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3er año (3) > Fisiopatología > Flashcards

Fisiopatología Flashcards

1
Q

la purpura ocurre cuando …

A

pequeños vasos sanguineos dejan escapar sangre bajo la piel. Mide entre 4 a 10 mm de diametro

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2
Q

las petequias son …

A

manchas de purpura menos de 4 mm

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3
Q

las equimosis son …

A

manchas de purpura mayores a 1 cm

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4
Q

el hematoma es …

A

endurecimiento o elevacion palpable de la equimosis

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5
Q

que es un sindrome hemorragiparo?

A

presencia de cualquier hallazgo SIN antecedente de trauma

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5
Q

que es un sindrome hemorragiparo?

A

presencia de cualquier hallazgo SIN antecedente de trauma

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6
Q

prueba de sangria evalua

A

numero y funcion de las plaquetas

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6
Q

prueba de sangria evalua

A

numero y funcion de las plaquetas

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7
Q

causa de disminucion de produccion de plaquetas:

A

anemia aplasica
leucemia
radioterapia
farmacos
infecciones: VIH o CMV o Parvovirus

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8
Q

causas de destruccion de plaquetas

A

esplenomegalia
lesiones por valvulas cardiacas protesicas
vasos estrechados por HTA maligna

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9
Q

causa de consumo excesivo de plaquetas

A

CID
SHU
PTT (purpura trombotica trombocitopenica)

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10
Q

como se activa la via intriseca en CID?

A

daño endotelial extenso causado por:
- infecciones graves
- temperaturas graves
- estasis sanguinea

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11
Q

causas del consumo excesivo de plaquetas?

A

SHU
PTT

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12
Q

triada del SHU (TIA)

A

trombocitopenia
insuficiencia renal aguda
anemia hemolitica microangiopatica

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13
Q

pentada de purpura trombotica trombocitopenica (TIA + FA)

A

trombocitopenia
insuficiencia renal aguda
anemia hemolitica
fiebre
alteraciones neurologicas

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14
Q

causa de PTT:

A

deficiencia de enzima ADAMS 13 (degrada multimeros de peso molecular alto del FvW) causando acumulacion y agregacion plaquetaria

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15
Q

grupo etario de PTT y SHU

A

SHU: niños
PTT: mujeres

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16
Q

causas de supervivencia disminuida por mecanismos inmunitarios o autoinmune

A

Heparina
Purpura trombocitopenica inmune

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17
Q

Formas de presentacion de PTI

A

A. Idiopatica o primaria:
1. Aguda: niños
2. Cronica: adultos (M:H = 2:1)
B. Secundarias
VIH, LES, Sx antifosfolipidico, Tx linfoproliferativos, Hepatitis C y farmacos

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18
Q

PTI idiopatica caracterizado por:

A
  • pre escolares 2 a 5 años
  • 2 semanas despues de una infeccion viral
  • comienzo subito (petequias, pupuras)
  • puede ser autolimitado sin necesitar tx
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19
Q

PTI es resultado de:

A

formacion de ac antiplaquetarios contra glucoproteinas (IIb/IIIA/IX) en membrana. Se vuelven mas susceptibles a fagocitosis y se destruyen

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20
Q

PTI es causada por:

A

disfuncion de celulas T CD4 y T que activan la respuesta inmunitaria y pasa a trombocitopenia

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21
Q

manifestaciones clinicas de PTI:

A

equimosis
sangrados: encias, epistaxis, melena, hemorragia menstrual anomala
usualmente SIN esplenomegalia o hepatomegalia o es leve

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22
Q

dx de PTI

A

trombocitopenia grave <20.000 a 30.000

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23
Q

causas de deterioro de funcion plaquetaria

A
  1. trastornos congenitos: enf von Willebrand
  2. defectos adquiridos: insufiencia renal (uremia), circulacion extracorporea
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24
Q

causas de deciencia de factores de coagulacion

A
  1. sintesis defectuosa
  2. enfermedad congenita
  3. aumento consumo de factores
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25
Q

tiempo de protrombina mide:

A

deficiencia de factores de coagulacion dependientes de Vit K (II, VII, IX, X)

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25
Q

tiempo de protrombina mide:

A

deficiencia de factores de coagulacion dependientes de Vit K (II, VII, IX, X)

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26
Q

cual es la principal causa de aumento de consumo de factores de coagulacion?

