Fisiologia renal Flashcards
(208 cards)
1
Q
Intake de água
A
- Comida/líquidos
- Oxidação dos hidratos de carbono
2
Q
Output de água
A
- Difusão (através da pele)
- Evaporação (através do trato respiratório)
- Sudorese
- Fezes
- Urina
3
Q
Compartimentos líquidos corporais
A
- Fluído extracelular
- Fluído intracelular
- Fluído transcelular
4
Q
Compartimentos do fluído transcelular
A
- Espaço sinovial
- Peritoneal
- Pericárdico
- Intraocular
- LCR
5
Q
Fluído extracelular
A
- Fluído intersticial (1/4)
- Plasma (3/4)
6
Q
Constituição iónica do fluído extracelular
A
- Muito sódio
- Muito cloro
- Pouco potássio
- Pouco magnésio
- Pouco fosfato
7
Q
Constituição do fluído intracelular
A
- Pouco sódio
- Pouco cloro
- Cálcio vestigial
- Muito potássio
- Muito fosfato
- Magnésio
- Sulfato
8
Q
Valores de anemia severa
A
Abaixo de 0,10
9
Q
Policitémia
A
Até 0.65
10
Q
Hiponatrémia
A
Concentração plasmática de sódio abaixo do normal
11
Q
O que pode causar hiponatrémia?
A
- Perda de cloreto de sódio do fluído extracelular
- Excesso de água no fluído extracelular
12
Q
Hipernatrémia
A
Concentração plasmática de sódio acima do normal
13
Q
O que pode causa hipernatrémia?
A
- Perda de água do fluido extracelular (má secreção de ADH)
- Excesso de aldosterona
14
Q
Tipos de edema
A
- Intracelular
- Extracelular
- Pulmonar
15
Q
Causas de edema intracelular
A
- Nutrição inapropriada das células
- Tecidos inflamados
16
Q
Nutrição inapropriada das células
A
1) Diminuição do fluxo sanguíneo
2) Menor oxigénio e nutriente para as células
3) Depressão das bombas iónicas
4) Osmose de água para as células
5) Edema intracelular
17
Q
Tecidos inflamados para endema intracelular
A
1) Inflamação
2) Maior permeabilidade da membrana
3) Entrada de iões na célula
4) Osmose de água para as célular
5) Edema intracelular
18
Q
Doenças que causam edema
A
- Doença hepática
- Síndrome Nefrónica
19
Q
Doença hepática no edema intracelular
A
- Hipertensão portal
- Diminuição da albumina
- Aumento de líquido no abdómen
20
Q
Síndrome nefrónica
A
- Lesão causa passagem de protéinas
- Diminuição da pressão colodoismótica
- Diminuição da reabsorção de fluídos
21
Q
Causas do edema extracelular
A
- Extravasamento anormal do líquido dos capilares
- Bloqueio linfático
22
Q
Extravasamento anormal dos capilares
A
- Aumento da pressão capilar
- Baixa concentração de proteínas plasmáticas
- Permeabilidade capilar aumentada
23
Q
Causas de falência cardíaca em edema
A
- Retorno venoso
- Queda da pressão arterial
- Diminuição do afluxo renal
24
Q
Retorno venoso até edema
A
1) Mau retorno venoso
2) Maior pressão venosa e capilar
3) Edema
25
Queda da pressão arterial até edema
1) Queda da pressão arterial
2) Menor excreção de sal e água
3) Maior volume sanguíneo
4) Maior pressão capilar
5) Edema
26
Diminuição do afluxo renal até edema
1) Dimuição do afluxo renal
2) Secreção de renina
3) Aumento de angiotensina II e aldosterona
4) Retenção de sal e água
5) Edema
27
Proteções contra o edema
- Baixa complience do interstício quando a pressão do líquido interstical é negativa
- Pressão do fluído interstcial negativa
28
Consequências de pressão do fluído intersticial positiva
1) Pressão do fluído intersticial positiva
2) Sobe muito a complience dos tecidos
3) Acumulação de fluído dos tecidos
4) Edema depressível
29
Edema depressível
Ao pressionar a área tecidual com um dedo, o líquido desloca-se para outras áreas
30
Edema não-depressível
Líquido no interstício coagula com fibrinogénio, não se movimentando.
