrosado não tem capacidade de regeneração, por isso é substituído por tecido
fibroso (reparação).
Pode também haver formação de lesões proliferativas que mimetizam neoplasias.
fibrose do músculo da língua dificulta a motilidade da língua, dando origem ao nome característico de
“língua de pau”. Os animais afetados podem ter dificuldades na ingestão de alimentos.
25
: megaesófago.
esófago dilatado.
Patogenia: qualquer causa de obstrução esofágica pode levar a uma acumulação de alimentos distensão da parede.
Etiologia:
➢ Congénita: persistência do 4º arco aórtico direito
➢ Miastenia gravis
➢ Adquirida: obstrução do esófago (corpos estranhos, lesões antigas que cicatrizaram e ocorreu retração cicatricial,
neoplasias) É mais frequente nas zonas mais estreitas do esófago (laringe, entrada do tórax, base do coração, hiato
esofágico).
➢ Acalasia: movimentos descordenados.
Significado clínico: os sinais clínicos mais frequentes são regurgitação logo após ingestão de alimento.
Em animais com persistência do 4º arco aórtico direito, o leite consegue passar livremente pelo esófago, pelo que só há
manifestações de regurgitação quando o animal começa a ingerir sólidos.
Neste caso o tratamento é cortando o ligamento arterioso, que faz uma constrição no esófago.
A acumulação de grandes quantidades de alimento no esófago pode levar a uma rotura do esófago e inflamação dos tecidos
adjacentes (celulite).
Lesões no esófago (exceto na porção abdominal) são complicadas, porque a ausência de serosa facilita a disseminação do
processo infecioso/inflamatório (frequentemente para a traqueia) e dificulta a regeneração e intervenção cirúrgica.
26
esofagite de refluxo.
sões vermelhas em forma de estrias longitudinais, com pequenas depressões (erosões/úlceras) e
mucosa despolida.
patogenia e etiologia: disfunção do cárdia em animais monogástricos
27
sarcocistose
pequenas lesões nodulares brancas dispersas pela túnica muscular do esófago.
28
sarcocistose
parasita forma quistos nos miócitos esqueléticos, sem reação imunitária exceto se houver rotura do quisto.
Etiologia: Sarcocystis
sem significado clínico, se houver rotura dos quistos há inflamação dos tecidos adjacentes (celulite).
29
papilomatose.
: mucosa do esófago revestido por lesões elevadas ramificadas (papilomas)
30
papilomatose.
Patogenia: infeção vírica com produção de neoplasias benignas em forma de couve-flor.
O vírus tem tropismo a epitélio pavimentoso estratificado, pode aparecer também na língua, retículo e rúmen.
Etiologia: papilomavírus bovino
Significado clínico: o animal pode morrer por inanição porque não consegue deglutir, também é causa de megaesófago.
Pode também causar obstrução física do esófago no outro sentido, inpossibilitando a eructação e provocando timpanismo.
31
reticulite traumática.
corpo estranho perfurante alojado na mucosa do retículo, rodeado por material amarelo filamentoso
(fibrina), lesão focal vermelha irregular, congestivo-hemorrágica.
32
reticulite traumática.
Patogenia: devido às características anatómicas do retículo, nomeadamente a localização dorsal do orifício retículo-omasal,
corpos estranhos metálicos ficam retidos no retículo, e com seu peristaltismo normal, podem perfurar a parede do retículo, para o
exterior. Têm tendência a deslocar-se para o diafragma. Pode haver perfuração do peritoneu (reticuloperitonite), diafragma e até
atingir o ápice do coração (reticulopericardite), às vezes do fígado (reticulohepatite).
Os ruminantes produzem elevadas quantidades de fibrinogénio, que polimeriza em fibrina de modo a conter o corpo estranho. As
reticulites traumáticas envolvem fenómenos muito exsudativos.
Etiologia: corpo estranho perfurante.
Significado clínico: pode haver perfuração do coração
33
ruminite necrótico-ulcerativa
: extensas áreas deprimidas de mucosa despolida, necróticas, cobertas por material amarelo (fibrina)
Ruminite proliferativa crónica.
Em situações crónicas, com as mesmas causas que as ruminites agudas, as papilas ruminais coalescem e ficam com um aspeto
engrossado, castanho escuro (devido a hiperqueratose).
Indicativo de mau maneio, e alimentação inadequada.
