Fisiopatodiana Flashcards

(95 cards)

1
Q

¿A qué respuesta adaptativa nos referimos al mencionar al factor nitriuréticoauricular?

A

Hipertrofia

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2
Q

¿Por aumento de qué citoquina se origina la caquexia en la atrofia?

A

(FNT)-Factor de necrosis tumoral

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3
Q

Menciona los 2 rasgos de lesión reversible que se pueden identificar en el microscopioóptico:-

A

Edema celular y cambio graso

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4
Q

Nombre de la patología en la que el epitelio escamoso del esófago cambia a epiteliocilíndrico a causa del reflujo gástrico crónico:

A

-Esófago de Barret

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5
Q

Tipo de necrosis caracterizada por la digestión de las células muertas, lo quetransforma el tejido en una masa viscosa y líquida:

A

-Necrosis licuefactiva

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6
Q

Mencione tipo de calcificación presente en las áreas de necrosis de tipo coagulativo,caseoso o licuefactivo y en focos de necrosis enzimática de grasas. Casi siemprepresente en ateromas de ateroesclerosis avanzada.

A

-Calcificación distrófica

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7
Q

Lesión que consiste en un depósito anómalo en los tejidos de las sales de calcio, concantidades menores de sales de hierro, magnesio y otros minerales.

A

-Calcificación patológica.

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8
Q

Es la lesión celular más común en medicina clínica y es consecuencia de la hipoxiainducida por la reducción del flujo sanguíneo, habitualmente causada por unaobstrucción arterial mecánica.

A

-Lesión isquémica

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9
Q

Menciona las 4 causas de necrosis:

A

-Traumatismos, isquemia, toxinas e infección.

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10
Q

Tipos de hipertrofia

A
  • Patológica- Fisiológica
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11
Q

Es el estímulo más habitual para la hipertrofia muscular

A
  • Aumento de la carga de trabajo
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12
Q

Tipo de estimulación y respuesta que presenta el útero en el embarazo

A
  • Estimulación hormonal que produce hipertrofia
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13
Q

¿Cómo se clasifica la atrofia senil?

A
  • Atrofia patológica por disminución del riego sanguíneo
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14
Q

tipo de necrosis que se presenta por hipoxia en las células del SNC

A
  • Necrosis licuefactiva
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15
Q

Se caracteriza por la digestión de las células muertas, el tejido se transforma en una masa viscosa líquida

A
  • Necrosis licuefactiva
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16
Q

¿Cuáles son las principales causas de la disminución de ATP?

A
  • Reducción del aporte de oxígeno y nutrientes- Daño mitocondrial- Tóxicos
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17
Q

Proenzimas inactivas o cimógenos que han de ser sometidas a escisión enzimática para activarse y llevar acabo la apoptosis

A
  • Caspasas
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18
Q

Es la principal característica de la apoptosis-

A

Condensación de la cromatina

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19
Q

¿Cuáles son las dos vías de activación de las caspasas?

A
  • Vía intrínseca o mitocondrial - Vía de los receptores de muerte o extrínseca
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20
Q

Caspasa iniciadora fundamental de la vía mitocondrial

A

Caspasa 9

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21
Q

Caspasa humana que se une al FADD

A
  • Caspasa 10 (C8)
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22
Q

Menciona algunas caspasas ejecutoras

A
  • Caspasas 3 y 6 (activan la ADNasa)
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23
Q

Caspasa incluida en el complejo RIP1-RIP3

A
  • Caspasa 8
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24
Q

En las células apotósicas este fosfolípido se vuelve hacia afuera es expresado en la capa externa de la membrana

