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Flashcards in Fisiologia renal Deck (208):
1

Intake de água

- Comida/líquidos
- Oxidação dos hidratos de carbono

2

Output de água

- Difusão (através da pele)
- Evaporação (através do trato respiratório)
- Sudorese
- Fezes
- Urina

3

Compartimentos líquidos corporais

- Fluído extracelular
- Fluído intracelular
- Fluído transcelular

4

Compartimentos do fluído transcelular

- Espaço sinovial
- Peritoneal
- Pericárdico
- Intraocular
- LCR

5

Fluído extracelular

- Fluído intersticial (1/4)
- Plasma (3/4)

6

Constituição iónica do fluído extracelular

- Muito sódio
- Muito cloro
- Pouco potássio
- Pouco magnésio
- Pouco fosfato

7

Constituição do fluído intracelular

- Pouco sódio
- Pouco cloro
- Cálcio vestigial
- Muito potássio
- Muito fosfato
- Magnésio
- Sulfato

8

Valores de anemia severa

Abaixo de 0,10

9

Policitémia

Até 0.65

10

Hiponatrémia

Concentração plasmática de sódio abaixo do normal

11

O que pode causar hiponatrémia?

- Perda de cloreto de sódio do fluído extracelular
- Excesso de água no fluído extracelular

12

Hipernatrémia

Concentração plasmática de sódio acima do normal

13

O que pode causa hipernatrémia?

- Perda de água do fluido extracelular (má secreção de ADH)
- Excesso de aldosterona

14

Tipos de edema

- Intracelular
- Extracelular
- Pulmonar

15

Causas de edema intracelular

- Nutrição inapropriada das células
- Tecidos inflamados

16

Nutrição inapropriada das células

1) Diminuição do fluxo sanguíneo
2) Menor oxigénio e nutriente para as células
3) Depressão das bombas iónicas
4) Osmose de água para as células
5) Edema intracelular

17

Tecidos inflamados para endema intracelular

1) Inflamação
2) Maior permeabilidade da membrana
3) Entrada de iões na célula
4) Osmose de água para as célular
5) Edema intracelular

18

Doenças que causam edema

- Doença hepática
- Síndrome Nefrónica

19

Doença hepática no edema intracelular

- Hipertensão portal
- Diminuição da albumina
- Aumento de líquido no abdómen

20

Síndrome nefrónica

- Lesão causa passagem de protéinas
- Diminuição da pressão colodoismótica
- Diminuição da reabsorção de fluídos

21

Causas do edema extracelular

- Extravasamento anormal do líquido dos capilares
- Bloqueio linfático

22

Extravasamento anormal dos capilares

- Aumento da pressão capilar
- Baixa concentração de proteínas plasmáticas
- Permeabilidade capilar aumentada

23

Causas de falência cardíaca em edema

- Retorno venoso
- Queda da pressão arterial
- Diminuição do afluxo renal

24

Retorno venoso até edema

1) Mau retorno venoso
2) Maior pressão venosa e capilar
3) Edema

25

Queda da pressão arterial até edema

1) Queda da pressão arterial
2) Menor excreção de sal e água
3) Maior volume sanguíneo
4) Maior pressão capilar
5) Edema

26

Diminuição do afluxo renal até edema

1) Dimuição do afluxo renal
2) Secreção de renina
3) Aumento de angiotensina II e aldosterona
4) Retenção de sal e água
5) Edema

27

Proteções contra o edema

- Baixa complience do interstício quando a pressão do líquido interstical é negativa
- Pressão do fluído interstcial negativa

28

Consequências de pressão do fluído intersticial positiva

1) Pressão do fluído intersticial positiva
2) Sobe muito a complience dos tecidos
3) Acumulação de fluído dos tecidos
4) Edema depressível

29

Edema depressível

Ao pressionar a área tecidual com um dedo, o líquido desloca-se para outras áreas

30

Edema não-depressível

Líquido no interstício coagula com fibrinogénio, não se movimentando.