34
patogenia ruminite necrótico-ulcerativa
ingestão de quantidades excessivas de carbohidratos facilmente digestíveis leva a uma fermentação com produção de
ácido láctico pela microbiota ruminal, o ácido láctico baixa o pH e favorece a proliferação de Lactobacillus, que baixam ainda mais
o pH. O pH baixo provoca lesões químicas na mucosa ruminal, destruindo o epitélio e provocando erosões e úlceras.
Ruminantes produzem quantidades elevadas de fibrinogénio, que em lesões vasculares polimera em fibrina e forma exsudados
fibrinosos para conter a lesão, como é o caso.
Em animais jovens pode ocorrer por mau maneio, em que não é estimulada a goteira esofágica (administração de leite frio por
exemplo), e o leite acaba no rúmen, onde é deteriorado por bactérias que proliferam e provocam ruminites.
35
etiologia de ruminite necrótico-ulcerativa
ieta inadequada (défice de fibra ou excesso de carbohidratos facilmente digestíveis).
Apesar da maioria dos casos de ruminite estarem relacionados com acidose láctica, vários agentes infeciosos que afetam a
cavidade oral e esófago podem provocar ruminites (febre aftosa, diarreia vírica bovina, febre catarral maligna).
36
s clinico ruminite necrótico-ulcerativa
em casos de acidose láctica o conteúdo ruminal fica bastante aquoso, com pH baixo e é frequente encontrar
cereais e grãos como o milho. A morte normalmente ocorre por desidratação, devido ao aumento da pressão osmótica do rúmen.
Acidose láctica leva a uma proliferação de agentes oportunistas como Fusobacterium necrophorum e fungos.
37
ruminite necrobacilar (aguda na esquerda, crónica na direita)
lesões circulares amarelas bem delimitadas multifocais a coalescentes de grande dimensão (necrose
de coagulação perfeita), com halo vermelho, congestivo-hemorrágico (na imagem da esquerda), e com halo branco, fibrose, na
direita.
38
ruminite necrobacilar (aguda na esquerda, crónica na direita)
Patogenia: Fusobacterium necrophorum é uma bactéria da microbiota ruminal normal, oportunista, que prolifera em situações de
acidose láctica ou aleitamento inadequado, provoca lesões características, que posteriormente podem sofrer reparação cicatricial
das margens para o centro.
Etiologia: Fusobacterium necrophorum
Significado clínico: o animal normalmente sobrevive essas infeções, e forma cicatrizes estreladas profundas.
A bactéria pode entrar em circulação e ser transportada para o fígado
39
ruminite micótica.
lesões vermelhas, circulares, bem delimitadas, multifocais a coalescentes (necrose).
40
ruminite micótica
Patogenia: fungos são habitantes normais da microbiota ruminal e são agentes oportunistas resistentes a pH baixo, proliferam
quando há lesão da mucosa, acidose láctica ou morte da microbiota local (por ex após administração de antibióticos). Os fungos
são aeróbios e têm tropismo para vasos sanguíneos, emitem hifas para os vasos, obliterando-os e provocando trombos, que
resultam em enfartes hemorrágicos, que afeta todas as camadas da parede ruminal.
Etiologia: Mucor, Aspergillus, Rhizopus, Absidia, Mortierella.
Significado clínico: os fungos podem atingir a placenta via hematógena e provocar abortos.
41
: vólvulo gástrico.
distensão das paredes do estómago, cheio de conteúdo, com parede vermelha (congestão) e baço
numa posição anatómica incorreta (deslocamento ventral) e aumentado de tamanho (esplenomegalia).
Patogenia: a dilatação gástrica pode ocorrer devido a uma ingestão de uma refeição muito abundante, aerofagia, ou obstrução
do cárdia (que impede eructação e vómito) ou piloro (que impede progressão da ingesta para o duodeno).
A dilatação gástrica provoca compressão dos órgãos da cavidade torácica e da cavidade abdominal.
O estómago quando dilata fica instável e pode sofrer uma rotação no eixo mesentérico (vólvulo), provocando oclusão do esófago e
duodeno que impossibilita a movimentação do conteúdo gástrico em qualquer um dos dois sentidos.
O vólvulo pode ser promovido por exercícios pós-prandiais.
O estómago cheio de conteúdo tem uma elevada pressão osmótica e atrai água, o que leva a uma dilatação ainda maior.
A rotação do baço que acompanha o estómago (está ligado ao estómago pelo ligamento gastroesplénico) resulta numa dobra em
V e obliteração das veias esplénicas, resultando numa congestão passiva e esplenomegalia
Etiologia: a causa mais frequente é ingestão de grandes quantidades de alimentos.
É mais frequente em cães de raça grande de peito profundo, como os dobermans e pastores alemães.