31
Anatomia do rim
- Cápsula
- Córtex
- Medula
32
Sequência das estruturas renais
1) Pirâmides renais
2) Papilas renais
3) Pequenos cálices
4) Grandes cálices
5) Pelve renal
33
Sequência da vascularização renal
1) Artéria renal
2) Artérias segmentares
3) Artérias interlobares
4) Artérias arqueadas
5) Artérias interlobulares
6) Arteríola Aferente
7) Capilares glomerulares
8) Arteríola Eferente
9) Capilares peritubulares
10) Veias interlobulares
11) Veias arqueadas
12) Veias interlobares
13) Veia renal
34
Circulação glomerular
- Alta pressão hidrostática
| - Filtração rápida
35
Circulação peritubular
- Baixa pressão hidrostática
| - Reabsorção tubular
36
Constituição do nefrónio
1) Glomérulo
2) Túbulo proximal
3) Ansa de Henle
3) Túbulo distal
4) Túbulo conector
5) Tubo conector
37
Glomérulo
- Tem uma pressão hidrostática superior aos outros capilares
| - Envolvido na cápsula de Bowman (epitélio) que recebe o filtrado
38
Mácula densa
- No segmento espesso do ramo ascendente da Ansa de Henle
| - Faz o controlo funcional do nefrónio
39
Nefrónio cortical
Na zona cortical
| Ansa de Henle curtas
40
Nefrónio justamedular
No limite córtex-medula
| Ansas de Henle longas
41
Micção
Processo pelo qual a bexiga se esvazia quando está cheia
42
Inervação dos rins
Nervos pélvicos fornecem fibras sensitivas e parassimpáticas
Nervos pudendos: fibras somáticas
Nervos hipogástricos: inervação simpática dos vasos
43
Transporte da urina
1) Fluxo de urina nos tubos coletores
2) Distenção dos tubos coletores
3) Contrações peristálticas até bacinete e uretér
44
Reflexo uretero-renal
Reflexo simpático que leva à constrição das arteríolas renais, diminuindo o fluxo da urina
45
Ondas de micção
- Aumentos rápido e periódicos que duram alguns segundos, causados por reflexos de micção
46
Reflexo de micção
Reflexo de estiramento iniciado por recetores sensoriais de estiramento presentes na parede vesical
47
A micção é um reflexo autónomo?
Sim, mas pode ser inibido voluntariamente.
48
Micção voluntária
1) Contração voluntária da musculatura abdominal
2) Aumento da pressão intra-vesical
3) Entrada de urina no colo vesical
4) Distensão das paredes vesicais
5) Estimulação dos recterores
6) Reflexo de micção
7) Inibição do esfíncter externo
8) Micção voluntária
49
Bexiga atónica
- Destruição das fibras sensitivas
- Perda de controlo vesical
- Incontinência de superenchimentos
50
Bexiga autonómica
- Lesão na medula espinal
| - Reflexos de micção não são controlados pelos centros cerebrais
51
Bexiga Neurogénica não inibida
- Lesão parcial da medula espinhal
| - Micção frequente e relativamente descontrolada
52
Taxa de excreção
= taxa de filração - taxa de reabsorção + taxa de secreção
53
Vantagens de uma elevada TGF
- Líquidos são filtrados várias vezes ao dia
| - Rins removem os podutos indesejáveis
54
Filtrado glomerular
- Semelhante ao plasma
| - Desprovido de proteínas e elementos celulares
55
Camadas da membrana capilar glomerular
- Endotélio capilar
- Membrana basal
- Células epiteliais com podócitos
56
Características da membrana capilar glomerular
- Mais espessa
- Mais porosa
- Mais seletivas
- Grande taxa de filtração
57
Qual a influência das cargas na flitração?
Substâncias neutras ou positivas são filtradas mais rapidamente que as engativas
58
Taxa de filtração flomerular
= Kf x Pressão líquida de filtração
59
Coeficiente de filtração glomerular
Medida de condutividade hidraúlica e da área de superfície dos capilares
60
Pressão líquida de filtração
Soma das forças hidrostáticas e coloidosmóticas
| = Pg - Pb - (pi)g - (pi)b
61
Pressão hidrostática glomerular
A favor filtração
62
Pressão hidrostática na cápsula de Bowman
Contra filtração
63
Pressão coloidosmótica glomerular
Contra filtração
64
Pressão coloidosmótica da cápsula de Bowman
A favor da filtração
| Em condições normais é praticamente nula
65
A que se deve uma TGF elevada?