A

CID

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26
Q

cual es la principal causa de aumento de consumo de factores de coagulacion?

A

CID

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27
Q

TPT valora:

A

I, II, V, VIII, IX, X, XII

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28
Q

Trastornos vasculares que causan hemorragia:

A
  1. telangiectasia hemorragica: tx autosomico dominante con capilares dilatados de paredes delgadas
  2. deficiencia de vit C: escorbuto x sintesis deficiente de colageno
  3. Purpura senil
  4. Enf de Cushing: excesivo cortisol
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29
Q

Vasculitis de vasos pequeños:

A
  1. causada por ANCA
  2. causada por inmunocomplejos
    - sx de Schnlein Henoch
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30
Q

Purpura de Schnlein Henoch caracterizada por:

A

purpura de la cintura para abajo predominantemente

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31
Q

PALEOCEREBELO

A

lóbulo anterior, por el vermis hacia la cara dorsal y por regiones paravermiales

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31
Q

ARQUICEREBELO

A

lóbulo floculonodular

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32
Q

NEOCEREBELO

A

regiones laterales del lóbulo anterior y lóbulo posterior del cerebelo.

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33
Q

manifestaciones cardinales de sindromes cerebelosos:

A

hipotonia
ataxia
disartria
temblor cinetico
disfuncion oculomotora

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34
Q

hipotonia:

A

disminución del tono muscular y se produce por una falta de actividad del núcleo dentado ubicado en la parte profunda de los hemisferios cerebelosos. Se puede identificar en:
- La parte proximal de las extremidades
- Afecta los reflejos de estiramiento
- Genera reflejos pendulares.

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35
Q

ataxia

A

incoordinación para realizar movimientos de manera ordenada, se acompaña de trastornos en dirección,
duración e intensidad. Se manifiesta por:
- Dismetría: es la incapacidad para medir la dirección, la intensidad y la duración del movimiento.
- Se acompaña con disdiadococinesia, es la imposibilidad de realizar con rapidez movimientos repetitivos y alternos.
- Signo del rebote: se llama también de stewart holmes y el cerebelo no controla el final del movimiento.
- Aumento de base de sustentación, el paciente tiene que abrir el compás de los miembros inferiores para caminar, es la marcha del ebrio, por intoxicación del alcohol.

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36
Q

disartria:

A

anormalidad de la articulacion del lenguaje y de la prosodia (acentuacion, lenguaje diprosodico, lenguaje escandido)

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36
Q

disartria:

A

anormalidad de la articulacion del lenguaje y de la prosodia (acentuacion, lenguaje diprosodico, lenguaje escandido)

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37
Q

disfuncion oculomotora

A

nistagmus
dismetria oculomotora

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38
Q

Sindrome de vermis rostral:

A

afecta al lobulo anterior, corresponde hacia los miembros inferiores del sujeto y parte del tronco
-Ataxia de miembros inferiores (+++), en miembros
superiores estará ausente
-Ataxia de tronco (+)
-Temblor en miembros superiores y parte tambien del tronco
-Hipotonía en miembros inferiores especialmente
-No presentara disartria
-No presentara nistagmos
INTOXICACION CRONICA CON ALCOHOL

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39
Q

Sindrome de vermis caudal:

A

afecta al lobulo floculonodular y lobulo posterior (area paravermiana)
- Ataxia será de tronco, no estará en miembros
- Hipotonía de extremidades superiores e inferiores será negativa
- Presentara disartria y tambien nistagmos, presentaran trastornos de la marcha
- Un tumor muy frecuente que se ha relacionado es el meduloblastoma, se presenta en niños, puede generar hidrocefalia, Sindrome de hipertensión endocraneana y el niño se queja de cefaleas y además tiene vómitos en proyectil

40
Q

Sindrome de hemisferio cerebeloso

A

afecta al lobulo posterior y parte del lobulo anterior
- ataxia estará presente en miembro superior y
miembro inferior del lado afectado, eso generará lateropulsion en la marcha
- HIPOTONIA del lado afectado
- Disartria
- Nistagmus
Causa: astrocitoma (niños) y hemangioblastoma o absceso (adultos)

41
Q

Sindrome pancerebeloso:

A

afección difusa del cerebelo
-ataxia de miembro superior derecho, izquierdo, miembro inferior derecho e izquierdo
-Hipotonía igual de miembros superiores e inferiores
-Disartria
-Nistagmos
Causas:
-En las infecciones
-En pacientes con periodos prolongados de ayuno hipoglicemias, o hipoglicemias secundarias a otra situación
-En hipertermias
-Pacientes intoxicados, px alcoholizados

42
Q

NEISSERIA MENINGITIDIS …

A

NO es el microorganismo más frecuente y éste se producen brotes epidémicos en personas que viven que el hacinamiento o cohabitan en contacto íntimo.

43
Q

componentes del sindrome meningeo:

A
  1. encefalitico
  2. hta endocraneana
  3. irritacion radicular
  4. infeccioso
44
Q

componente encefalico:

A

cefalea, la irritabilidad, convulsiones, alteraciones del sensorio (CICA)

45
Q

componente de hta endocraneana:

A

cefalea, parálisis de los nervios craneanos, los vómitos explosivos, las fontanelas abombadas cuando se trata de niños, el aumento del perímetro cefálico cuando se trata de niños y el edema de papila,

45
Q

componente de hta endocraneana:

A

cefalea, parálisis de los nervios craneanos, los vómitos explosivos, las fontanelas abombadas cuando se trata de niños, el aumento del perímetro cefálico cuando se trata de niños y el edema de papila,

46
Q

pares craneales que se pueden dañar:

A

III y VIII

47
Q

componente de irritacion radicular:

A

rigidez de nunca, el signo de kerning y el signo de brudzinsky

48
Q

¿Cuál es la asociación que tiene un mal pronóstico de los sindromes meningeos?

A

el shock
las hemorragias
púrpuras petequiales

49
Q

caracteristicas del SNMS agudo:

A

PARÁLISIS (paresia o plejía) dependiendo que es flácida, HIPORREFLEXIA inicialmente, TONO MUSCULAR DISMINUIDO, REFLEJOS CUTÁNEOS DISMINUIDOS y NO HAY A NIVEL DE LAS EXTREMIDADES O MÚSCULOS NI FIBRILACIONES, NI FASCICULACIONES,

50
Q

determinantes del pico de masa osea maxima

A

factores nutricionales, factores genéticos, hormonales y factores ambientales

51
Q

La osteoporosis se caracteriza por la …

A

producción de cuñas que produce el colapso vertebral y genera perdida de la longitud de la columna vertebral y la cifosis (giba de viuda o joroba de viuda)

52
Q

se define la osteoporosis como un estado …

A

en el cual la densitometría ósea obtiene un valor inferior a < 2.5

53
Q

causa para la osteoporosis:

A

trastornos endocrinos
envejecimiento
neoplasias malignas

54
Q

tipos de osteoporosis:

A
  1. primaria: 80% de casos
    - tipo 1: postmenoupasica
    - tipo 2: edad o senil
  2. secundaria: 20% de los casos
    - trastornos endocrinos: hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, hipogonadismo, tumores hipofisiarios, diabetes 1 y enf de Addison
    - neoplasias: mieloma multiple
    -GI
    - medicamento
55
Q

factores de riesgo osteoporosis:

A

densidad mineral osea disminuida
sexo femenino
envejecimiento
raza blanca
deficit de estrogenos
bajo IMC
historia familia
tabaquismo
alcohol y cafeina
historia previa de fracturas
sedentarismo
menarca tardia y menopausia precoz

56
Q

por que se produce la disfuncion de unidades de remodelado oseo:

A

balance - (formacion < a la resorcion)
incremento de unidades de remodelacion por un aumento en el recambio oseo

57
Q

relacion del mieloma multiple con osteoporosis:

A

secreción de un factor activador de osteoclastos

58
Q

relacion fibrosis quistica y osteoporosis

A

función gastrointestinal alterada y por lo tanto una disminución de la absorción de calcio intestinal y también este tipo de patología requiere la utilización de corticoides

59
Q

acciones de corticoides sobre la osteoporosis

A

disminuyen la absorción intestinal de calcio e incluso cuando hablamos de los corticoides se menciona otros mecanismos entre ellos: la inhibición de los receptores de osteoblastos, la estimulación osteoclástica directa, la disminución de la absorción de calcio a nivel intestinal, la disminución de la absorción de calcio a nivel tubular renal y la asociación con hiperparatiroidismo.

60
Q

la osteoporosis en la postmenopausia es a nivel…

A

trabecular (aplastamiento vertebral)

61
Q

la osteoporosis senil es a nivel …

A

cortical (adelgazada por resorción superiostica y endostica y de los sistemas de habert que se encuentran aumentados de tamaño) en la cadera

62
Q

gold standar para osteoporosis:

A

densitometria osea, a nivel de cadera, cuello de femur y columna lumbar.
categorias de normalidad, de osteopenia y osteoporosis.

63
Q

caracteristica de las leucemias:

A

presentan la proliferación clonal, autónoma y anormal de las células que dan origen al resto de las células normales de la sangre, es decir tienen un comportamiento tumoral en general

64
Q

leucemias agudas

A

grupo de neoplasias que se originan en las células progenitoras hematopoyéticas, tienen un inicio repentino con signos y síntomas relacionados con la función de la medula ósea deprimida.
35% de las neoplasias en la infancia, la leucemia linfocítica aguda o linfoblastica aguda comprende al 85% de ellas.

65
Q

leucemia mieloide aguda

A

traslocacion 15:17 (traslocacion entre receptor de acido retinoico y prot promielocitica formando PML y RAR)= proliferacion descontrolada de blastos que inhibe la diferenciacion mieloide terminal
px tiene ANEMIA, TROMBOCITOPENIA Y NEUTROPENIA

66
Q

manifestaciones clinicas leucemia

A

infeccion= neutropenia
linfadenopatia generalizada, esplenomegalia y hepatomegalia = infiltrado de celulas leucemicas (LLA +)
infiltrado de celulas malignas a piel y encias (LMA +)
infiltrado cerebral (SNC) especialmente en LLA y niños
leucoestasis pulmonar y cerebral, tambien renal
hiperuricemia por quimio (+ desdoblamiento de purinas= + cristalizacion de acido urico)

67
Q

que es la leucoestasis

A

presencia de blastos circulantes en una
cantidad muy considerable, mayor a 100 mil células por microlitro
genera incremento de la viscosidad de la sangre por tanto una tendencia a la formación de émbolos y también la misma obstrucción de los vasos sanguíneos

68
Q

dx de leucemias agudas:

A

hemograma
examen sangre periferica
mielograma
60 a 100% de blastos
citopenias
deficit de cel mieloides maduras
examen inmunofenotipico
biopsia de medula

69
Q

leucemia cronica:

A

procesos malignos que comprometen la proliferación de las células mieloides y linfoides completamente diferenciadas