Significado clínico: dispneia (compressão dos pulmões), depressão miocárdica (compressão do pâncreas leva a libertação de
fator de depressão do miocárdio).
É uma emergência médica, se não for resolvida em até 5 horas, resulta na morte do animal por choque.
42
: impactação e rotura gástrica
estómago aumentado de tamanho, dilatado, com conteúdo sólido compacto. Lesão deprimida,
vermelha e extensa (rotura incompleta) e rotura completa com bordos vermelhos, hemorrágicos.
Rotura também na parte de baixo da imagem, mas como os bordos se encontram normais, rosados, provavelmente é post mortem
43
: impactação e rotura gástrica
Patogenia: ingestão de grandes quantidades de alimento provoca dilatação gástrica, em cavalos é particularmente grave porque
a disposição do músculo do cárdia impossibilita o vómito, e a dilatação provoca dores e o animal perde a noção de sobrevivência e
faz movimentos violentos, rolando no chão, o que aumenta a probabilidade de rotura.
A rotura inicia-se na serosa e muscular, e a submucosa e mucosa são as últimas a romper porque são mais elásticas.
Etiologia: ingestão excessiva de alimento.
Significado clínico: saída de conteúdo para a cavidade abominal provoca peritonite e morte por choque.
43
abomasite hemorrágica
mucosa abomasal com lesões pequenas circulares multifocais vermelhas (petéquias
44
abomasite hemorrágica
não é patognomónico de nada, mas bactérias formam êmbolos sépticos que chegam aos vasos da submucosa e
provocam trombose, que leva a enfartes, hemorragias e erosões.
etiologia: várias bactérias, como Salmonella, E. coli, e Clostridium septicum.
Vírus como o da diarreia vírica bovina, e da febre catarral maligna.
45
doença dos edemas (colibacilose)
: estomago de suíno com parede espessada, pregueada e ao estender o estómago as pregas não se
desfazem. Ao corte, a submucosa é engrossada, brilhante e translúcida, gelatinosa (edema).
Patogenia: E. coli produz uma vasotoxina que provoca edema na submucosa.
Etiologia: Escherichia coli
46
braxy
abomaso difusamente vermelho, hemorrágico, com conteúdo sanguinolento. Mucosa tumefacta.
Restantes reservatórios gástricos encontram-se normais
os clostrídios provocam necrose de qualquer lugar onde conseguem se instalar.
Frequente também haver enfisema da submucosa.
Etiologia: Clostridium septicum
47
gastrite folicular
múltiplos focos brancos minúsculos, elevados, na mucosa gástricas
Patogenia: proliferação do tecido linfóide em situações de agressão crónica.
Etiologia: várias etiologias.
Significado clínico: células inflamatórias podem ascender e ocupar espaço no lúmen, impedindo absorção normal de nutrientes.
Importante fazer o diagnóstico diferencial de linfoma, que em fases iniciais pode se apresentar dessa forma.
48
gastrite crónica hipertrófica.
mucosa gástrica com aspeto difusamente pregueado e espesso, não se distende ao esticar o órgão
(hipertrofia e hiperplasia)
Patogenia: lesões crónicas ao estómago podem provocar proliferação celular, hiperplasia das células caliciformes, com maior
produção de muco, com formações quísticas e perda de proteína
Etiologia:
➢ Parasitas: estrongilídeos em cavalos, provocam hipertrofia focal (não é o caso)
➢ Refluxo biliar: bilis tem pH alcalino, se houver disfunção pilórica ocorre refluxo e lesão gástrica difusa com hipertrofia.
➢ Gastropatia hipertrófica gigante crónica: em basenjis, beagles, boxers e bull terriers.
Significado clínico: má absorção, perda de nutrientes (gastropatia com perda de proteínas), emagrecimento progressivo,
vómitos.
49
úlcera gástrica
a: estómago preenchido por conteúdo vermelho escuro gelatinoso (coágulo sanguíneo).
Lesão circular deprimida focal com centro negro e bordos elevados (úlcera).
50
ulcera gastrica
Patogenia: ulceração implica a destruição de todas as camadas do epitélio, e hemorragia. A hemoglobina quando entra em
contacto com o ácido clorídrico do estómago torna-se negra.
Etiologia:
Há algum desequilíbrio entre a secreção de ácido e a proteção da mucosa.
➢ Traumatismo: por ex corpos estranhos
➢ Alteração do fluxo vascular: em situações de stress ocorre vasoconstrição, comum em cavalos de competição e vacas
leiteiras altamente produtivas.
➢ Agentes infeciosos: como a diarréia vírica bovina.