- Alta pressão hidróstatica
- Alto coeficiente de filtração
- Características da membrana capilar
66
Fluxo Sanguíneo Renal
=Gradiente de pressão/Resistência Vascular Renal
| Gradiente de pressão é a diferença de pressões hidrostática entre a artéria e a veia renal
67
Ação da norepinefrina e epinefrina no rim
- Constrição das arteríolas aferentes e eferentes
68
Endotelina no rim
- Vasoconstritor poderoso
69
Angiotensina II
- Vasoconstritor poderoso
- Redução do fluxo sanguíneo renal
- Maior reabsorção de sódio e água
70
Óxido nítrico
Diminui a resistência vascular renal
71
Prostanglandinas e Bradicinas
Causam vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo renal
72
Qual é melhor regulado? A TGF ou o fluxo sanguíneo renal?
TGF
73
Mecanismos de autoregulação renal
1) Mecanismo de feedback tubuloglomerular
2) Auto-regulação miogénica
3) Em caso de elevada ingestão proteíca ou glicémia aumentada
74
Mecanismo de feedback tubuloglomerular
- 2 componentes dependentes do complexo justa glomerular:
1) mecanismo de feedback arteriolar aferente
2) mecanismo de feedback arteriolar eferente
75
Complexo justa glomerular
Conjunto de células da mácula densa e de células justa-glomerulares
Detetam alterações no volume que chega ao túbulo distal
76
Efeitos da redução da concentração em NaCl
1) reduz a resistência ao fluxo sanguíneo nas arteríolas aferentes
2) eleva a pressão hidrostática glomerular
3) aumenta a libertação de renina pelo complexo justa glomerular
4) aumenta a formação de angiotensina II
5) contração das arteríolas eferentes
6) eleva a pressão hidrostática glomerular
77
Auto-regulação miogénica do rim
= capacidade de resistência ao estiramento dos vasos sanguíneos
Evita hiperdistensão
Ajuda a prevenir um aumento excessivo no fluxo sanguíneo
78
Elevada ingestação periférica
Aumenta a TGF e o fluxo renal
79
Glicémios elevadas
Aumento a TGF e o fluxo renal
80
Qual o principal objetivo do feedback tubuloglomerular?
- Assegurar um aporte de NaCl ao túbulo distal
81
O que diminui a TGF?
- ação simpática nos vasos
- epinefrina
- nor-epinefrina
- endotelina
82
O que aumenta a TGF?
- angiotensina II
- óxido nítrico
- prostaglandinas
- bradicinas
- muita glicose no sangue
- elevada ingestão proteíca
83
A filtração glomerular é muito seletiva?
Não
84
A reabsorção tubular é muito seletiva?
Sim
85
Que substâncias têm reabsorção quase completa?
Glicose
| Aminoácidos
86
Que substâncias são muito reabsorvidas?
Sódio
Cloreto
Bicarbonato
87
Substâncias pouco reabsorvidas?
Ureia
| Creatinina
88
Sequência da reabsorção tubular
1) Membranas epiteliais tubulares
2) Interstício renal
3) Capilares peri-tubulares
89
Vias de reabsorção
- Via transcelular
- Via paracelular
- Fluxo de massa
90
Via transcelular
- através das próprias membranas
91
Via paracelular
- através dos espaços juncionais entre células
92
Fluxo de massa
- das paredes dos capilares para o sangue
93
A reabsorção ativa de sódio...
... está acoplada com a reabsorção passiva de cloreto
94
Reabsorção na 1ª parte do túbulo proximal
- Sódio (co-transporte com H+)
- aminoácidos
- glicose
95
Reabsorção na 2ª parte do túbulo proximal
- glicose
- aminoácidos
- sódio (c/cloreto)
- bicarbonato
96
Segmentos da Ansa de Henle
- Ramo descendente fino
- Ramo ascendente fino
- Ramo ascendente espesso
97
Substâncias no ramo descendente fino
- água
- ureia
- sódio
98
Substâncias no ramo ascendente fino
- impermeável à água
99
Substâncias no ramo ascendente espesso
- impermeável à água
- sódio
- cloro
- potássio
- cálcio
- magnésio
- bicarbonato
100
Reabsorção no tubo distal
- sódio
- cloro
- cálcio
- magnésio
- (água)
- (ureia)
101
Características particulares do túbulo distal
Pode ou não ser permeável à água, dependendo da prsença de ADH
102
Ducto coletor medular
- Reabsorve sódio, bicarbonato, cloro e ureia
- Secreta potássio
- Permeável ou não à água dependendo da presença de ADH
103
Balanço tubulo-glomerular
Capacidade intrínseca dos túbulos de aumentar a sua reabsorção em resposta ao aumento do fluxo tubular
104
Pressão hidrostática dos capilares
Contra pressão de reabsorção
105
Pressão hidrostática do interstício renal
A favor da reaborção
106
Pressão coloidosmótica do interstício renal
Contra a reabsorção
107
Pressão coloidosmótica dos capilares
A favor da reabsorção
108
De que fatores depende a pressão hidrostática nos capilares peritubulares?