31

Anatomia do rim

- Cápsula
- Córtex
- Medula

32

Sequência das estruturas renais

1) Pirâmides renais
2) Papilas renais
3) Pequenos cálices
4) Grandes cálices
5) Pelve renal

33

Sequência da vascularização renal

1) Artéria renal
2) Artérias segmentares
3) Artérias interlobares
4) Artérias arqueadas
5) Artérias interlobulares
6) Arteríola Aferente
7) Capilares glomerulares
8) Arteríola Eferente
9) Capilares peritubulares
10) Veias interlobulares
11) Veias arqueadas
12) Veias interlobares
13) Veia renal

34

Circulação glomerular

- Alta pressão hidrostática
- Filtração rápida

35

Circulação peritubular

- Baixa pressão hidrostática
- Reabsorção tubular

36

Constituição do nefrónio

1) Glomérulo
2) Túbulo proximal
3) Ansa de Henle
3) Túbulo distal
4) Túbulo conector
5) Tubo conector

37

Glomérulo

- Tem uma pressão hidrostática superior aos outros capilares
- Envolvido na cápsula de Bowman (epitélio) que recebe o filtrado

38

Mácula densa

- No segmento espesso do ramo ascendente da Ansa de Henle
- Faz o controlo funcional do nefrónio

39

Nefrónio cortical

Na zona cortical
Ansa de Henle curtas

40

Nefrónio justamedular

No limite córtex-medula
Ansas de Henle longas

41

Micção

Processo pelo qual a bexiga se esvazia quando está cheia

42

Inervação dos rins

Nervos pélvicos fornecem fibras sensitivas e parassimpáticas
Nervos pudendos: fibras somáticas
Nervos hipogástricos: inervação simpática dos vasos

43

Transporte da urina

1) Fluxo de urina nos tubos coletores
2) Distenção dos tubos coletores
3) Contrações peristálticas até bacinete e uretér

44

Reflexo uretero-renal

Reflexo simpático que leva à constrição das arteríolas renais, diminuindo o fluxo da urina

45

Ondas de micção

- Aumentos rápido e periódicos que duram alguns segundos, causados por reflexos de micção

46

Reflexo de micção

Reflexo de estiramento iniciado por recetores sensoriais de estiramento presentes na parede vesical

47

A micção é um reflexo autónomo?

Sim, mas pode ser inibido voluntariamente.

48

Micção voluntária

1) Contração voluntária da musculatura abdominal
2) Aumento da pressão intra-vesical
3) Entrada de urina no colo vesical
4) Distensão das paredes vesicais
5) Estimulação dos recterores
6) Reflexo de micção
7) Inibição do esfíncter externo
8) Micção voluntária

49

Bexiga atónica

- Destruição das fibras sensitivas
- Perda de controlo vesical
- Incontinência de superenchimentos

50

Bexiga autonómica

- Lesão na medula espinal
- Reflexos de micção não são controlados pelos centros cerebrais

51

Bexiga Neurogénica não inibida

- Lesão parcial da medula espinhal
- Micção frequente e relativamente descontrolada

52

Taxa de excreção

= taxa de filração - taxa de reabsorção + taxa de secreção

53

Vantagens de uma elevada TGF

- Líquidos são filtrados várias vezes ao dia
- Rins removem os podutos indesejáveis

54

Filtrado glomerular

- Semelhante ao plasma
- Desprovido de proteínas e elementos celulares

55

Camadas da membrana capilar glomerular

- Endotélio capilar
- Membrana basal
- Células epiteliais com podócitos

56

Características da membrana capilar glomerular

- Mais espessa
- Mais porosa
- Mais seletivas
- Grande taxa de filtração

57

Qual a influência das cargas na flitração?

Substâncias neutras ou positivas são filtradas mais rapidamente que as engativas

58

Taxa de filtração flomerular

= Kf x Pressão líquida de filtração

59

Coeficiente de filtração glomerular

Medida de condutividade hidraúlica e da área de superfície dos capilares

60

Pressão líquida de filtração

Soma das forças hidrostáticas e coloidosmóticas
= Pg - Pb - (pi)g - (pi)b

61

Pressão hidrostática glomerular

A favor filtração

62

Pressão hidrostática na cápsula de Bowman

Contra filtração

63

Pressão coloidosmótica glomerular

Contra filtração

64

Pressão coloidosmótica da cápsula de Bowman

A favor da filtração
Em condições normais é praticamente nula

65

A que se deve uma TGF elevada?