➢ Anti-inflamatórios: inibem as prostaglandinas protetoras, o que leva a uma diminuição da produção de muco, e
alteração vascular local (hipóxia).
➢ Aumento da acidez local: como em gastrinomas.
➢ Solventes de muco: como o álcool
➢ Refluxo biliar
➢ Neoplasias
➢ Idiopático
Significado clínico: animal pode desenvolver anemia hemorrágica, ou morrer por hemorragia interna.
Sinais clínicos incluem hematemese e melena.
51
gastrite urémica.
mucosa gástrica com múltiplas lesões bem delimitadas, com bordos irregulares mais ou menos
circulares, deprimidas, vermelhas (erosões/úlceras) cobertas por material amarelo/branco (fibrina).
Múltiplos focos pequenos disseminados, brancos e de consistência muito firme, mineralizada (cálcio)
52
gastrite urémica.
Patogenia: animais com elevadas concentrações séricas de ureia, devido a insuficiência renal, podem desenvolver gastrite
urémica. O rim não é funcional e deixa de ativar a vitamina D3, que é essencial para a absorção intestinal de cálcio.
Cálcio, sendo um ião essencial, tem que se manter em concentrações plasmáticas constantes, por isso, com uma menor absorção
de cálcio, para compensar, é ativada a paratiróide, que produz PTH, que estimula a osteólise pelos osteoclastos e mobilização de
cálcio dos ossos. Como o rim tem insuficiência, quando se atingem níveis normais de cálcio, a paratiróide não é inibida e continua
a aumentar os níveis de cálcio até atingir hipercalcemia. O cálcio, como agora em elevadas concentrações, deposita-se em
determinados tecidos, um deles o estómago, primeiramente nas células parietais e lâmina basal, e depois forma focos de
calcificação metastática. Secundariamente aparecem erosões e úlceras por destruição da mucosa por cálcio.
53
gastrite urémica
Etiologia: secundário a insuficiência renal.
Significado clínico: o animal tem uremia.
54
atresia anal
persistência da membrana anal e abaulamento da região perineal.
Patogenia: atresia anal é uma anomalia do desenvolvimento em que há uma falha na formação do lúmen entre o reto e ânus.
Existem vários tipos: estenose do lúmen, persistência de uma membrana (completa ou perfurada) que dificulta ou impede a
passagem do conteúdo intestinal, formação de um cordão fibroso que une duas porções do trato gastrointestinal, ou então
formação de dois fundos de saco, em dois segmentos do intestino adjacentes.
Etiologia: pode ocorrer se há uma menor perfusão de algum segmento do intestino fetal (por mal posicionamento, por exemplo).
Pensa-se que esteja associado a hipovitaminose A por parte das mães.
Significado clínico: a atresia anal impede a defecação do conteúdo intestinal, levando a uma acumulação de conteúdo no
intestino, que provoca megacólon e distensão abdominal. Nas fêmeas há formação de fístulas retovaginais de modo a formar uma
saída alternativa.
A atresia anal é de mais fácil resolução cirúrgica que a atresia coli.
Nos fetos pode haver rotura do intestino e expulsão do mecónio para a cavidade abdominal, provocando morte por peritonite.
55
divertículo de Meckel.
estrutura tubular que comunica com o íleo.
Patogenia: anomalia congénita que leva à persistência do ducto onfalomesentérico.
Etiologia: anomalia congénita.
Significado clínico: se houver persistência do lúmen, ocorre saída de fezes pelo umbigo do animal.
Pode persistir apenas um cordão fibroso.
Em qualquer um dos casos, o intestino pode enrolar em torno do divertículo, causando oclusão das veias e comprometendo o
retorno venoso intestinal (as artérias têm parede mais espessa, portanto são mais resistentes e continuam a lançar sangue para o
segmento intestinal enrolado), o que leva a congestão e eventualmente enfarte hemorrágico.
56
colite congestivo-hemorrágica e estenose.
segmento distal do cólon com diminuição do diâmetro do lúmen (estenose), parede branca (fibrose) e
mucosa vermelha (congestivo-hemorrágica), porção mais proximal do cólon dilatada.
57
colite congestivo-hemorrágica e estenose.
Patogenia: lesões na parede do intestino quando cicatrizam resultam frequentemente em estenose, por retração do colagénio.
Neste caso é um suíno que sofreu infeção das artérias hemorroidalis por Salmonella, que provocou vasculite e trombose,
resultando em enfartes que posteriormente cicatrizaram e provocaram estenose.
Etiologia: Salmonella
Significado clínico: dificuldade ou impossibilidade em defecar.
