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1 - Gastroenterologia > Fisiologia do Estômago e DUP > Flashcards

Fisiologia do Estômago e DUP Flashcards

(88 cards)

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1
Q

Qual a epidemiologia da DUP? Quais os FR?

A

Incidência caindo vertiginosamente, mais comum em homens. FR: H. pylori, AINEs (2p) e tabagismo.

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2
Q

Quais as diferenças epidemiológicas entre a úlcera gástrica e a duodenal?

A

A duodenal é mais comum que a gástrica e predomina em indivíduos mais jovens, enquanto que a gástrica predomina em mais velhos.

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3
Q

Como é a secreção ácida pelas células parietais? O que regula essa secreção?

A

Ach, gastrina (cel G - antro // cel D - somatostatina, que inibe prod de gastrina) e histmina!!!

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4
Q

Como a Ach estimula a secreção ácida?

A

Liberada por estímulo vagal no estômago (visão do alimento, olfato, paladar), agindo em receptores muscarínicos.

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5
Q

Como a histmina estimula a secreção ácida?

A

Produzida por células próximas às parietais, exercem efeito parácrino nestas. A sua secreção é estimulada por GASTRINA e ACETILCOLINA.

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6
Q

Como a gastrina estimula a secreção ácida?

A

É produzida pelas células G do ANTRO. A gastrina estimula a secreção ácida direta e indiretamente (H2).

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7
Q

Quais os fatores de defesa da mucosa gástrica?

A

Muco, bic, renovação celular, fluxo sanguíneo, PGs (estimula todas as ações acima - COX 1), NO (~PGs).

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8
Q

Qual a microbiologia do H. pylori? Como ela coloniza o estômago?

A

Espiroqueta GN. Coloniza apenas o estômago, grande afinidade pelas células produtoas de muco do ANTRO (ataca as cels D). Porém, com o passar do tempo, coloniza outras regiões, como corpo e fundo -> aqui passa a ter hipocloridria.

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9
Q

Como a H. pylori sobrevive no estômago?

A

Através da produção de urease (enzima que neutraliza o ácido gástrico pela conversão de ureia em bic e amônia).

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10
Q

Quais os FR para H. pylori?

A

Idade avançada, baixos níveis socioeconômicos e más condições de moradia.

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11
Q

Como é a transmissão da H. pylori?

A

Oral-oral, fecal-oral ou gastro-oral.

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12
Q

Quais patologias gástricas a H. pylori pode ocasionar?

A

Gastrite superficial aguda (momento da infecção), gastrite crônica ativa em antro, gastrite/pangastrite atrófica ou não, adenocarcinoma gástrico, linfoma gástrico MALT e úlceras gástricas/duodenais.

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13
Q

Qual a relação da H. pylori com as úlceras?

A

95% das duodenais e 70-80% das gástricas estão relacionadas com a H. pylori.

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14
Q

Como a H. pylori promove lesão da mucosa?

A

Pela amônia produzida pela urease, indução de formação de mediadores pró-inflamatórios, liberação de fator de ativação plaquetária (diminui fluxo sanguíneo).
*Todos os indivíduos com H. pylori apresentam algum grau de gastrite crônica.

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15
Q

Fisiopatologia DUP.

A

Desbalanço entre os fatores de agressão e os fatores de proteção.
Agentes facilitadores: HP, AINEs.

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16
Q

Qual a patogenia da úlcera duodenal relacionada à H. pylori?

A

A H. pylori infecta o antro, inibe a produção de somatostatina pela célula D, ocorrendo hipergastrinemia leve/moderada > hipercloridria > duodeno recebe mais ácido > metaplasia gástrica no bulbo duodenal > infecção do bulbo duodenal pela H. pylori nessas ilhas de metaplasia gástrica > duodenite/reduz produção de bic pela mucosa > úlcera.

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17
Q

Quais os tipos de úlcera gástrica?

A

Classificação de Johnson

I: pequena curvatura (60%).
II: corpo gástrico associada à duodenal.
III: pré-pilórica.
IV: pequena curvatura próxima à JGE.
V: várias úlceras em qualquer região associada ao uso de AINEs.