- Pressão arterial
| - Resistência das arteríolas aferentes/eferentes
109
Relação da pressão hidrostática nos capilares peritubulares e a pressão arterial
Aumento da pressão arterial, aumenta a pressão hidróstatica dos capilares e diminui a reabsorção
110
Relação da pressão hidrostática nos capilares peritubulares e a resistência nas arteríolas
O aumento da resistência das arteríolas, reduz a pressão hidrostática nos capilares, aumentando a reabsorção
111
Qual a consequência renal do aumento da concentração de proteínas no sangue
Aumento da pressão coloidosmótica do sangue capilar, aumento da reabsorção
112
Natriures e Diurese por pressão
Pequenas elevações da pressão arterial muitas vezes provoca aumento da excreção urinária de sódio e de água
113
Efeitos da pressão arterial sobre o débito urinário
- Natriurese e Diurese de Pressão
- Diminuição da reabsorção de sódio e água
- Formação reduzida de angiotensina II
114
Efeitos da pressão arterial na reabsorção de sódio e água
1) Aumento da pressão arterial
2) Aumento da pressão hidrostática nos capilares peritubulares
3) Aumento da pressão hidrostática no interstício
4) Refluxo de sódio para o lúmen tubular
5) Menor reabsorção
115
Efeitos da angiotensina II
- aumenta a reabsorção de sódio e água pelos túbulos
- estimula a secreção de aldosterona
- constrição das arteríolas eferentes
116
Aldosterona
Aumenta a reabsorção de sódio e água e a secreção de potássio
117
ADH
Aumenta a reabsorção de água
| Aumenta a permeabilidade dos túbulos distais e dúctulos à água
118
Péptido natriurético atrial
DIminu a reabsorção de sódio e água
119
Hormona paratiroideia
Aumenta a reabsorção de cálcio
120
Sistema Nervoso Simpático
Aumenta a reabsorção de sódio
121
Mecanismo da ADH
1) Aumento da osmolaridade do líquido extracelular
2) Secreção da ADH pela hipófise
3) Permeabilidade dos túbulos distais e dutos coletores à água
4) Reabsorção da água
122
Urina dilúida
Resulta da reabsorção de solutos nos segmentos distais sem ser reabsorvida água
Ocorre na ausência de ADH
123
Urina concentrada
Depende de:
- Nível alto de ADH
- Alta osmolaridade do líquido intersticial
124
Mecanismos que causam aumento da concentração de solutos na medula renal
- Transporte ativo de sódio e cotransporte de K e Cl do ramo ascendente espesso da ansa para o interstício
- Transporte de iões dos ductos coletores para o interstício
- Grande difusão de ureia dos ductos coletores para o interstício
125
Mecanismo de geração de um interstício renal hiperosmótico
1) Ação da bomba ativa do ramo ascendente espesso
2) Formação de um gradiente de 200mOsm/L
3) Iguala-se ramo descendente e interstício por movimento de água para o interstício
4) Fluído do ramo descendente passa para o ramo ascendente
5) Repetição do mesmo processo até ao máximo de 1200mOsmo/L na porção profunda da ansa
126
Movimentos da ureia
- Reabsorvida no túbulo proximal
- Secretada para o segmento delgado
- O segmento espesso e o túbulo coletor são impermeáveis
- Difusão no ducto coletor interno
127
Depuração osmolar
Depuração total de solutos no sangue
| Cosm = (UosmxV)/Posm
128
Taxa de depuração de água livre
Taxa na qual a água livre de solutos é excretada pelos rins
| CH20=V-Cosm
129
CH2O>0
Osmolaridade urinária < plasmática, excreção excessiva de água
130
CH2O<0
Osmolaridade urinária > plasmática, retenção de água
131
Diabetes Insípido Central
- Produção insuficiente de ADH
| - Formação de grande urina diluída
132
Diabetes Insípido Nefrogénica
- Insensibilidade dos rins ao ADH
| - Formação de grande urina diluída
133
Causas no aumento de ADH
- Queda da pressão arterial
- Náuseas
- Nicotina
- Morfina
- Sede
134
Estímulos que aumentam o apetite pelo sal
- Redução da concentração de sódio no líquido extracelular
| - Queda na pressão/volume sanguíneos
135
Causas na diminuição de ADH
- Pressão arterial elevada
| - Álcool
136
Valores normais de potássio no líquido extracelular
= 4,2 mEq/L +- 0.3 mEq/L
137
Hipercalémica
Concentração plasmática de potássio elevada
138
Hipocalémia
Concentração plasmática de potássio baixa
139
Mecanismos de gestão do potássio
1) Entrada nas células
| 2) Excreção renal
140
Quais os 3 processos relacionados com a excreção renal de potássio?