- Alta pressão hidróstatica
- Alto coeficiente de filtração
- Características da membrana capilar

66

Fluxo Sanguíneo Renal

=Gradiente de pressão/Resistência Vascular Renal
Gradiente de pressão é a diferença de pressões hidrostática entre a artéria e a veia renal

67

Ação da norepinefrina e epinefrina no rim

- Constrição das arteríolas aferentes e eferentes

68

Endotelina no rim

- Vasoconstritor poderoso

69

Angiotensina II

- Vasoconstritor poderoso
- Redução do fluxo sanguíneo renal
- Maior reabsorção de sódio e água

70

Óxido nítrico

Diminui a resistência vascular renal

71

Prostanglandinas e Bradicinas

Causam vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo renal

72

Qual é melhor regulado? A TGF ou o fluxo sanguíneo renal?

TGF

73

Mecanismos de autoregulação renal

1) Mecanismo de feedback tubuloglomerular
2) Auto-regulação miogénica
3) Em caso de elevada ingestão proteíca ou glicémia aumentada

74

Mecanismo de feedback tubuloglomerular

- 2 componentes dependentes do complexo justa glomerular:
1) mecanismo de feedback arteriolar aferente
2) mecanismo de feedback arteriolar eferente

75

Complexo justa glomerular

Conjunto de células da mácula densa e de células justa-glomerulares
Detetam alterações no volume que chega ao túbulo distal

76

Efeitos da redução da concentração em NaCl

1) reduz a resistência ao fluxo sanguíneo nas arteríolas aferentes
2) eleva a pressão hidrostática glomerular
3) aumenta a libertação de renina pelo complexo justa glomerular
4) aumenta a formação de angiotensina II
5) contração das arteríolas eferentes
6) eleva a pressão hidrostática glomerular

77

Auto-regulação miogénica do rim

= capacidade de resistência ao estiramento dos vasos sanguíneos
Evita hiperdistensão
Ajuda a prevenir um aumento excessivo no fluxo sanguíneo

78

Elevada ingestação periférica

Aumenta a TGF e o fluxo renal

79

Glicémios elevadas

Aumento a TGF e o fluxo renal

80

Qual o principal objetivo do feedback tubuloglomerular?

- Assegurar um aporte de NaCl ao túbulo distal

81

O que diminui a TGF?

- ação simpática nos vasos
- epinefrina
- nor-epinefrina
- endotelina

82

O que aumenta a TGF?

- angiotensina II
- óxido nítrico
- prostaglandinas
- bradicinas
- muita glicose no sangue
- elevada ingestão proteíca

83

A filtração glomerular é muito seletiva?

Não

84

A reabsorção tubular é muito seletiva?

Sim

85

Que substâncias têm reabsorção quase completa?

Glicose
Aminoácidos

86

Que substâncias são muito reabsorvidas?

Sódio
Cloreto
Bicarbonato

87

Substâncias pouco reabsorvidas?

Ureia
Creatinina

88

Sequência da reabsorção tubular

1) Membranas epiteliais tubulares
2) Interstício renal
3) Capilares peri-tubulares

89

Vias de reabsorção

- Via transcelular
- Via paracelular
- Fluxo de massa

90

Via transcelular

- através das próprias membranas

91

Via paracelular

- através dos espaços juncionais entre células

92

Fluxo de massa

- das paredes dos capilares para o sangue

93

A reabsorção ativa de sódio...

... está acoplada com a reabsorção passiva de cloreto

94

Reabsorção na 1ª parte do túbulo proximal

- Sódio (co-transporte com H+)
- aminoácidos
- glicose

95

Reabsorção na 2ª parte do túbulo proximal

- glicose
- aminoácidos
- sódio (c/cloreto)
- bicarbonato

96

Segmentos da Ansa de Henle

- Ramo descendente fino
- Ramo ascendente fino
- Ramo ascendente espesso

97

Substâncias no ramo descendente fino

- água
- ureia
- sódio

98

Substâncias no ramo ascendente fino

- impermeável à água

99

Substâncias no ramo ascendente espesso

- impermeável à água
- sódio
- cloro
- potássio
- cálcio
- magnésio
- bicarbonato

100

Reabsorção no tubo distal

- sódio
- cloro
- cálcio
- magnésio
- (água)
- (ureia)

101

Características particulares do túbulo distal

Pode ou não ser permeável à água, dependendo da prsença de ADH

102

Ducto coletor medular

- Reabsorve sódio, bicarbonato, cloro e ureia
- Secreta potássio
- Permeável ou não à água dependendo da presença de ADH

103

Balanço tubulo-glomerular

Capacidade intrínseca dos túbulos de aumentar a sua reabsorção em resposta ao aumento do fluxo tubular

104

Pressão hidrostática dos capilares

Contra pressão de reabsorção

105

Pressão hidrostática do interstício renal

A favor da reaborção

106

Pressão coloidosmótica do interstício renal

Contra a reabsorção

107

Pressão coloidosmótica dos capilares

A favor da reabsorção

108

De que fatores depende a pressão hidrostática nos capilares peritubulares?