70
Q

evolucion de leucemia cronica

A

infiltracion de la medula
infiltracion extramedular
defectos inmunologicos

71
Q

forma activa agresiva de leucemia linfocitica cronica

A

deterioro clínico muy rápido, linfadenopatía mayor,
hepatoesplenomegalia, fiebre, dolor
abdominal, adelgazamiento, anemia, trombocitopenia, linfocitosis y esta heterogeneidad en su presentación ha sido asociado a la presencia de proteínas (zap 80 y CD38)

71
Q

forma activa agresiva de leucemia linfocitica cronica

A

deterioro clínico muy rápido, linfadenopatía mayor,
hepatoesplenomegalia, fiebre, dolor
abdominal, adelgazamiento, anemia, trombocitopenia, linfocitosis y esta heterogeneidad en su presentación ha sido asociado a la presencia de proteínas (zap 80 y CD38)
Delecion 17 p

72
Q

forma poco activa de leucemia linfocitica cronica

A

pacientes se encuentran asintomáticos, tienen linfocitosis y adenomegalia.

73
Q

laboratorio de leucemia linfocitica cronica

A
  • linfocitosis >5000 mm3
  • Anemia progresiva
  • Trombocitopenia
  • hipoammaglobulinemia
    pruebas citogenicas:
  • Alteraciones en la mutación del gen V
  • Alteraciones genéticas al nivel del antígeno de superficie o proteínas ZAP-70 y el antígeno CD38
  • Deleccion a nivel de 17p y 18q
74
Q

caracteristicas de la leucemia mielocitica cronica

A

aparece entre los 30 a 40 años
trastorno mieloproliferativo
asociado a radiaciones, benceno y tabaquismo
transformación maligna de una célula madre progenitora hematopoyética pluripotencial, asociada a la presencia del
cromosoma filadelfia, que repercute especialmente sobre los granulocitos

75
Q

fase cronica de leucemina mielocitica cronica

A
  1. fase cronica: duración variable, es
    lenta los síntomas son inespecíficos, esplenomegalia, hepatomegalia,
    linfadenopatías, astenia, cansancio, disnea por esfuerzo. La supervivencia es más o menos de 4 a 6 años.
    En el laboratorio encontraremos la proliferación de los leucocitos,
    con una neutrofilia, basofilia, eosinofilia, también encontraremos mielocitos y metamelocitos incrementados y
    tendremos también hematocrito disminuido y trombocitopenia.
75
Q

fase cronica de leucemina mielocitica cronica

A
  1. fase cronica: duración variable, es
    lenta los síntomas son inespecíficos, esplenomegalia, hepatomegalia,
    linfadenopatías, astenia, cansancio, disnea por esfuerzo. La supervivencia es más o menos de 4 a 6 años.
    En el laboratorio encontraremos la proliferación de los leucocitos,
    con una neutrofilia, basofilia, eosinofilia, también encontraremos mielocitos y metamelocitos incrementados y
    tendremos también hematocrito disminuido y trombocitopenia.
76
Q

fase acelerada de LMC

A

mayor esplenomegalia y los síntomas progresivos, más intensos, la fiebre
se presentará con mayor frecuencia asociada a sudores nocturnos, dolor de hueso, adelgazamiento, hemorragias y
hematomas fáciles. El paciente se quejará de plenitud abdominal, molestias abdominales por la esplenomegalia. Su
supervivencia es menor a un año

77
Q

fase terminal o crisis de blastos de LMC

A

aumento de celulas blasticas
síntomas constitucionales serán mas
intensos, mayor esplenomegalia habrá infiltración de piel, ganglios linfáticos huesos, sistema nervioso. La leucoestasis
con el compromiso del sistema nervioso central, compromiso pulmonar, compromiso renal. Y la supervivencia 3 a 6 meses

78
Q

diagnostico de LMC

A

cantidad elevada de glóbulos blancos 150.000 microlitros en el momento del diagnóstico. La detección del gen de
fusión BCR-ABL en sangre periférica, la
identificación del cromosoma Philadelphia y el examen de medula osea

