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Fisiopatoliz Flashcards

(80 cards)

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1
Q

¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a la necrosis es falsa?

A

La necrosis se ejecuta por activación de una cadena de proteínas denominada caspasas

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2
Q

Señale cuál de las siguientes no es una característica de un tumor benigno:

A

Alto grado de crecimiento.

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3
Q

No es un mediador químico de la inflamación

A

Prostaglandina E2.

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4
Q

Efectos sistémicos típico de la inflamación

A

Leucocitosis.

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5
Q

Cuál es la temperatura bucal normal

A

36-37 grados

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6
Q

La temperatura corporal se controla mediante

A

El equilibrio entre ganancia y perdida de calor

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7
Q

Se produce calor por

A

Metabolismo basal de las células, efecto de tiroxina, adrenalina y noradrenalina

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8
Q

Se pierde calor por

A

Rapidez de conducción desde el núcleo hacia la piel
* Rapidez de la transferencia de calor desde la piel al ambiente
* Centro del control: el hipotálamo, sensor de temperatura por eso se le
conoce como un termostato, aumenta la producción de perdida de calor
* Se sensa la sangre y ahí se puede ver la temperatura

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9
Q

La grasa conduce

A

calor en un tercio en relación a los demás tejidos

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10
Q

La piel, tejido subcutáneo y la grasa del organismo forman

A

Aislante del
calor

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11
Q

Aislante subcutáneo es efectivo para el

A

Mantenimiento de la temperatura
interna norma

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12
Q

La piel es el mejor

A

Mecanismo de la transferencia de calor desde el interior hacia la superficie cutánea (sistema radiador)

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13
Q

Plexo venoso continuo

A

Recibe sangre de los capilares cutáneos en áreas
expuestas del cuerpo (manos, pies, orejas)

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14
Q

Principios físicos que rigen la perdida de calor a través de la piel

A

Radiación (60%)
* Conducción
* Evaporación (piel y respiración) 200 a 500 cc al día
* Convección (12%)
* Con más ropa perdemos y más pegada esta menos perdida de calor

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15
Q

El sudor se da gracias a

A

La glándula sudorípara, que están inervadas por las fibras nerviosas colinérgicas, pero puede ser estimuladas por la adrenalina y noradrenalina
por medio del ejercicio

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16
Q

Ante enfriamiento del cuerpo se desencadenan reflejos:

A
  • Estímulo poderoso para tiritar.
  • Inhibición de la sudación.
    -Vasoconstricción Cutánea.
  • Prevención de la Hipotermia
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17
Q

Mecanismos que reducen la Temperatura.

A

-Vasodilatación.
- Sudación.
- Reducción de la producción de calor

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18
Q

Mecanismos que elevan la Temperatura.

A

-Vasoconstricción cutánea en todo el cuerpo.
-Aumento de la producción de calor por el fomento de:
- El acto de tiritar.
- La excitación simpática.
- La secreción de Tiroxina.

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19
Q

Fiebre

A

Se da por:
-Trastornos inflamatorios.
- Respuesta Inmune.
- Neoplasia
-Cumple un papel protector

Las fibras nerviosas simpáticas son las responsables de vehiculizar los impulsos
involucrados en la génesis del calor

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20
Q

La temperatura corporal central

A

Aumenta cuando la génesis de calor excede a la
pérdida de calor

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21
Q

Mecanismos Termo regulatorios en la Fiebre

A

-Se debe a una alteración del punto límite del termostato hipotalámico.
- Es en respuesta a los pirógenos exógenos que generan un pirógeno endógeno, con acción directa en el hipotálamo

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22
Q

Los pirógenos endógenos actúan directamente sobre la liberación de las
siguientes sustancias

A

-Monoaminas
- lones calcio, sodio.
- Prostaglandinas.
- Nucleótidos cíclicos.

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23
Q

La Hipertermia No Mediada Por Citocinas

A

Se manifiesta cuando su producción metabólica de calor o la carga ambiental exceden la capacidad normal de pérdida de calor, o en caso de deterioro de la capacidad de perder calor (golpe de calor)

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24
Q

Curvas típicas de la fiebre

A

Fiebre continua (Meseta)
* Temperaturas superiores a 39 grados con oscilaciones de 1 grado durante
varios días
Fiebre remitente
* Con fluctuaciones de mas de 1,5 grados y vuelve a subir y bajar y no llega a
tempratura normal
Fiebre intermitente
* Lo mismo pero llega en momentos a temperatura normal
* Febrícula
Fiebre recurrente
* Varios días de aumento de la temperatura corporal alternados con varios días
de temperatura normal.
Fiebre ondulante
* Ondas febriles separadas por intervalos de febrícula o temperatura normal.
Pirógenos Exógenos y Endógenos
* El PiG endógeno es liberado de los macrófagos y monocitos por estímulo del
PiG exógeno.
* PiG exógenos son los liposacáridos (endotoxinas) de las bacterias (G -).
Porción lipídica A.