- Pressão arterial
- Resistência das arteríolas aferentes/eferentes

109

Relação da pressão hidrostática nos capilares peritubulares e a pressão arterial

Aumento da pressão arterial, aumenta a pressão hidróstatica dos capilares e diminui a reabsorção

110

Relação da pressão hidrostática nos capilares peritubulares e a resistência nas arteríolas

O aumento da resistência das arteríolas, reduz a pressão hidrostática nos capilares, aumentando a reabsorção

111

Qual a consequência renal do aumento da concentração de proteínas no sangue

Aumento da pressão coloidosmótica do sangue capilar, aumento da reabsorção

112

Natriures e Diurese por pressão

Pequenas elevações da pressão arterial muitas vezes provoca aumento da excreção urinária de sódio e de água

113

Efeitos da pressão arterial sobre o débito urinário

- Natriurese e Diurese de Pressão
- Diminuição da reabsorção de sódio e água
- Formação reduzida de angiotensina II

114

Efeitos da pressão arterial na reabsorção de sódio e água

1) Aumento da pressão arterial
2) Aumento da pressão hidrostática nos capilares peritubulares
3) Aumento da pressão hidrostática no interstício
4) Refluxo de sódio para o lúmen tubular
5) Menor reabsorção

115

Efeitos da angiotensina II

- aumenta a reabsorção de sódio e água pelos túbulos
- estimula a secreção de aldosterona
- constrição das arteríolas eferentes

116

Aldosterona

Aumenta a reabsorção de sódio e água e a secreção de potássio

117

ADH

Aumenta a reabsorção de água
Aumenta a permeabilidade dos túbulos distais e dúctulos à água

118

Péptido natriurético atrial

DIminu a reabsorção de sódio e água

119

Hormona paratiroideia

Aumenta a reabsorção de cálcio

120

Sistema Nervoso Simpático

Aumenta a reabsorção de sódio

121

Mecanismo da ADH

1) Aumento da osmolaridade do líquido extracelular
2) Secreção da ADH pela hipófise
3) Permeabilidade dos túbulos distais e dutos coletores à água
4)Reabsorção da água

122

Urina dilúida

Resulta da reabsorção de solutos nos segmentos distais sem ser reabsorvida água
Ocorre na ausência de ADH

123

Urina concentrada

Depende de:
- Nível alto de ADH
- Alta osmolaridade do líquido intersticial

124

Mecanismos que causam aumento da concentração de solutos na medula renal

- Transporte ativo de sódio e cotransporte de K e Cl do ramo ascendente espesso da ansa para o interstício
- Transporte de iões dos ductos coletores para o interstício
- Grande difusão de ureia dos ductos coletores para o interstício

125

Mecanismo de geração de um interstício renal hiperosmótico

1) Ação da bomba ativa do ramo ascendente espesso
2) Formação de um gradiente de 200mOsm/L
3) Iguala-se ramo descendente e interstício por movimento de água para o interstício
4) Fluído do ramo descendente passa para o ramo ascendente
5) Repetição do mesmo processo até ao máximo de 1200mOsmo/L na porção profunda da ansa

126

Movimentos da ureia

- Reabsorvida no túbulo proximal
- Secretada para o segmento delgado
- O segmento espesso e o túbulo coletor são impermeáveis
- Difusão no ducto coletor interno

127

Depuração osmolar

Depuração total de solutos no sangue
Cosm = (UosmxV)/Posm

128

Taxa de depuração de água livre

Taxa na qual a água livre de solutos é excretada pelos rins
CH20=V-Cosm

129

CH2O>0

Osmolaridade urinária < plasmática, excreção excessiva de água

130

CH2O<0

Osmolaridade urinária > plasmática, retenção de água

131

Diabetes Insípido Central

- Produção insuficiente de ADH
- Formação de grande urina diluída

132

Diabetes Insípido Nefrogénica

- Insensibilidade dos rins ao ADH
- Formação de grande urina diluída

133

Causas no aumento de ADH

- Queda da pressão arterial
- Náuseas
- Nicotina
- Morfina
- Sede

134

Estímulos que aumentam o apetite pelo sal

- Redução da concentração de sódio no líquido extracelular
- Queda na pressão/volume sanguíneos

135

Causas na diminuição de ADH

- Pressão arterial elevada
- Álcool

136

Valores normais de potássio no líquido extracelular

= 4,2 mEq/L +- 0.3 mEq/L

137

Hipercalémica

Concentração plasmática de potássio elevada

138

Hipocalémia

Concentração plasmática de potássio baixa

139

Mecanismos de gestão do potássio

1) Entrada nas células
2) Excreção renal

140

Quais os 3 processos relacionados com a excreção renal de potássio?