79
Q

síndrome de Cushing secundario

A

tumor en la hipofisis que produce una excesiva estimulacion de la glandula x aumento de ACTH

80
Q

estímulo principal para la secreción del
mineralcorticoide aldosterona es …

A

angiotensina II (menor perfusion renal o hipovolemia)

81
Q

inhibidores de la liberacion de la aldosterona

A

dopamina y PNA

82
Q

Un selectivo exceso de mineralocorticoides es por …

A

consecuencia secundaria de la
elevada secreción de renina en caso de hipovolemia por deshidratación o por cualquier causa de hemorragia,

83
Q

dx de Cushing

A
  1. cortisol libre urinario de 24 hrs (liberacion elevada en el dia y noche)
  2. ausencia de frene de cortisol
  3. determinacion de cortisol
84
Q

insuficiencia corticosuprarrenal primaria:

A

Enf de Addison (destruccion del 90%)

85
Q

insuficiencia suprarrenal secundaria es debido …

A

uso de corticoides y supresion brusca

86
Q

crisis adrenal asociada a …

A

hipoglucemi severa
hiponatremia
hipercalcemia

87
Q

trastornos primarios endocrinos afectan:

A

glandula blanco (tiroidectomia total)

88
Q

trastornos secundarios endocrinos estan afectados:

A

hormonas estimulantes (sistema hipofisiarios)

89
Q

trastornos terciarios endocrinos afectan:

A

disfuncion hipotalamica (hormonas liberadoras)
craneofaringioma o radiacion

90
Q

¿cuánto porciento del lóbulo anterior de la hipófisis debe destruirse antes de que exista evidencia clínica de hipopituitarismo?

A

70 a 90%

91
Q

la apoplejia hipofisiaria es:

A

un fenómeno isquémico como
hemorrágico que se produce en un adenoma hipofisario o en
una glándula hipofisaria normal.

91
Q

la apopleji hipofisiaria es:

A

un fenómeno isquémico como
hemorrágico que se produce en un adenoma hipofisario o en
una glándula hipofisaria normal.

92
Q

¿Cuáles son las hormonas hipotalámicas que regulan la
secreción de HC facilitando su producción o inhibiéndola?

A

La hormona liberadora de tirotropina TRH que promociona un
aumento y la Somatostatina que inhibe la liberación de HC.

93
Q

¿En qué periodo del día se secreta la hormona del crecimiento?

A

Pues 1 a 4 horas después del inicio del sueño (es decir durante las fases 3 y 4 del sueño)

94
Q

insuficiencia de HC en niños y adultos tienen en comun:

A

disfunción endotelial, el aumento de espesor de las capas íntima y medias arteriales y un aumento de prevalencia de las placas ateroescleróticas.

95
Q

¿porque los adultos con deficiencia de hormona de crecimiento pueden presentar aumento de la mortalidad cardiovascular?

A

En el tradicional, por ejemplo: mayor adiposidad central, mayor grasa visceral, resistencia a la insulina y la dislipidemia y las no tradicionales: son los factores relacionados con los
mediadores inflamatorios aumentados.

96
Q

T3 estimula vasodilatacion mediante mecanismos:

A
  1. directos: secrecion de NO
  2. indirectos: activa SRAA
97
Q

lesion de NMS

A

Inicialmente se produce una parálisis flácida y viene una parálisis espástica, por ejemplo: traumatismo medular, compresión medular aguda y una mielitis.

98
Q

esclerosis multiple:

A

es una enfermedad desmielinizante, afecta a vias motoras y sensitivas pero solamente en sistema nervioso central aunque las lesiones están distribuidas en todo no pasan al sistema periférico

99
Q

esclerosis lateral amniotrofica:

A

degeneración de la neurona motora superior e inferior, desaparece el axon por la degeneracion

100
Q

leucodistrofia metacromatica es:

A

deficiencia de arilsulfatasa (metabolismo de mielina)

3er año (3) (10 decks)

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