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18
Q

Qual a relação dos tipos de úlcera gástrica com sua etiologia?

A

I e IV: hipocloridria
II e III: hipercloridria

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19
Q

Qual a relação dos AINEs com as úlceras?

A

Ao inibirem as COX (no caso das úlceras, a COX-1), inibem a formação de PGs necessárias para o reparo da mucosa gástrica, favorecendo a lesão da mucosa pelo HCl.

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20
Q

Qual o QC da DUP?

A

Dispepsia: azia, plenitude, saciedade precoce, náuseas.
Duodenal: após 2-3h da refeição ou à noite, tipicamente irradia para dorso.
Gástrica: sintomas desencadeados pelo alimento.

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21
Q

Qual a relação da dispepsia com a úlcera gástrica/duodenal?

A

Apenas 20-30% dos pacientes com dispepsia apresentam alguma úlcera e 40% das DUPs ocorrem em assintomáticos.

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22
Q

Qual úlcera é mais prevalente?

A

A duodenal.

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23
Q

Qual a localização das úlceras que mais frequentemente perfuram?

A

As da parede ANTERIOR do bulbo duodenal.

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24
Q

Qual a localização das úlceras que mais frequentemente sangram?

A

As da parede POSTERIOR do bulbo duodenal (proximidade da artéria gastroduodenal).