58
intussusceção
segmento intestinal invaginado no segmento intestinal adjacente. O intussuscepto tem parede
espessa, tumefacta, edematosa
59
intussesceção
Patogenia: situações que provoquem irritabilidade e hipermotilidade do intestino podem provocar uma contração violenta de um
segmento intestinal e dilatação violenta do segmento intestinal adjacente, levando a penetração do segmento contraído
(intussuscepto) no segmento dilatado (intussuscepiens), arrastando seu mesentério, pelo que rapidamente pode ocorrer oclusão
das veias, que têm parede mais fina e colapsam mais facilmente que as artérias, primeiramente aumentando sua pressão
hidrostática resultando em edema (como neste caso), depois colapso total das veias. Como as veias colapsam e as artérias
continuam a lançar sangue para o segmento intestinal, a drenagem venosa é comprometida e há acumulação de sangue
(congestão, que ajuda na obstrução) e rapidamente enfartes hemorrágicos.
O intussuscepto funciona como um corpo estranho, resultando em obstrução intestinal.
Etiologia: corpos estranhos lineares, manipulação cirúrgica, enterites, parasitas, granulomas, abcessos, tumores.
Significado clínico: a janela de intervenção é muito curta, o animal morre de choque hipovolêmico.
Nos bovinos, pode ocorrer cicatrização do colo do intussuscepto com o intussuscepiens, formando uma cicatriz fibrosa (que
posteriormente contrai e provoca estenose) e o intussuscepto necrótico pode cair e ser eliminado pelas fezes, pelo que nesses
animais a intussusceção pode se resolver espontaneamente.
Intussusceção ante mortem distingue-se da post mortem porque não se desfaz facilmente, tem fenómenos inflamatórios e
necróticos envolvidos que promovem a aderência do intussuscepto com o intussuscepiens. A presença de áreas congestivas e
hemorrágicas, assim como exsudados são indicativos de intussusceção ante mortem.
ntestino delgado dobrado, pregueado “em acordeão”, com sua serosa revestida por material amarelo (fibrina).
No caso de ingestão de corpos estranhos lineares, a extremidade proximal pode ficar retida em alguma parte do trato digestivo
enquanto a extremidade distal progride com o peristaltismo. Como o corpo estranho não é elástico, forma dobras no intestino,
como se fosse um acordeão, e chega a um certo ponto que provoca lacerações no intestino, que resulta em peritonites, neste caso
peritonite fibrinosa.
60
vólvulo intestinal
todo o intestino encontra-se difusamente vermelho e dilatado.
61
vólvulo intestinal
Patogenia: situações que provoquem hipermotilidade intestinal (aumento do peristaltismo) podem levar à sua rotação em torno
do seu eixo mesentérico, levando ao colapso das veias e comprometimento do retorno venoso, que resulta em congestão e enfarte
hemorrágico (as artérias têm parede mais espessa e continuam a lançar sangue para o intestino)
Etiologia: manipulação cirúrgica, enterites, parasitas, tumores, abcessos, granulomas.
Significado clínico: a janela terapêutica é muito estreita, porque o animal entra rapidamente em choque hipovolêmico.
O tratamento cirúrgico pode envolver a remoção de segmentos extensos do intestino.
Nos cavalos pode ocorrer um tipo peculiar de estrangulamento das veias, resultando em enfarte hemorrágico do intestino, que
envolve a rotação do lipoma, envolvendo o mesentério intestinal com seu pedículo e provocando oclusão das veias.
São tumores perfeitamente benignos mas podem causar morte do cavalo por cólicas (entretanto a maioria dos lipomas
mesentéricos não têm consequências clínicas).
Às vezes os lipomas podem girar em torno do pedículo, cortando sua própria circulação, o pedículo pode se tornar necrótico e
romper, deixando um lipoma flutuante na cavidade abdominal.
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hemomelasma ilei
lesões vermelhas, alongadas, irregulares e elevadas na parede intestinal (placas)
Patogenia: larvas de estróngilos migram na parede intestinal (mais frequentemente no íleo), provocando necrose que
posteriormente é cicatrizada e fibrosada.
Etiologia: Strongylus edentatus.
Significado clínico: não tem significado clínico, indica que o cavalo foi previamente parasitado.
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enfarte anémico intestinal (arterite verminosa)
lesão segmentar pálida (amarela) bem delimitada, que envolve todas as camadas da parede intestinal.
Patogenia: as formas larvares de Strongylus vulgaris alojam na artéria mesentérica cranial, onde provocam arterites e
aneurismas, que alteram o fluxo sanguíneo, resultando em tromboses, que interrompem o fluxo sanguíneo arterial para o intestino,
resultando em enfartes anémicos.
