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Flashcards in fin lipides Deck (18)
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1
Q

que se passe t’il si un diabètique mange beaucoup de lipide ?

A

son intestin insensible à l’insuline va produire plus de chylomicrons que la normal

2
Q

Quels sont les 2 rôles de l’insuline ?

A
  1. Régule le glucose pour ne pas qu’il reste en circulation

2. Régule le foie et l’intestin sur leur production de chylomicrons et de VLDL

3
Q

quel est le lien entre diabète t artériosclérose ?

A

Puisque le diabétique est résistant à l’insuline, le foie et l’intestin augmente leur production de chylomicrons et de VLDL : ils sont constament en hyperlipidémie post-prandiale : l’artérosclérose est favorisé car reste plus longtemps en circulation

4
Q

quels sont les recommandations pour les personnes atteintes de diabète ?

A
  1. Manger moins gras
  2. Réguler le nombre de repas
  3. Faire de l’exercice : augmente HDL et LPL
5
Q

Qu’est-ce que l’hypercholestérolémie familaile ?

A

Absence des récepteurs aux LDL –> juste une petite partie des LDL qui rentre dans les cellules –> HMG-CoA réductase continue à augmenter la production de cholestérol

6
Q

Comment règle-t’on l’hypercholestérolémie ?

A

On essaye d’inhiber le HMG-CoA réductase à l’aide de :

- Statine

7
Q

comment fonctionne les statines ?

A

ressemble au molécule de cholestérol, donc la cellule croit qu’il y en a déjà !!

  • Inhibe le HMG-CoA réductase
  • Diminue la synthèse du cholestérol par la cellule
  • donc la cellule va demander plus de LDL provenant de la circulation pour combler ses besoins, puisqu’elle n’est plus capable d’en produire elle-même
8
Q

Quels sont les effets d’une grande consommation de cholestérol et AGS ? (3)

A
  1. Diminution des récepteurs à LDL sur les organes
  2. LDL restent en circulation
  3. VLDL restent en circulation
9
Q

quels sont les effets (2) de la grande consommation des oméga-3 ?

A
  1. Inhibe la synthèse des VLDL de manière significative

2. Inhibe la synthèse de chylomicrons

10
Q

Quels sont les effets (2) de la grande consommation d’AGMI ?

A
  1. Diminue efficacement la synthèse de VLDL dans le foie

2. Augmente le récepteur LDL / diminue LDL en circulation

11
Q

Pourquoi voudrions-nous diminuer la réabsorption des AB ?

A

augmenter la conversion de cholestérol provenant des LDL en AB (diminue le mauvais cholestérol sanguin)

12
Q

Comment inhiber la réabsorption AB ?

A

Utilisation d’un séquestrant (cholestérolamine) qui inhibe la réabsorption des AB

13
Q

quels sont les causes de l’hyperlipidémie ?

A
  1. Hyppthyroïdie
  2. Syndrome néphrotique
  3. Obésité et diabète
14
Q

que cause l’hypothyroïdie ?

A

Thyroïde non fonctionnel :
- Grande production de VLDL

  • Absence de récepteurs LDL –> augmente LDL en circulation
15
Q

Que cause le syndrome néphrotique ?

A

Foie est déstabilisé:

  • sécrète BCP de VLDL
  • BCP de LDL
16
Q

Que cause l’obésité et diabète ?

A

LPL ne fonctionne plus :
- Augmente VLDL / TG

Résistance à l’insuline :

  • tissus adipeux libèrent constamment des AG qui vont au foie au lieu d’aller aux organes
  • Le foie fait de plus en plus de VLDL
17
Q

À quoi ça sert de donner des grande dose d’insuline au diabétique ?

A

On piège les AG dans les tissus pour diminuer le nombre de VLDL produit par le foie

18
Q

Quel est la vie normale des lipides ?

A

VLDL –> IDL –> LDL : les AG sont mis en circulation grâce à la LPL. Ils vont aux organes et le surplus est stocker dans les tissus adipeux grâce à l’insuline

Durant la nuit : TG –> AG du tissus adipeux vont aux organes périphériques car il n’y a plus d’insuline. L’hydrolyse des TG est fait par la lipase hormono-sensible