- TGF de potássio
- Reabsorção de potássio
- Secreção tubular de potássio

141

Onde ocorre a regulação diária da excreção de potássio

Nos túbulos coletores corticais distais e finais

142

Células princiapis

Células nos túbulos coletores corticais e distais finais

143

Células intercaladas

Onde há reabsorção efeitiva nos túbulos coletores distais finais

144

Fatores que aumentam a excreção de potássio

- Concentração elevada de potássio
- Aldosterona
- Aumento da TGF

145

Fatores que diminuem a excreção de potássio

- Concentração elevada de H+

146

Concentração de cálcio no líquido extracelular

2.4 mEq/L

147

Hipocalcémia

Concentração diminuída de cálcio

148

Hipercalcémia

Concentração elevada de cálcio

149

Qual o maior reservatório de cálcio?

Osso

150

Quais os 2 processos relacionados com a excreção renal de cálcio?

Filtração de cálcio
Reabsorção de cálcio

151

Reabsorção máxima de fosfato

0,1 mM/min

152

Qual o maior reservatório de magnésio?

Osso

153

Fatores que levam a um aumento da excreção de magnésio

- Concentração elevada de magnésio no líquido extracelular
- Expansaõ do volume extracelular
- Concentração aumentada de cálcio

154

Diurese por Pressão

Aumento da excreção de urina devivo a um aumento pressão sanguínea

155

Natriurese por Pressão

Aumento da excreção de sódio devido a um aumento da pressão sanguínea

156

Razões para a estabilidade do volume sanguíneo

- uma variação pequena do volume sanguíneo altera acentuadamente o débito cardíaco
- uma pequena variação do débito cardíaco provoca grande alteração da pressão sanguínea
- uma pequena alteração da pressão sanguínea aumenta muito débito urinário

157

Ação do SNSimpático

- uma menor pressão vasos pulmonares aumenta a atividade simpática renal, diminuição da excreção renal
- uma maior pressão vasos pumonares diminui a atividade simpática renal, aumenta a exreção renal

158

Efeitos do SNSimpático na atividade renal

- Contrição das arteríolas
- Reabsorção de sal e água
- Libertação de renina
- Formação de angiotensina II e aldosterona

159

Mecanismo da angiotensina II

1) Aumento do consumo de sódio
2) Diminuição da secreção de renina
3) Menor formação de angiotensina II
4) Menos reabsorção de sódio e água
5) Maior excreção de sódio e água

160

Cardiopatias na ação renal

Maior volume sanguíneo e líquido extracelular

161

Síndrome nefrótico na ação renal

- Perda de proteínas plasmáticas na urina e retenção de sódio pelos rins

162

Cirrose hepática

Síntese diminuída de proteínas plasmátias
Retenção de sódio pelos rins

163

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

1) Menor pressão arterial
2) Aumento da renina
3) Aumento da angiotensina II
3.1) Aumento da aldosterona
3.2) Vasoconstrição da arteríola aferente
4) Maior pressão arterial

164

Clearance

Taxa a que diferentes substâncias são depuradas
Mede funcionalmente o rim

165

Substâncias usadas no clearance

- Inulina (não existe no organismo)
- Creatinina

166

Acidose

pH < 7.4
Possível até 6.8

167

Alcalose

pH > 7.4
Possível até 8.0

168

Qual a relação da hipóxia com o pH dos tecidos?

pH intracelular baixa

169

Defesas contra as alterações de pH

- Sistemas tampão ácido-base
- Centro respiratório
- Rins

170

Sistema tampão ácido-base

Combinam-se com qualquer ácido ou base

171

Centro respiratório

Elimina o CO2 extracelular

172

Rins

Excretam urina ácida e alcalina
Forma mais lenta e mais poderosa

173

Tampão

Qualquer substância capaz de se ligar reversivelmente a um H+

174

Tampão bicarbonato

H2CO3 H+ ou HCO3-

175

Tampão fosfato

Tamponamento do fluído tubular renal

176

Tampão proteínas

Principalmente intracelular
Ex hemoglobina

177

Princípio isohídrico

Todos os tampões numa solução comum estão em equilíbrio com a mesma concentração de H+