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25
Los edemas son
Un signo que aparece en muchas enfermedades y se manifiesta como una hinchazón de los tejidos blandos debida a la acumulación de líquido en el compartimento intersticial.
26
El edema surge si se produce
Un desequilibrio entre las fuerzas que regulan el paso del líquido de un compartimento a otro. Si el paso de agua es abundante del compartimento intravascular al intersticial, aparece el edema
27
Fuerzas de Starling
El movimiento de líquido entre compartimientos IV e INT está determinado por: * Gradiente de presión transcapilar. * Gradiente oncótico transcapilar. * Coeficiente de reflexión (sigma: 1 para las sustancias que no salen del espacio IV y 0 para las que salen libremente). * Área de intercambio. * Conductancia hidráulica del vaso. El flujo será mayor con mayor permeabilidad, área y gradiente hidrostático y menor gradiente oncótico (o menor coeficiente de reflexión)
28
La vía de “grandes poros”
Hace referencia a la vía transcelular, principal mecanismo además de transporte de proteínas hacia el intersticio
29
Las AQPs serían la
3ra vía, importante sobre todo en epitelios continuos
30
Edema
Aumento de la Pc: estasis venosa, vasodilatación, hipervolemia. * Reducción del Δπ: reducción de la πc (hipoalbuminemia) o aumento de la πG (daño GX). * Aumento del área disponible para filtrado: vasodilatación capilar y venular. * Aumento de la conductancia hidráulica: cambios inflamatorios en vénulas. Se puede ver por caída de la QL por obstrucción linfática, con aumento progresivo de la PI y la πI
31
Linfedema
Obstrucción linfática adquirida o congénita. Edema frío y duro
32
Edema Pulmonar
Es una eventualidad grave. Se genera inicialmente aumento del trabajo respiratorio y reducción de la difusión de O2, percibida como disnea. * Luego se inunda el alveolo, reduciendo aún más las unidades funcionales y generando hipoxemia por shunt. * Normalmente ΔP es muy poco superior a σΔπ, y además hay abundantes vasos linfáticos más evaporación de agua al alveolo por lo que es bajo el riesgo de edema. * Se genera por aumento de la Pc (insuficiencia cardíaca) o alteraciones de la permeabilidad vascular (inflamación y sepsis)
33
Edema Cerebral
* Es una eventualidad grave. * Puede ser vasogénico (aumento de la permeabilidad vascular) o citotóxico (edema celular por caída del ATP, no es un clásico edema). * Produce un aumento de la PIC, signos de hipertensión endocraneana, reducción de la PPC y eventualmente herniaciones. * VASOGÉNICO EN TUMORES, CITOTÓXICO EN ISQUEMIAS E HIPOXIAS. * CUANDO EL EDEMA ES DIFUSO, COMPRIME LAS CISTERNAS, DESAPARECEN SURCOS, SE PRODUCE HERNIA Y MUERTE
34
La inflamación
Es una respuesta adaptativa ante una agresión.
35
La inflamación se caracteriza por presentar
Exudación: aguda y mediadores químicos * Infiltración: componentes celulares * Proliferación: granulación y fibrosis
36
Función de la inflamación
Destruye y remueve al agente nocivo (noxa) * Limita el tamaño de la lesión, evitando la diseminación del agente nocivo. Limita los efectos de la noxa y sus productos. * Repara y remplaza el tejido dañado por la noxa y sus productos.
37
Inflamación aguda
Se inicia con el reconocimiento por parte de células inmunes o epiteliales de PAMPs (patrones asociados a patógenos) y/o DAMPs (patrones asociados a daño celular)
38
Los DAMPs son liberadas por células
Dañadas o necróticas, siendo la mitocondria una importante fuente de estos
39
Inflamación aguda
La unión inicial entre leucocitos y endotelio es a través de selectinas, que reconocen los residuos de ácido siálico en glicocálix. * La adhesión final se da a través de integrinas y sus ligandos CAMs, tanto en endotelio como en leucocitos, expresadas bajo el estímulo TNF/IL1. * La quimiotaxis se basa en quimosinas (IL8), C5 y LB4.
40
La fagocitosis es mediada por
PAMPs, o vía opsonización por C3 o IgG.
41
HERIDA
Solución de continuidad o la interrupción de la continuidad anatómica y funcional del tejido vivo, con lesión celular en alguna región superficial o profunda del cuerpo causado por algún agente lesionarte (traumatismo o intervención quirúrgica)
42
REPARACION:
Representa el intento de los tejidos para restablecer la capacidad funcional y la estructuras normales después de una lesión. Tejido de relleno.