Etiologia: Strongylus vulgaris
Significado clínico: cólica e morte.
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diverticulose intestinal.
múltiplas bolsas laterais ao intestino, contendo todas as camadas da parede intestinal.
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diverticulose intestinal
Patogenia: ocorrem raramente em cães, gatos e cavalos (associados a hipertrofia muscular idiopática), os divertículos verdadeiros
são congénitos.
Os pseudodivertículos são adquiridos, quando ocorre rotura da serosa e muscular do intestino (camadas mais frágeis) e herniação
de uma bolsa constituída por submucosa e mucosa, que são mais elásticas, mas podem roturar e provocar peritonites.
Etiologia: congénito.
Significado clínico: os divertículos ou pseudodivertículos podem causar impactação, obstruções, intussusceções, fístulas,
diverticulites, roturas e peritonites (com ascites com grande quantidade de fibrina, material purulento e alimento) que provoca
cólicas graves e morte.
Divertículos são considerados lesões pré-neoplásicas.
podem existir pseudodiverticulo constituido apenas por mucosa
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atrésia retal, proctite ulcerativa e hipertrofia muscular da camada circular do cólon
segmento distal do reto transformada em cordão fibroso (atresia retal), dilatação da porção proximal
do reto, e do cólon. Lesões multifocais aleatórias escuras na mucosa do reto (úlceras), mucosa do cólon elevada de forma
segmentar, multifocal e simétrica (hipertrofia muscular da camada circular)
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trésia retal, proctite ulcerativa e hipertrofia muscular da camada circular do cólon.
Patogenia: atrésia retal é congénita, as fezes não conseguem progredir, portanto o segmento do intestino que se encontra
proximalmente acumula conteúdo e dilata.
Hipertrofia muscular da camada circular é frequentemente idiopática, ou por aumento do esforço para vencer uma estenose
(normalmente mau funcionamento ou estenose da válvula ileocecal, mas neste caso pode ser devido à atresia retal), dando ao
intestino um aspeto semelhante a um rosário. É frequentemente assintomático mas pode provocar cólicas, alterações do trânsito
gastrointestinal e diarreias (os aneis têm diferentes tonicidades).
Etiologia: congénito (atrésia)
Significado clínico: pode levar a dilatação intestinal, com impactação e rotura, consequentemente cólicas, peritonites e morte.
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linfangiectasia.
parede do intestino espessada, com estruturas em forma filamentosa, branca, dando um aspeto viloso
(parece que se veem vilosidades macroscopicamente).
Patogenia: dilatação dos vasos linfáticos quilíferos devido à estase linfática.
Etiologia: pode ser congénito, por malformação dos vasos linfáticos, ou infiltração da submucosa, provocando compressão dos
quilíferos, como o que acontece na paratuberculose nos bovinos (Mycobacterium avium paratuberculosis).
Significado clínico: enteropatia com perda de proteína (é a causa mais comum de enteropatia com perda de proteína em cães),
emagrecimento progressivo, distensão abdominal e edema distal dos membros (por obstrução linfática)
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colibacilose enterotóxica
intestino delgado dilatado, preenchido por material flúido amarelo. Vasos linfáticos dilatados e
preenchidos com linfa
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colibacilose enterotóxica
Patogenia: E. coli liga-se ás microvilosidades dos enterócitos através de pilis e fimbrias, e liberta toxinas que altera bombas
iónicas e leva à secreção de iões (principalmente sódio e cloro) pelos enterócitos e consequentemente chamada de água por
osmose que resulta em diarreia secretora.
Os enterócitos continuam íntegros e continua a haver absorção de nutrientes, por isso os vasos linfáticos continuam dilatados e
com linfa normal.
Microscopicamente a única alteração é a presença de bactérias nas microvilosidades dos enterócitos.
Eventualmente poderia ser causada por Attaching and effacing E. coli, em que as bactérias através do mesmo mecanismo, aderem
às microvilosidades mas se pensa que a diarreia seja osmótica, por má absorção de nutrientes devido a alguma disrupção no
glicocálix.
Etiologia: Escherichia coli
Significado clínico: diarreia secretora, com desidratação.
Ocorre em vitelos e leitões, com uma morbilidade elevada mas mortalidade muito baixa.
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doença dos edemas (colibacilose)
mesentério do cólon espiral espesso, com conteúdo flúido/gelatinoso límpido (edema).