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25
Qual a principal localização das úlceras gástricas?
Pequena curvatura.
26
O que é a úlcera penetrante?
Também chamada de terebrante, é aquela que perfura, porém é contida/tamponada por órgãos adjacentes.
27
Como dx a DUP?
Jovem e sem sinal de alarme: presunção + tto. Idade > 45a ou sinais de alarme: EDA. Se gástrica: bx.
28
Quais as indicações de EDA?
- Desde o início dos sintomas se: \> 45 anos ou sinais de alarme para câncer (perda pondera, anemia, sangramento, vômitos recorrentes, disfagia, massa abdominal, adenopatia, HF ca gástrico ou gastrectomia parcial prévia). - Se refratariedade ao tratamento empírico ou recorrência.
29
Quando investigar HP?
Sempre que houver dispepsia.
30
Como investigar o HP
Invasivos: urease na bx, histologia, cultura Não invasivos: ureia respiratória, sorologia (não no controle de cura), antígeno fecal.
31
Quando erradicar HP?
HP +: dispepsia, úlcera ou linfoma gástrico (MALT), gastrite crônica atrófica.
32
TTO HP. Controle de cura
14d: Claritro 500 mg 12/12h Amoxi 1 g 12/12h (alergia: levo 500 mg 1x/dia) Omeprazol 20 mg 12/12h Após isso: manter IBP Realizar controle de cura: após 4s do tto (ideal até sem IBP) e não usa sorologia. Caso gástrica: controle de cura através de EDA.
33
Qual o tratamento da DUP?
IBP 4-8 semanas + erradicar o agente facilitador: erradicar o H. pylori e retirada dos AINEs.
34
Quando TTO CX DUP.
Intratabilidade clínica ou complicações.
35
Quais os efeitos adversos dos IBPs e interações medicamentosas?
PAC (colonização do trato digestivo proximal), infecção por C. difficile, osteoporose (menor absorção de Ca). A maior interação dos IBPs é com o clopidogrel, que reduz a eficácia deste
36
Quais cx para tto da DUP?
Se hipercloridria: vagotomia +/- antrectomia. Se gástrica: alguma gastrectomia.
37
Quais as formas possíveis de vagotomia?
Troncular (mais efetiva), seletiva e supersseletiva.
38
Como é feita a vagotomia troncular e o que deixa de ser invervado?
É feita através da secção dos troncos vagais posteriores e anteriores. No entanto, esses troncos não inervam apenas o estômago, mas também o fígado, VB e plexo celíaco. Obrigatório realizar uma piloroplastia também ou antrectomia.
39
Reconstruções pós antrectomia.
BI: gastroduodenoanastomose. BII: gastrojejunostomia com alça duodenal aferente. Y de Roux: gastrojejunoanastomose + enteroenteroanastomose.
40
Como é feita a vagotomia supersseletiva e o que deixa de ser invervado?
Também chamada de gástrica proximal (ou de células parietais), realiza-se a secção de ramos APENAS do vago que inerva o estômago proximal (fundo e corpo - nervos de Latarjet), preservando a inervação antral e do piloro. Não precisa de piloroplastia.
41
Quais procedimentos podem ser usados após a vagotomia troncular para permitir o esvaziamento gástrico adequado?
Uma simples piloroplastia ou uma antrectomia com anastomose gastroduodenal ou gastrojejunal.
42
A vagotomia supersseletiva requer algum procedimento extra para esvaziamento gástrico?
Não, pois ela mantém a inervação do antro e piloro.
43
Resumindo, quais as possíveis formas da vagotomia na prática? Qual a com menor taxa de recidiva da úlcera?
Troncular + piloroplastia, troncular + antrectomia (menor taxa de recivida - 1%) ou supersseletiva.
44
Como fazer a piloroplastia após vagotomia troncular?
Através da técnica de Heinecke-Mikulicz, em que se realiza uma incisão orientada no maior eixo do piloro e sutura-se perpendicular a esse eixo, perdendo-se, então, a função de esfíncter do piloro.
45
Quais as consequências da piloroplastia?
Como perde-se a função de esfíncter do piloro, ocorrem 2 problemas básicos: refluxo de bile/suco pancreático do duodeno para o estômago (gastrite alcalina ou biliar) e o esvaziamento gástrico acelerado para sólidos, determinando a síndrome de dumping.
46
TTO cx úlcera gástrica.
Alguma forma de gastrectomia: I: peq curv baixa hipocloridria = antrectomia + BI ou BII. II e III: vagotomia troncular + antrectomia + BI ou BII. IV: gastrectomia subtotal + Y de Roux.
47
Durante uma vagotomia supersseletiva, quais cuidados devem ser tomados?
Deve-se atentar ao nervo criminal de Grassi, que é um nervo ramo do vago localizado próximo à JGE, cuja preservação predispõe à recorrência da DUP.
48
A vagotomia supersseletiva determina dumping e gastropatia alcalina?
