Fisiología cardiaca Flashcards

(43 cards)

1
Q

Tipos de mm del corazón

A
  1. Auricular
  2. Ventrícular
  3. Fibras de excitación y conducción
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1
Q

Antomía fisiolófica del mm cardiaco

A
  • Dispuestas en retículo
  • Filamentos de actina y miosina
  • Discos intercalados
  • Uniones comunicantes
  • SINCITIO
  • Sincitios: auricular y ventricular
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2
Q

Potencial de membrana en reposo del corazón

A

-90mV

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3
Q

potencial de acción del M. cardiaco

A

105mV

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4
Q

Características del potencial de acción cardiaco

A
  • Después de la espiga existe una meseta
  • La contracción cardiaca es 15 veces más prolongado
  • Canales rápidos de Na
  • Canales lentos: Ca
  • Pobre permeabilidad al K
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5
Q

Periodo refractario ventricular

A

0.25-0.30s (250-300ms)

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6
Q

Periodo refrcatario auricular

A

0.15s (150ms)

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7
Q

Periodo refractario relativo

A

0.05s (50ms)

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8
Q

¿Qué es el acoplamiento-excitación-contracción?

A

Es el mecanismo por el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas se contraigan.

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9
Q

¿De dónde proviene el calcio necesario para la contracción muscular?

A

Del retículo sarcoplásmico y de los túbulos T.

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10
Q

¿Qué sucedería si faltara calcio de los túbulos T en el músculo cardíaco?

A

La fuerza de contracción del músculo cardíaco se reduciría.

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11
Q

¿Cómo se diferencia la contracción del músculo cardíaco de la del músculo esquelético en cuanto al calcio?

A

La contracción del músculo cardíaco depende de la concentración de Ca++ en el líquido extracelular, a diferencia del músculo esquelético.

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12
Q

¿Qué es el ciclo cardiaco?

A

Fenómenos que pasan desde un latido cardico hasta le siguiente latido cardiaco

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13
Q

Fases que forman el ciclo cardiaco

A

Diastole (relajación) y sistole (contracción)

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14
Q

¿cómo se origina el ciclo cardiaco?

A

Por la generación de un potencial de acción en el Nodo sinusal

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15
Q

¿Cuanto dura el ciclo cardiaco?

A

Es inverso a la FC

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16
Q

Fases de la diastole

A
  1. Relajación isovolumetrica
  2. Llenado rápido
  3. Diastasis
  4. Sítole/contracción atrial
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17
Q

Fases de la sítole

A
  1. Contracción isovolumetría
  2. Eyección rápida
  3. Eyección lenta
18
Q

¿Qué es Relajación isovolumétrica?

A

Ventrículos se relajan, sin cambios en el volumen (valvulas cerradas)
* Cierra la aortica, pero las AV siguen cerradas

19
Q

¿Qué es Contracción isovolumétrica?

A

Ventrpículos se contraen, pero no hay cambio en el volumen
* Después del cierre de las AV, aumentado la presión del ventrículo para abrir la aortica

20
Q

¿Cómo se produce el 1er y 2do ruido cardico?

A
  • 1er ruido: cierre de las AV
  • 2do ruido: cierre de las sigmoideas
21
Q

¿Cómo se produce el 3er ruido cardiaco?

22
Q

¿En qué situaciones se produce el 3er ruido cardiaco?

23
Q

¿por qué se produce el 4to ruido cardiaco?

24
¿En qué situaciones se produce el 4to ruido cardiaco?
25
Función auricular, ¿Qué pasa con el volumen que llega a las auriculas?
* Bombas de cebado * 80% pasa d emanera directa a los ventrículos * 20% pasa a los ventrículos tras la contracción auricular
26
¿se puede vivir sin el 20% de volumen que pasa a los ventrículos en la contracción auricular?
Si
27
¿Qué es el volumen telediastolico y cuanto es?
* Es el volumen al final de la diástole de cada ventriculo * 100% -> 110-120ml
28
¿Qué es el volumen sitolico y cuanto es?
* Es el Volumen eyectado en cada latido * 55-75% -> 70ml
29
¿Qué es el volumen telesistolico y cuanto es?
* Volumen RESIDUAL después de cada sistole * 40-50ml
30
¿Qué es la fracción de eyección (FEVI) y cuánto es normal?
* Fracción de volumen telediastolico del ventriculo izquierdo que es expulsada durante la sistole * 50/55-75%
31
Características de os. músculos papilares
* Se unen a las valvas AV mediante las cuerdas tendinosas * Se contraen cuando lo hacen las paredes ventriculares * NO contribuyen al cierre de las válvulas * Tiran de las valvas hacia dentro de la cavidad ventricular durante la sístole
32
¿Que pasa si hay alguna paralisis o rotura de una cuerda tendinosa?
Insuficiencia cardiaca
33
¿Qué mecanismo es el que ocasiona que se abran las valvulas del corazón?
El aumento de presiones en auriculas y ventriculos
34
Valvulas con mayor velocidad de flujo que las AV
Aórtica y pulmonar (sigmoideas)
35
Valvulas Sometidas a mayor abrasión mecánica
Sigmoideas
36
Mécanismos que regulan el bombeo cardiaco
1. Mecanismo de Frank-Starling = Regulación intrinseca del bombeo en respuesta de cambios 2. Control de la FC y el SNA
37
Mecanismo de excitación por los nervios simpáticos
1. Aumenta FC (180-200) 2. Aumenta fuerza de contracción (hasta el doble) 3. Aumenta volumen sístolico 4. Aumenta la presión de eyección
38
Causas de la inhibición simpática
1. Disminuye FC 2. Disminuye fuerza de contracción 3. Disminuye bombeo un 30% po debajo de lo normal
39
Qué causa la estimulación parasimpática (Vago) cardiaca
1. Pausas de varios segundos → escape nodal 20-40lpm 2. Reduce la fuerza de contracción de 20-30%
40
¿en que parte encontramos más fibras vagales en el corazón?
Auriculas
41
Efectos de K en la función cardiaca
Hiperkalemia * Dilatación cardiaca * Flacidez * Reducción de la FC (Bloquea conducción del AV) * Reduce el potencial de membrana en reposo (despo parcial) Si es de 8-12mEq/l -> muerte subita
42
Efectos de Ca
Hipercalcemia * Contrario al K * Contracción espástica Hipocalcemia Rara vez afecta, porque el Ca esta regulado a diferencia del mm esuqeletico*