43
REGENERACION:
Consiste en la restauración perfecta de la arquitectura tisular preexistente, sin la formación de cicatrices. Sólo se observa en el hueso y en el hígado (con tan solo el 10% de su totalidad puede regenerarse)
44
Cicatrización
Es la cura de una herida a por fibrosis, por regeneración o reparo de un tejido alterado, dando como resultado final la formación de un tejido cicatrizar o un tejido igual al existente previo a la injuria (regeneración).
45
Fases de la cicatrización Inflamatoria
Hemostasis Inflamación
46
Proliferante
* Proliferación y migración * Epitelización y angiogenesis * Sintesis de colágeno y matriz * Contracción
47
Maduración
Remodelación
48
Hemostasia
Trauma quirúrgico rompe la arquitectura celular, produce hemorragia, expuesta la sangre al colágeno, se forma un tapón rico en fibrina.
49
Respuesta Inicial:
Los metabolitos del ác. araquidónico + el factor de Hageman estimulan la bradiquinina y con esto se inicia la cascada del complemento. * La estimulación de los mecanismos de hemostasis está limitada al sitio de la injuria
50
Inflamación
Duración 3-5 días * Reacción vascular y celular. * Destrucción de microorganismos, material extraño y necrótico. * Plaquetas: Glucoproteínas => mitosis fibroblastos y cel. Musc. Lisas * Angiogénesis => formación de nuevos capilares * FCE = Epitelización * Factor 4: atrae Neutrófilos * Vasodilatación => ↑ de la permeabilidad capilar * Mastocitos, plaquetas, basófilos (Histamina, serotonina) * Prostaglandinas * Respuesta celular: 1. PMN, * 2. MN, macrófagos y linfoc. Limpieza de Herida * Clínica: Rubor Calor Tumor Dolor * Mientras más dure peor cicatriz
51
Proliferación
Predomina de 5 a 20 días y se caracteriza por: - Angiogénesis: Crecen nuevos vasos sanguíneos a partir de células endoteliales. 2- Aumento de colágeno 3- Formación de tejido granular 4- Epitelialización: células epiteliales se desplazan sobre la herida cubriéndola. 5- Contracción
52
Hipersensibilidad
Situación de reactividad anómala, en la que el organismo reacciona con una respuesta inmunitaria exagerada o inapropiada frente a algo que percibe como una sustancia extraña. * Reacción de hipersensibilidad = Daño Tisular por mecanismos inmunológicos * Patogénesis de las reacciones de hipersensibilidad a alimentos
53
Tipos de Hipersensibilidad Tipo I
Antígeno soluble * IgE – mastocitos * Daño local – sistémico * Alergia común al polen * Síntomas en segundos/minutos En la alergia atópica, en la segunda o posteriores exposiciones al antígeno se inducen respuestas de tipo Th2-IgE-mastocitos Suelen presentar bajo peso molecular, alta solubilidad, alta estabilidad y actividad enzimática. * Algunos alérgenos pueden actuar como haptenos.
54
Hipersensibilidad II
Antígeno celular/matriz extracelular * IgG – C, NK, fagocito * Daño organoespecífico * Anemia hemolítica inducida por penicilina
55
Hipersensibilidad III
* Antígeno soluble * IgG – inmunocomplejos, C, fagocitos * Daño sistémico * Alveolitis alérgica
56
Hipersensibilidad IV
Antígeno soluble o celular * Linfocitos T (Th1 – Mo, Tc) * Daño local – sistémico * Dermatitis por contacto
57
Patología Hipersensibilidad I
Conjuntivitis * Rinitis * Asma bronquial * Urticaria y angioedema * Eccema atópico * Alergias alimentarias/medicamentos/insectos * Anafilaxia ❖ Primer contacto con el antígeno
58
Hipersensibilidad I Fase de sensibilización
* NO hay síntomas clínicos
59
¿Cómo se inicia una respuesta alérgica?
Fases de sensibilización - Ante el 1° contacto con el alergeno * Inducción de un perfil Th2 * Producción de anticuerpos IgE especifica * Sensibilización de mastocitos
60
Hipersensibilidad de Tipo II
Mediada por anticuerpos IgG o IgM que reconocen antígenos asociados a la superficie celular o a la matriz extracelular. * Antígeno celular IgG (→ C´, NK, fagocitos) Daño organoespecífico. anemia hemolítica inducida por penicilinas.
61
Hipersensibilidad de Tipo II Mecanismos efectores
Eritroblastosis fetal Anemias hemolíticas Púrpura
62
Hipersensibilización II patología
Glomerulonefritis * Vasculitis * Sinovitis
63
Ejemplos de hipersensibilidad de Tipo II
Reacciones frente a medicamentos * Reacciones frente a plaquetas
64
El sistema inmunitario es