- TGF de potássio
- Reabsorção de potássio
- Secreção tubular de potássio
141
Onde ocorre a regulação diária da excreção de potássio
Nos túbulos coletores corticais distais e finais
142
Células princiapis
Células nos túbulos coletores corticais e distais finais
143
Células intercaladas
Onde há reabsorção efeitiva nos túbulos coletores distais finais
144
Fatores que aumentam a excreção de potássio
- Concentração elevada de potássio
- Aldosterona
- Aumento da TGF
145
Fatores que diminuem a excreção de potássio
- Concentração elevada de H+
146
Concentração de cálcio no líquido extracelular
2.4 mEq/L
147
Hipocalcémia
Concentração diminuída de cálcio
148
Hipercalcémia
Concentração elevada de cálcio
149
Qual o maior reservatório de cálcio?
Osso
150
Quais os 2 processos relacionados com a excreção renal de cálcio?
Filtração de cálcio
| Reabsorção de cálcio
151
Reabsorção máxima de fosfato
0,1 mM/min
152
Qual o maior reservatório de magnésio?
Osso
153
Fatores que levam a um aumento da excreção de magnésio
- Concentração elevada de magnésio no líquido extracelular
- Expansaõ do volume extracelular
- Concentração aumentada de cálcio
154
Diurese por Pressão
Aumento da excreção de urina devivo a um aumento pressão sanguínea
155
Natriurese por Pressão
Aumento da excreção de sódio devido a um aumento da pressão sanguínea
156
Razões para a estabilidade do volume sanguíneo
- uma variação pequena do volume sanguíneo altera acentuadamente o débito cardíaco
- uma pequena variação do débito cardíaco provoca grande alteração da pressão sanguínea
- uma pequena alteração da pressão sanguínea aumenta muito débito urinário
157
Ação do SNSimpático
- uma menor pressão vasos pulmonares aumenta a atividade simpática renal, diminuição da excreção renal
- uma maior pressão vasos pumonares diminui a atividade simpática renal, aumenta a exreção renal
158
Efeitos do SNSimpático na atividade renal
- Contrição das arteríolas
- Reabsorção de sal e água
- Libertação de renina
- Formação de angiotensina II e aldosterona
159
Mecanismo da angiotensina II
1) Aumento do consumo de sódio
2) Diminuição da secreção de renina
3) Menor formação de angiotensina II
4) Menos reabsorção de sódio e água
5) Maior excreção de sódio e água
160
Cardiopatias na ação renal
Maior volume sanguíneo e líquido extracelular
161
Síndrome nefrótico na ação renal
- Perda de proteínas plasmáticas na urina e retenção de sódio pelos rins
162
Cirrose hepática
Síntese diminuída de proteínas plasmátias
| Retenção de sódio pelos rins
163
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
1) Menor pressão arterial
2) Aumento da renina
3) Aumento da angiotensina II
3. 1) Aumento da aldosterona
3. 2) Vasoconstrição da arteríola aferente
4) Maior pressão arterial
164
Clearance
Taxa a que diferentes substâncias são depuradas
| Mede funcionalmente o rim
165
Substâncias usadas no clearance
- Inulina (não existe no organismo)
| - Creatinina
166
Acidose
pH < 7.4
| Possível até 6.8
167
Alcalose
pH > 7.4
| Possível até 8.0
168
Qual a relação da hipóxia com o pH dos tecidos?