A
  • Fosfatidilserina
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25
Principal proteína del complemento reconocida por los fagocitos
- C1q
26
Esta proteína se acumula en las células cuando el ADN está dañado e interrumpe el ciclo celular para dar tiempo a la reparación
- p53 selector esencial “de vida o muerte
27
Principales cinasas que interfieren en la Necroptosis
- RIP1 y RIP3
28
Muerte celular programada acompañada de liberación de citocina IL-1 es la
- Piroptosis
29
También conocida como enzima conversora de la interleucina 1β, activada por el inflamasoma
- Caspasa 1 (estrechamente relacionada con la caspasa 11)
30
Marcador útil para identificar células que están produciendo autofagia-
Proteína de cadena ligera asociada a microtúbulos (LC3)
31
Función de la LC3-
Señalar como objetivos a ciertos agregados de proteínas y degradar los orgánulos
32
Que pasa si la hipertrofia y la artrofia no se adaptan?
pueden llevar a la muerte celular reversible o irrebersible
33
Que es la hipoxia
privacion de oxigeno
34
Define necrosis
se da por estimulos exogenos , el dañp es en la membrana y organelos
35
define Apoptosis
Muerte celular progragamda , el daño inicia en el nucleo .
36
Apoptosis
Muerte celular programada mantiene la estructura de los diferentes organos Necesario para que se mantenga el numero de celulas de manera estable Si no hay se puede desarrollar enf autoinmune
37
*Artrofia
disminucion del volumen
38
*Hipertrofia
aumento del volumen
39
*Hiperplasia
aumentodel numero
40
*Metaplasia
cambio de forma del epitelio
41
*Displasia
cambio de froma el epitelio
42
Define Atrofia
-Decenso del uso -Denervacion -Disminucion de la irrigacion -Nutricion inadecuada -Perdida de la estimulacion hormonal
43
Cito fases de la apoptosis
1 -Decision 2- Ejecucion 3-Fagocitosis 4-Degradacion presentacion de antigeno
44
Necrosis
-muerte de grupos celulares -edema y lisis celular , con deintegracion de la membrana -Hay inflamcion , respuesta inflamatoria significativa -Fagocitosis por macrofagos PROCESO PATOLOGICO
45
egL-1 ced-3 ced-4 ced-9 Para que son utiles ?
determinan genes especificos para la regulacionm de la apoptosis
46
ced-3
caspasa iniciadora
47
ced-8
mediadora de la vía extrínseca de activación
48
caspasas 1 , 4 , 5 ,11
pinocitosis (muerte celular programadaante la infeccion por parte de un patogeno intracelular)
49
caspasas implicadas en la apoptosis
-iniciadoras:,2,8,9 y 10. Iniciacionde la señal de apoptosis -efectoras 3, 6 y 7 (tb son las ultimas responsable en los efectos apoptoticos )
50
Citocinas encargadas de la activación endotelial (acción local), fiebre, anomalíasmetabólicas, hipotensión (acción sistémica)-
TNF, IL-1 e IL-6
51
En la inflamación aguda existen ciertos linfocitos T, células de la inmunidad adaptativalas cuales producen una citosina, ¿cuál es?
-Interleucina 17 (IL-17).
52
¿Que citocinas participan en la inflamación crónica?
-IL-12, IFN-Y, IL-17
53
Se caracteriza por la producción de pus, un exudado formado por neutrófilos, residuoslicuados de células necróticas y líquido de edema:
-Inflamación purulenta o supurativa
54
Defecto o excavación local en la superficie de un órgano o tejido, inducido por laesfacelación (desprendimiento) de tejido necrótico inflamado:
-Úlcera
55
¿Qué tipo de inmunidad presenta el organismo ante una inflamación aguda?
-Inmunidad innata.
56
El aumento de tamaño de las celulas secundariamente causa el aumento del tamaño de masa:
a) hipertrofia
57
Cuales son las fibras por las cuales suben los estímulos nociceptivos a) Alfa y delta b) Beta y gama c) Delta y beta d) Fibras a y c