Não, pois mantém a função de esfíncter do piloro. O que é perdido na gástrica proximal é o relaxamento receptivo e a acomodação, determinando aumento da pressão intragástrica e saciedade precoce.
49
Qual o tratamento das fístulas duodenais para a pele?
NPT, ATB + ampla drenagem do local da fístula. \*A tentativa de reoperar a fístula e sutura duodenal não são bem sucedidas na maioria dos casos.
50
Quando ocorre e qual o tratamento da gastroparesia?
Ocorre em pacientes que já tinham uma obstrução gástrica antes da cirurgia (estenose pilórica) e em que foi suspensa a SNG de maneira precoce no pós-op. Pode ser evitada pela manutenção da drenagem NG até o estômago retomar sua motilidade. O tratamento pode ser feito com drogas pró-cinéticas, como bromoprida, metoclopramida e eritromicina.
51
Quais as complicações pós-op tardias possíveis da reconstrução do trânsito intestinal e em quais procedimentos ocorrem?
Diarreia pós-vagotomia (troncular), Dumping (sempre que a função do piloro fica prejudicada = piloroplastia, BI ou BII, sendo mais comum nesta), gastropatia por refluxo biliar, sd da alça aferente e sd do antro retido.
52
Por que ocorre a diarreia pós-vagotomia?
Pois a vagotomia troncular desnerva não só estômago mas também de outras vísceras abdominais. A desnervação da VB promove liberação excessiva de sais biliares no lúmen intestinal, que ganham o cólon e estimulam uma diarreia secretiva.
53
Qual o tto da diarreia pós-vagotomia?
Apesar de ser uma condição geralmente autolimitada, o tratamento é realizado com antidiarreicos (difenoxilato ou loperamida) e com quelantes de sais biliares (colestiramina).
54
Qual a consequência para a VB da vagotomia troncular? Explique.
A consequência é a atonia da VB, resultando em maior risco de desenvolver colilitíase.
55
Qual reconstrução à Billroth complica mais frequentemente com dumping?
A BII.
56
Por que ocorre a sd de dumping?
Pelo rápido esvaziamento gástrico pós-prandial, podendo ser dividido em precoce e tardio. O precoce é mais comum que o tardio.
57
Quando ocorrem os sintomas do dumping precoce?
Ocorrem durante ou logo após a refeição (15-30 min).
58
Quais os sintomas do dumping precoce?
GI e vasomotores, havendo náuseas vômitos, diarreia explosiva, dor abdominal, rubor facial, tonteira, taquicardia e diaforese.
59
Por que ocorrem os sintomas do dumping precoce?
Ocorre pois o conteúdo gástrico hiperosmolar chega muito rapidamente ao intestino, havendo distensão duodenal, rápida contração do volume sanguíneo circulante (deslocamento de líquido para o lúmen hiperosmolar) e liberação de hormônios vasoativos como resposta à essa contração de volume (5-HT, bradicinina e peptídeo intestinal vasoativo.
60
Quando ocorrem os sintomas do dumping tardio?
1-3h após as refeições.
61
Por que ocorrem os sintomas do dumping tardio?
Por uma hipoglicemia: como o bolo alimentar chega muito rapidamente no intestino, há uma rápida e intensa absorção de glicose no intestino, aumentando muito rapidamente a glicemia, o que promove uma intensa liberação de insulina. No entanto, essa insulina é excessiva, fazendo com que, após normalização da glicemia (1-3h após a refeição), essa insulina ainda esteja alta e promova hipoglicemia, sendo o dumping tardio.
62
Quais as manifestações do dumping tardio?
Hipoglicemia: adrenérgicos (taquicardia, palpitações, diaforese) e neuroglicopênicos.
63
Como evitar e tratar o dumping?
O principal tratamento é dietético, evitando o consumo de alimentos ricos em carboidratos, deitando 30 min após as refeições. Difícil tto: octreotide O tratametno definitivo é a transformação da reconstrução em Y de Roux.
64
Por que ocorre a gastropatia por refluxo biliar?
Pois o piloro funciona não só como uma barreira ao rápido esvaziamento gástrico, mas também como uma barreira ao refluxo do conteúdo alcalino do duodeno.
65
Em qual reconstrução intestinal a gastropatia por refluxo biliar é mais comum?
BII.
66
Quais os achados macroscópicos da gastropatia por refluxo biliar?
Pregas dilatadas e eritematosas podendo haver erosões. EDA com bx evidencia gastrite e a cintilografia biliar com ácido iminodiacético confirma a presença do refluxo alcalino.
67
Qual o QC da gastropatia por refluxo biliar?
Dor abdominal em queimação contínua associada a vômitos BILIOSOS sem relação com a alimentação e que NÃO MELHORAM o QC.
68
Qual o tto da gastropatia por refluxo biliar?
O tratamento clínico (pró-cinéticos, colestiramina e sucralfato) não traz benefícios, sendo que o tratamento é a CIRURGIA (converter a recosntrução em Y de Roux).