pH intracelular baixa
169
Defesas contra as alterações de pH
- Sistemas tampão ácido-base
- Centro respiratório
- Rins
170
Sistema tampão ácido-base
Combinam-se com qualquer ácido ou base
171
Centro respiratório
Elimina o CO2 extracelular
172
Rins
Excretam urina ácida e alcalina
| Forma mais lenta e mais poderosa
173
Tampão
Qualquer substância capaz de se ligar reversivelmente a um H+
174
Tampão bicarbonato
H2CO3 H+ ou HCO3-
175
Tampão fosfato
Tamponamento do fluído tubular renal
176
Tampão proteínas
Principalmente intracelular
| Ex hemoglobina
177
Princípio isohídrico
Todos os tampões numa solução comum estão em equilíbrio com a mesma concentração de H+
178
Mecanismo da ventilação para controlo do pH
1) pH mais ácido
2) Estímulo respiratório
3) Aumento da ventilação pulmonar
4) Diminuição do CO2 extracelular
5) Aumento do pH
179
Urina ácida
Grandes quantidades de H+ secretadas no túbulos
180
Urina alcalina
Secreção de bicarbonato nos túbulos
181
Importância do controlo renal do pH
Permite a excreção de ácidos não voláteis, resultantes do metabolismo proteíco
Evitam a perda de bicarbonato
182
Mecanismos no controlo renal do pH
- Secreção de H+
- Reabsorção de HCO3-
- Produção de novo HCO3-
183
Produção de HCO3-
Por cada H+ secretado para o lúmen, um HCO3- entra em circulação
184
Reabsorção do HCO3-
1) Combinação com H+: Forma H2CO3
2) Formação de CO2 + H2O
3) Passagem do CO2 pela membrana
4) Formação de H2CO3
5) Divisão em HCO3- e H+
185
Como é feita a excreção de grandes quantidades de H+?
Pela sua associação ao tampão fosfato e tampão amoníaco.
186
Como é sintetizado o ião amónio?
A partir da glutamina
187
Quando um HCO3- se combina com um fosfato...
... liberta uma HCO3- que pode ir para a circulação
188
Quando uma glutamina é metabolizada...
... são secretados dois NH4+ e duas HCO3-
189
Acidose respiratória
Causa inicial: aumento de PCO2
| Resposta: aumento de HCO3-
190
Acidose metabólica
Causa inicial: diminuição de HCO3-
| Resposta: aumento da ventilação
191
Alcalose respiratória
Causa inicial: diminuição da PCO2 (por hiperventilação)
| Resposta: excreção renal de HCO3-
192
Alcalose metabólica
Causa inicial: aumento de HCO3-
| Resposta: diminuição da ventilação aumento da excreção renal de HCO3-
193
Tratamento de acidose
Bicarbonato de sódio
194
Tratamento da alcalose
Cloreto de amónio
195
Medições clínicas de distúrbidos ácido-base
- pH
- Concentração plasmática de HCO3-
- PO2
196
Nomograma
Determina o tipo de acidose ou alcalose e a sua severidade
197
Métodos de estudo da função renal
- urinéma
- creatinémia
- volume urinário em 24h
- urina tipo II
198
Urina tipo II
- pH
| - contagem de leucócitos e eritrócitos
199
Diurético
Substância que aumenta a taxa de débito e o volume urinário, causa natriurese
200
Classes de diuréticos
- Diuréticos osmóticos (túbulos proximais)
- Inibidores da anidrase carbónica (túbulos proximais)
- Diuréticos de ansa (parte ascendente espessa da ansa de Henle)
- Diuréticos tiazídicos (túbulos distais)
- Antagonistas da aldosterona (túbulos coletores)
- Bloqueadores do canal de sódio (túbulos coletores)
201
Doenças renais
- Insuficiência renal aguda (paragem súbdita, recuperação quase total)
- Insuficiência renal crónica (perda progressiva, irreversível)
202
Insuficiência renal aguda
- Pré-renal (diminuição do aporte sanguíneo ao rim
- Intra-renal (anormalidade dos rins)
- Pós-renal (no sistema coletor da urina)
203
Motivos para insuficiência renal aguda intra-renal
- Glomerulonefrite
| - Necorose tubular
204
Insuficiência renal crónica
- Lesão da vasculatura renal (aterosclerose, hiperplasia fibromuscular, nefrosclerose)
- Lesão dos gomérulos
- Lesão do interstício renal
- Síndrome nefrótico
205
Qual o problema da destruição de nefrónios?
Perturba a capacidade de diluição e de concentração de nefrónios.
206
Consequências da insuficiência renal
- Edema generalizado
- Acidose
- Concentração elevada de nitrogénios não proteícos
- altas concentrações de substâncias de excreção
- osteomalacia
207
Acidose tubular renal
Perdas de bicarbonato na urina
208
Síndrome de Fanconi
Defeito de reabsorção generalizada