d) Fibras a y c
58
- Cual de los siguientes no es un neurotransmisor del dolor a) Glutamato b) Sustancia P c) Serotonina d) Glicina
c) Serotonina
59
Esta sustancia facilita la transmisión nerviosa nociceptiva, puede provocar vasodilatación y edema a) Sustancia P b) Serotonina c) Noradrenalina d) Dopamina
a) Sustancia P
60
Según el tiempo de duración del dolor, ¿Cuál su clasificación? a. Leve, moderado y severo b. Continuo y episódico c. Agudo y crónico d. Espontáneo y provocado
c. Agudo y crónico
61
Fiebre continua (meseta)
mas de 1,5 grados vuelve a subir y bajar y no llega a temperatura normal
62
Fiebre intermitente
febricula llega a temperatura normal
63
fiebre recurrente
varios dias de aumento de la temperatura corporal alternados con varios dias de temperatura normal
64
fiebre ondulante
ondas febriles separadas por intervalos de febricula o temperatura normal
65
Histamina
interviene en procesos inflamatorios de la vasodilatacion
66
Bradicimina
interviene los nociceptores por unn mecanismo independiente de fosfolipasa A2 y se sintetiza en prostaglandina
67
sustancia P
es liberada en las terminaciones perifericas de los nociceptores
68
Vasodilatacion
Neutrodilos : esterilizan y limpian las heridas monocitos: fagocitan plaquetas:
69
Heridas Primera intencion..............
se dará en heridas limpias no contaminadas
70
Herida segunda intencion....
heridas abiertas NO suturadas, dejando asi para que se llene con tejido de granulacion
71
Herida Tercera intencion.....
heridad que han sido bien suturadas
72
Cicatrices Queloideas
cicatrices cuyo crecimiento sobrepasa limites de la herida original poseen haces de colageno gruesos y abundantes
73
Inmunidad Humorla es medidado por
anticuerpos
74
Inmunidad mediada por celulas llebada a cabo por
linfocito T
75
MHCII
-celulas presentadoras de antigeno y linf B -linf TCD4 helper
76
MHI
-celulas nucleadas y plaquetas -Linf TCD8 citotoxicos
77
Linfocito TCD4 -CD25
supresores
78
Linfocito T gamma delta
intraepitelial
79
Hipersensibilidad Tipo I
-antigeno SOLUBLE -IgE-Mastocitos -Alergia comun -DAÑO LOCAL en segundos o minutos
80
Hipersensibilidad Tipo II
-antigeno celular -IgG , C , NK , fagocito -Anemia hemolitica inducida por penincilina -DAÑO ORGANOESPECIFICO
81
Hipersensibilidad Tipo III
-antigeno SOLUBLE -IgG , inmunocomplejos , C, Fagocito -DAÑO SISTEMICO -alveolitis alergica
82
Hipersensibilidad Tipo IV
-antigeno SOLUBLE o celular -Linf T (th1-Mo, Tc) -DAÑO LOCAL /SISTEMICO -dermatitis por contacto
83
Cuál de las siguientes células NO participa en la inmunidad innata? A.Linfocitos citolíticos naturales. B.Células fagocíticas. C.Leucocitos polimorfonucleares. D.Células T
D.Células T . Las células T son un componente de la inmunidad adquirida
84
¿Dónde comienza la respuesta inmune adquirida para los antígenos circulantes? A.Células dendríticas de Langerhans. B.Tejidos linfoides asociados a la mucosa. C.Ganglios linfáticos regionales. D.El bazo
D.El bazo
85
Anomalias cromosomicas numericas
Sindrome de Down Sindrome de Edwards Sindrome de Patau Sindrome de tunner Sindrome de Kinfelter
86
AAnomalias cromosomicas estructurales
Sindrome de Wolff-Hirschhorn Sindrome de Cri -du -chat Sindrome de microdelecion
87
Trisomia 21
Sindrome de Down
88
Trisomia 18
Sindrome de Eswards
89
Trisomia 13
Sindrome de Patau
90
Monosomia 45 unica monosomia compatible con la vida, ausencia de una X
Turner (mujer)
91
Trismomia de cromosoma sexual XXY
Klinefelter (varon)
92
Afecta al cromosoma 4
wolff-Hirchhorn
93
Alfeta al cromosoma 5
Cri-du-chat
94
triploidia
69
95
tetraploidia
92