69
Por que ocorre a sd da alça aferente?
Ocorre quando há um processo obstutivo, fazendo com que o conteúdo liberado na alça aferente durante a alimentação seja obstruído e aumente a pressão intraluminal. É mais comum quando a alça aferente apresenta mais de 30-40 cm.
70
Qual o QC da sd da alça aferente?
Dor que piora com a alimentação, vômito bilioso que ALIVIA OS SINTOMAS (!!!).
71
Qual o tratamento da sd da alça aferente?
Transformação em Y de Roux.
72
Quais condições devem ser pensadas na recidiva da DUP após vagotomia troncular + antrectomia?
Como a recidiva nesse procedimento é EXTREMAMENTE RARA, devemos pensar em investigar sd de Zollinger-Ellison e sd do antro retido, em que ocorre hipergastrinemia.
73
Qual a complicação mais comum da DUP? Qual a epidemiologia?
HDA. É mais comum em idosos e que usam AINEs/AAS. \*Também é a causa mais frequente de HDA na população.
74
Qual o tto da HDA por DUP?
Inicialmente: estabilização hemodinâmica (AVP, cristaloides, hemoderivados, etc), lavagem por SNG (facilita a EDA), IBP EV IMEDIATAMENTE (!!! - 80 mg de omeprazol bolus + 8 mg/h continuamente). Uma vez estabilizado a hemodinâmica: EDA em até 24-48h. \*Cirurgia: apenas em casos selecionados.
75
Qual o objetivo da EDA na HDA por DUP?
Estimar o risco de ressangramento precoce e até mesmo instituir a terapia definitiva.
76
Como a EDA pode estimar o risco de ressangramento precoce?
Através da classificação de Forrest:
77
Quais pacientes serão submetidos ao tratamento endoscópico da HDA por DUP?
Os com Forrest Ia, Ib, IIa e IIb.
78
Como fazer o tto endocópico da HDA por DUP?
Se sg ativo: adm epinefrina na base da úlcera + coagulação térmica ou clipes metálicos no vaso sangrante. Se s/ sg ativo: terapia única (coagulação térmica ou clipes \> epinefrina).
79
O que fazer, ainda na EDA, após tratar a HDA por DUP?
Pesquisar HP e tratá-la se presente. \*Caso úlcera gástrica, uma nova EDA de controle deve ser realizada.
80
Qual a conduta caso ressangramento após tratamento endoscópico bem sucedido?
Nova intervenção endoscópica, não indicando, ainda, cx.
81
Quando indicar cirurgia para tratar HDA por DUP?
Manutenção do sg apesar de terapia endoscópica, persistência de instabilidade hemodinâmica apesar de 6 CHAs, falência da EDA em interromper o ressangramento, choque associado ao ressangramento e sangramento contínuo com necessidade de \> 3 CHAs/dia.
82
Como é o tratamento cirúrgico da DUP?
Duodenal: duodenotomia/piloroduodenotomia com sutura do leito ulceroso. No geral não há necessidade de tratar a DUP cirurgicamente nesse mesmo tempo. Gástrica: apenas a rafia da úlcera não resolverá pelo alto risco de ressangramento = ressecção da úlcera em cunha e tratamento definitivo após (cirurgias de úlcera gástrica).
83
Qual a 2a complicação mais comum da DUP?
A perfuração, sendo a complicação com maior mortalidade (15%).
84
Qual a principal úlcera que perfura?
As de parede anterior do bulbo duodenal. \*Se gástrica, é mais frequente as da pequena curvatura perfurarem.
85
Qual o QC da perfuração da DUP?
Pródromo de dor abdominal por horas seguida de agudização com dor abdominal difusa, hipotensão, taquicardia e taquipneia. Há irritação peritoneal, pode haver posição antálgica. O rx de abdome agudo revela pneumoperitônio, porém o melhor exame para detectar isso é a TC.
86
Qual o tratamento da perfuração da DUP? Explique.
Graham. Tto definitivo se: perfuração < 24h, estável hemodinamicamente e sem muita contaminação.
87
Comente sobre a obstrução por DUP.
Conhecida como estenose pilórica do adulto, ocorre por cicatrização crônica do duodeno/piloro com o surgimento de uma nova diátese ulcerosa no local, fazendo com que o edema determine/agrave a obstrução. O QC é de plenitude, saciedade precoce, vômitos repetidos e náusea. O dx é pela EDA/estudos baritados. O tto é a correção dos DHE, lavagem gástrica, erradicar HP e dilatação endoscópica.
88
Zollinger-Ellison.
QC: dispepsia, DRGE, diarreia* e perda ponderal*. EDA: múltiplas úlceras, úlcera além do bulbo duodenal, HP- sem AINE, hipertrofia de pregas gástricas. DX: gastrina > 1000 + pH < 2. Se gastrina < 1000: teste da secretina. Localização: TC/RNM, comogranina A. TTO: IBP + cx (realizar linfadenectomia) *Clássico **Quando associado a NEM 1: multifocal, com baixa taxa de cura cirúrgica - tto clínico.

1 - Gastroenterologia (34 decks)

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