El conjunto de órganos encargados a reaccionar con sustancias extrañas incluidos los microorganismos, así como macromoléculas tales como proteínas o polisacáridos, cualesquiera sean las repercusiones fisiológicas o patológicas de esta respuesta.
65
La piel
Es una auténtica barrera infranqueable para la mayor parte de los microorganismos. El papel de barrera de la piel se pone de manifiesto por contraste, por ejemplo, al comprobar lo fácilmente que es producen infecciones a partir de quemaduras.
66
Protección microbiota normal
Evita la colonización del hospedador por microorganismos exógenos. Esa es la razón por la que una limpieza exagerada de la piel y de la vagina puede ser causa de infecciones por microbios exógenos. * La boca posee una población heterogénea de bacterias, donde son importantes los representantes orales del género Streptococcus S.
67
Que son los Interferones:
son proteínas producidas por células infectadas por virus que ayudan a otras células a resistir los virus. * Las proteínas de complemento circulan en forma inactiva dentro del plasma sanguíneo con otros mecanismos de defensa, las proteínas antimicrobianas son activadas por el sistema inmunitario o por microbios
68
Sistema de complemento
Formado por proteínas plasmáticas. * Participan en los procesos inmunitarios y en la defensa contra microorganismos produciendo lisis de estos. * Producen aumento de la permeabilidad, quimiotaxis y opsonización. * Los componentes inactivos se numeran del C1 al C9. * El paso más importante es la activación de su tercer componente. * Los fenómenos vasculares se deben a C3a y C5a (anafilotoxinas) y a C4a
69
Sistema inmunológico o inmunitario
* Defensa ante agresores externos e internos. * Casi todas las células del sistema inmunitario derivan de las células madre hematopoyéticas. * Los linfocitos son las células características y efectoras del sistema inmunitario que actúan ante las sustancias dañinas.
70
Sistema linfático
Contraparte morfológica del sistema inmunitario. * Constituido por células, tejidos y órganos que vigilan las superficies corporales y los complementarios hídricos internos. * El tejido linfático sirve como sitio principal de proliferación, diferenciación y maduración de los linfocitos. * EL TIMO Y LA MEDULA ÓSEA SON LOS ÓRGANOS LINFÁTICOS PRIMARIOS, nacen y son educados los linfocitos
71
Inmunidad inespecífica, innata o natural
Reconocimiento limitado de antígenos. No tiene memoria. * Mecanismos existentes al nacimiento del individuo y es primera línea de defensa. * Barreras físicas: piel y mucosa. * Barreras químicas: pH bajo. * Sustancias secretoras como: tiocianato de la saliva, lisozimas, interferones, fibronectina
72
Linfocitos T
* Moléculas de superficie de las Th y Tc * ICAM-1 y LFA-1 son moléculas de adhesión celular.
73
Linfocitos B
* Representan el 10-20% de linfocitos circulantes. * Ubicados en centros germinales y folículos linfoides de ganglios, bazo, amígdalas y tejido linfoide asociado a mucosas. * Se transforman en células plasmáticas para la secreción de inmunoglobulinas. * Reconocen específicamente a los antígenos mediante su complejo receptor especifico BCR compuesto por cadenas Ig. * Marcadores específicos: CD19, CD21
74
MHC II
Células presentadoras de antígenos y linfocitos B. * Presentan péptidos extraños que han sufrido endocitosis y han sido parcialmente digeridos. * Linfocitos TCD4 Helper
75
MHC I
* Células nucleadas y plaquetas. * Presentan péptidos sintetizados endógenamente. * Linfocitos TCD8 citotóxicos. * Cadena polipeptídica más pequeña de microglobulina B2.
76
Otros tipos de linfocitos T
Linfocito TCD4 – CD25: supresores * Linfocito T gamma delta: intraepitelial
77
Monocito
Se originan a partir de progenitores comunes de granulocitosmonocitos por acción de la IL-3, GM-CSF y M-CSF. Circulan por la sangre, migran a los tejidos y se diferencian en macrófagos.
78
Macrófago
Fagocitos tisulares. Segregan citoquinas, enzimas proteolíticas y factores citotóxicos.
79
Células dendríticas
Presentadoras de antígenos profesionales. Se encuentran en superficies tisulares mucosos y cutáneos. Captan los antígenos y migran a los ganglios linfáticos
80
Complejo mayor de histocompatibilidad
Glucoproteínas transmembranas codifican por un conjunto de genes acoplados en el cromosoma 6.

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