Pálpebras tumefactas, edematosas
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oença dos edemas (colibacilose)
atogenia: E. coli no intestino delgado produz verotoxina (é uma angiotoxina) que entra em circulação e provoca lesões
vasculares, aumentando a permeabilidade dos vasos e promovendo a saída de água, causando edemas generalizados, que são
particularmente evidentes no mesentério do cólon espiral e pálpebras.
Etiologia: Escherichia coli
Significado clínico: o animal apresenta sinais neurológicos como incoordenação motora, tremores e convulsões, por lesões nos
vasos do SNC.
Ocorre em leitões com poucos dias de vida.
Morte por choque endotóxico
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: salmonelose entérica crónica.
Mesma apresentação que a peste suína clássica, mas esta doença está erradicada.
intestino com mucosa vermelho escura, congestionada, com lesões multifocais circulares de diferentes
dimensões, com bordos elevados e centro deprimido, em forma de botão (botões pestíferos).
Patogenia: Salmonella é enteroinvasiva e utiliza as células M que revestem as placas de Peyer e nódulos linfáticos como porta de
entrada, em alguns casos, crónicos, faz lesões focais bem delimitadas, por trombose e enfartes ou necrose dos folículos linfóides,
formando áreas necróticas em forma de botão em que na base se encontra ou um vaso ou um folículo linfóide.
Etiologia: Salmonella
Significado clínico: casos crónicos normalmente assintomáticos.
Importante que salmonelose é zoonos
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enterite necrótico-hemorrágica, clostridiose, enterotoxémia
intestino delgado difusamente vermelho-escuro, necrótico, parece um “enchido de sangue”.
Mimetiza um vólvulo, mas ao desfazer o intestino não há nenhuma indicação de vólvulo
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enterite necrótico-hemorrágica, clostridiose, enterotoxémia
Patogenia: Clostridium perfringens liberta 4 tipos de toxinas (α, β, ε, ι) que provoca necrose inespecífica de todo o tecido da
parede dos intestinos, com necroses e hemorragias.
Etiologia: Clostridium perfringens (mais frequente tipo B)
Significado clínico: quando um leitão é afetado, normalmente toda a ninhada é afetada.
Tanto Clostridium como Salmonella provocam endotoxémia e reação de Schwartzman com lesão endotelial e CID, que resulta
normalmente em morte.
A nível dos capilares glomerulares, há formação de microtrombos que resultam em petéquias e enfartes a nível da superfície renal,
dando um aspeto de “ovo de perú”.
No caso da salmonelose, é apreciável o rim em ovo de perú post mortem, mas no caso da clostridiose a destruição é mais rápida e
o rim se encontra polpos
panleucemia nas gatos e nos caes a parvovirose da o mesmo
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tuberculose.
: intestino com parede espessada e múltiplas formações nodulares. Linfonodo mesentérico aumentado
de dimensões, com lesão amarela amorfa (necrose de caseificação) e consistência dura (calcificação).
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enterite piogranulomatosa-ulcerativa
lesões multifocais nodulares a nível da superfície serosa do cólon, e lesões deprimidas com bordos
arredondados a nível da mucosa do intestino (ulceradas). Os nódulos têm material cremoso branco/amarelo/verde (pús).
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enterite piogranulomatosa-ulcerativa
Patogenia: Rhodococcus equi é uma bactéria ubiquitária oportunista que afeta animais imunodeprimidos. A via de entrada é
inalação, são fagocitadas pelos macrófagos alveolares mas não são destruídas, só os neutrófilos são capazes de destruir essa
bactéria, por isso são chamados, desencadeando uma pneumonia piogranulomatosa.
Posteriormente o animal tosse e deglute a expetoração, e dessa forma as bactérias atingem o intestino, são enteroinvasivos, com
porta de entrada pelas células M, por isso a infeção começa nas placas de Peyer e progride em uma enterotiflocolite
piogranulomatosa ulcerativa, também com migração para os linfonodos e formação de piogranulomas.
Etiologia: Rhodococcus equi
Significado clínico: diarreia, desidratação.
Coexistência de helmintes e infeção por Rhodococcus equi sugere que as larvas migratórias podem auxiliar na distribuição da
bactéria pelo organismo, pelo que desparasitações podem ajudar a reduzir ou eliminar infeções por Rhodococcus equi.