178

Mecanismo da ventilação para controlo do pH

1) pH mais ácido
2) Estímulo respiratório
3) Aumento da ventilação pulmonar
4) Diminuição do CO2 extracelular
5) Aumento do pH

179

Urina ácida

Grandes quantidades de H+ secretadas no túbulos

180

Urina alcalina

Secreção de bicarbonato nos túbulos

181

Importância do controlo renal do pH

Permite a excreção de ácidos não voláteis, resultantes do metabolismo proteíco
Evitam a perda de bicarbonato

182

Mecanismos no controlo renal do pH

- Secreção de H+
- Reabsorção de HCO3-
- Produção de novo HCO3-

183

Produção de HCO3-

Por cada H+ secretado para o lúmen, um HCO3- entra em circulação

184

Reabsorção do HCO3-

1) Combinação com H+: Forma H2CO3
2) Formação de CO2 + H2O
3) Passagem do CO2 pela membrana
4) Formação de H2CO3
5) Divisão em HCO3- e H+

185

Como é feita a excreção de grandes quantidades de H+?

Pela sua associação ao tampão fosfato e tampão amoníaco.

186

Como é sintetizado o ião amónio?

A partir da glutamina

187

Quando um HCO3- se combina com um fosfato...

... liberta uma HCO3- que pode ir para a circulação

188

Quando uma glutamina é metabolizada...

... são secretados dois NH4+ e duas HCO3-

189

Acidose respiratória

Causa inicial: aumento de PCO2
Resposta: aumento de HCO3-

190

Acidose metabólica

Causa inicial: diminuição de HCO3-
Resposta: aumento da ventilação

191

Alcalose respiratória

Causa inicial: diminuição da PCO2 (por hiperventilação)
Resposta: excreção renal de HCO3-

192

Alcalose metabólica

Causa inicial: aumento de HCO3-
Resposta: diminuição da ventilação aumento da excreção renal de HCO3-

193

Tratamento de acidose

Bicarbonato de sódio

194

Tratamento da alcalose

Cloreto de amónio

195

Medições clínicas de distúrbidos ácido-base

- pH
- Concentração plasmática de HCO3-
- PO2

196

Nomograma

Determina o tipo de acidose ou alcalose e a sua severidade

197

Métodos de estudo da função renal

- urinéma
- creatinémia
- volume urinário em 24h
- urina tipo II

198

Urina tipo II

- pH
- contagem de leucócitos e eritrócitos

199

Diurético

Substância que aumenta a taxa de débito e o volume urinário, causa natriurese

200

Classes de diuréticos

- Diuréticos osmóticos (túbulos proximais)
- Inibidores da anidrase carbónica (túbulos proximais)
- Diuréticos de ansa (parte ascendente espessa da ansa de Henle)
- Diuréticos tiazídicos (túbulos distais)
- Antagonistas da aldosterona (túbulos coletores)
- Bloqueadores do canal de sódio (túbulos coletores)

201

Doenças renais

- Insuficiência renal aguda (paragem súbdita, recuperação quase total)
- Insuficiência renal crónica (perda progressiva, irreversível)

202

Insuficiência renal aguda

- Pré-renal (diminuição do aporte sanguíneo ao rim
- Intra-renal (anormalidade dos rins)
- Pós-renal (no sistema coletor da urina)

203

Motivos para insuficiência renal aguda intra-renal

- Glomerulonefrite
- Necorose tubular

204

Insuficiência renal crónica

- Lesão da vasculatura renal (aterosclerose, hiperplasia fibromuscular, nefrosclerose)
- Lesão dos gomérulos
- Lesão do interstício renal
- Síndrome nefrótico

205

Qual o problema da destruição de nefrónios?

Perturba a capacidade de diluição e de concentração de nefrónios.

206

Consequências da insuficiência renal

- Edema generalizado
- Acidose
- Concentração elevada de nitrogénios não proteícos
- altas concentrações de substâncias de excreção
- osteomalacia

207

Acidose tubular renal

Perdas de bicarbonato na urina

208

Síndrome de Fanconi

Defeito de reabsorção generalizada