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diarreia vírica bovina
lesão focal vermelha deprimida de forma elipsóide bemm circunscrita, correspondente a uma placa de
Peyer necrótico-hemorrágica. Mucosa intestinal espessada, pregueada e brilhante
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diarreia virica bovina
Patogenia: Pestivírus infeta o intestino pelas células M que revestem as placas de Peyer e nódulos linfáticos e provocam lesões
bem circunscritas, tem tropismo às células em diferenciação, pelo que destroi as criptas intestinais e as vilosidades são
completamente destruídas 3-4 dias depois, por não haver regeneração dos enterócitos maduros que descamaram.
O vírus provoca lesões erosivo-ulcerativas em todo o tubo digestivo com epitélio pavimentoso estratificado, assim como no
abomaso.
Etiologia: Pestivírus
Significado clínico: se a fêmea estiver gestante, o vitelo nasce com incoordenação motora, porque o Pestivírus tem tropismo às
células em divisão ativa (semelhante ao Parvovírus), e destroi as células do cerebelo e o vitelo apresenta hipoplasia do cerebelo.
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paratuberculose
vasos linfáticos dilatados, muito firmes e engrossados (linfangite granulomatosa), mucosa intestinal
difusamente espessada, pregueada, com aspeto cerebriforme, sobretudo a nível da válvula íleocecal.
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paratuberculose
Patogenia: a bactéria infiltra em grandes números na lâmina própria (utiliza as células M como porta de entrada) e desencadeia
um infiltrado granulomatoso (macrófagos, células epitelióides, células gigantes multinucleadas, linfócitos e plasmócitos) difuso,
provocando um espessamento das vilosidades e afastamento dos enterócitos em relação aos vasos, levando a uma mal absorção e
consequente diarreia osmótica.
Os enterócitos continuam íntegros.
Há também inflamação granulomatosa a nível dos vasos linfáticos e linfonodos mesentéricos.
Os pequenos ruminantes podem apresentar lesões tuberculóides ao invés de difusas, com calcificação muito exuberante, e elevada
carga microbiológica.
Etiologia: Mycobacterium avium paratuberculosis.
Significado clínico: diarreia crónica, caquéxia.
Animal se apresenta muito magro, com pescoço baixo.
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: gastroenterite transmissível
intestinos dilatados, com conteúdo flúido transparente a amarelo.
Presença de sangue livre na cavidade abdominal.
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gastroenterite transmisivel
Patogenia: Coronavírus tem tropismo a células diferenciadas, infeta os enterócitos e provoca a sua necrose, e exposição da
membrana basal. Para evitar a aposição de membranas basais de duas vilosidades adjacentes, o organismo reage com contração
do músculo liso das membranas basais e encurtamento da vilosidade, também com metaplasia pavimentosa dos enterócitos de
modo a alargar a sua base e preencher o espaço que falta para cobrir a membrana basal.
Por redução da área de absorção intestinal, o animal apresenta mal absorção e diarréia osmótica.
Distingue-se da colibacilose enterotóxica porque ao haver destruição enterocitária, há menos absorção de nutrientes e os vasos
linfáticos não se encontram preenchidos com linfa neste caso.
Fazer diagnóstico diferencial com coccidiose, criptosporidiose e infeção por Rotavírus também.
Etiologia: Coronavírus
Significado clínico: diarreias, mas normalmente é de rápida resolução porque só afeta os enterócitos diferenciados, e há
renovação em 3-4 dias da vilosidade.
Normalmente há fusão de vilosidades adjacentes que impossibilita a regeneração completa.
Entretanto no ponto de vista económico é importante porque há perda de peso dos porcos e quebra de produção.
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enterite proliferativa
ntestino com parede espessada, mucosa pregueada conferindo um aspeto cerebriforme ao intestino
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enterite proliferativa
Patogenia: a bactéria estimula a proliferação de células epiteliais da mucosa, que resulta no engrossamento da mucosa, e
também muitas vezes provoca lesões vasculares com ulcerações e coágulos sanguíneos no lúmen intestinal.
Etiologia: Lawsonia
Significado clínico: diarreias, hematoquézia.
No ponto de vista económico é importante porque há perda de peso dos porcos e quebra de produção.
O aspeto pode sugerir uma neoplasia, por isso é também conhecida como “adenomatose intestinal”
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coccidiose intestinal
intestino com lesões multifocais nodulares brancas na mucosa, com aspeto de arroz.
Parede serosa com lesões vermelho-escuras segmentares irregulares.
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coccidiose intestinal
patogenia: as eimerias causam uma enterite proliferativa, com proliferação do epitélio que leva a uma má absorção.
Etiologia: Eimeria
Significado clínico: coccidiose indica mau maneio.
A coccidiose intestinal em outras espécies apresenta-se de formas diferentes
Suínos: enterite difteronecrótica
Bovinos: enterite hemorrágica
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