Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

K11: geriatrik > föreläsning 1: kognitiva sjukdomar och konfusion > Flashcards

föreläsning 1: kognitiva sjukdomar och konfusion Flashcards

(81 cards)

Start Studying
1
Q

orsaker till sviktande hjärna

A
  • normalt åldrande
  • lindrig kognitiv störning (utan sjukdom)
  • ångest/oro, depression
  • stress
  • förvirringstillstånd/konfusion
  • hjärntumör
  • annan somatisk sjukdom
  • kognitiv sjukdom (demenssjukdom)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

kognitiva domäner - vilka finns

A
  1. komplex uppmärksamhet
    - hålla kvar, selektera, dela uppmärksamhet
    - bearbetningshastighet
  2. exekutiva förmågor
    - planera, fatta beslut, arbetsminne, mental flexibilitet, byta strategi
  3. minne och inlärning
    - närminne, korttidsminen, långtidsminne
    - inprägling
  4. språk
    - expressivt tal
    - receptiv tal (förstå)
  5. perceptuella-motoriska förmågor
    - visuell perception, konstruktionsförmåga (köra bil, hitta i okänd miljö)
  6. social kognition
    - uppfatta känslor, förstå andra människor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

om problem med komplex uppmärksamhet har man svårt med

A

svårt med mulipla stimuli, kan göra en sak i taget

lättstörd

tankeverksamhet tar längre tid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

problem med exekutiva förmågor

A

kanske inte kan utföra en hel handling
- planera, initiera, utföra

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

problem med minne/inlärning

A

typiskt kognitiv sjukdom: följer ej med i samtal, upprepar sig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

problem med språklig förmåga

A

vid kognitiv sjukdom kan man få svårt med benämning
- beskriver kring föremål etc istället för att benämna vad det heter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

problem med social kognition

A

vid kognitiv sjukdom kan man betee sig utanför ramar

saknar insikt

olämpligt beteende

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

konsekvenser av kognitiv sjukdom

A

kognition
känslor: ändra känslouttryck
beteende

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

vad baseras diagnostik för kognitiv sjukdom på

A

baseras på anamnes (patient, annan välinformerad patient, klinikerns uppfattning) OCH neuropsykologisk testning eller annan kvantifierad klinisk testmetod

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

kriterier för kognitiv sjukdom DSM V

A

A: signifikant nedsättning från tidigare funktionsnivå inom en eller flera kognitiva domäner
- baseras på anamnes SAMT betydande nedsättning std neuropsykologisk testmetodik eller annan kvantifierad testmetodik

B: den nedsatta kognitiva funktionsförmågan begränsar personens självständighet i vardaglig aktivitet

C: den nedsatta kognitiva funktionsförmågan förekommer inte uteslutande i samband med delirium

D: den nedsatta kognitiva funktionsförmågan kan inte bättre förklaras av annan psykiatrisk ohälsa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

symtomutveckling vid kognitiv sjukdom

A

baseras på funktionsnivå över tid
1. preklinisk fas: patologiska förändringar hjärnan utan nedsatt kognitiv förmåga/funktion

  1. lindrig kognitiv nedsättning: kognitiva besvär, kan anpassa sin vardagsaktivitet med mer eller mindre medvetna strategier, svårt att lära in nya saker (t.ex. lära sig nya datorprogram på jobbet), omgivning märker ej av så mycket
  2. mild (demensgrad med progress av kog nedsättning, begränsningar i ADL)
  3. måttlig
  4. svår kognitiv nedsättning

dvs kog funktionsnedsättning börjar smygande och progriderar över tid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

hjärnan och åldrande

A

normalt åldrande innebär tillräckligt bevarade funktioner för att upprätthålla vardagsaktiviteter
- viss atrofi (<30%)
- minskad plasticitet
- vissa strukturer i hjärnan påverkas mer

obs dock finns stor reservkapacitet i hjärnan, därmed sällan stora problem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

faktor som ökar risk för demens

A

social isolering
- hjärnan är plastiskt organ som behöver stimuleras

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

ex på kognitiva funktioner som påverkas med åldern

A
  1. syn, hörsel, känsel (varseblivning)
  2. språk: samma…
  3. minne: episodiskt minne minskar (sämre inlärningsförmåga, längre tid att få fram saker ur minnet, ofta kan man kompensera med erfarenhet)
    - procedurminne samma
  4. högre funktioner: problemlösning (byta fokus), kreativitet, spatial förmåga (orientering)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

konfusion - vad är det

A

akut hjärnsvikt
- akut påkommen störning av de högre hjärnfunktionerna inklusive perception, orientering, uppmärksamhet
- varierar över dygnet
- tydlig förändring av habiutaltillstånd

ALLTID bakomliggande orsak –> leta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

kan alla drabbas av konfusion

A

Ja, det finns en konfusionströskel som man får sätta i relation till hjärnans reservkapacitet

Reservkapaciteten ökar tom 20 åå, med ålden minskar reservkapaciteten, snabbare reduktion om kognitiv sjukdom

vid akut påfrestning kan man hamna under konfusionströskeln, allt handlar om påfrestningens grad, dvs har man kognitiv sjukdom krävs mindre påfestning för att utlösa konfusion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

viktig saker att känna till om konfusion

A

hög mortalitet, hög morbidiitet, stort lidande för paitenten

ofta reversibelt

vanligt

vanligt omhändertagande kan förvärra tillståndet (flersal, LM, smärtlindring), dvs måste anpassa miljö/omhändertagande för att komma tillrätta med konfusionen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

symtom vid konfusion

A

störd vakenhetsgrad

förvirring (desorienterad x 4 tid/rum/person/situation)

fluktuationer över dygnet

störd dygnsrytm

känsloinstablitet (agressiv, irriterad, hantera känslor svårt)

hallucinationer, vanföreställningar, illusioner

desorienterade tankar/tal

konc svårigheter

neurologiska symtom

beteendestörning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

vad kan utlösa konfusion

A
  1. somatisk sjukdom (infektion, MI, stroke)
  2. fall, trauma, operation
  3. undernäring, intorkning, urinretetnion/förstoppning
  4. hypotoni, hypoglykemi
  5. smärta, sömnbrist
  6. LM, abstinens, NY milljö
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

LM i relation till akut konfusion

A

finns det nya LM, ändrad dos, utsatt/pausat nyligen?

fundera över interaktion, elimination/njurfunktion

CNS-påverkan (antikolinergika, opioider, psykofarmaka)

VIKTIGASTE FRÅGAN: vad kan jag ta bort, vad bör jag ta bort

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

hur behandlar man konfusion

A
  1. behandla orsak, fastställ utlösande faktor (oftast flera)
    - bred utredning (somatiskt, miljö)
  2. optimera vården
    - lågaffektivt bemötande (uttrycka sig enkelt, lugn/ro, tid)
    - upprätthålla naturliga funktioner (mat/dryck, elimination)
    - lugn miljö, bra belysning, tydlig dygnsrytm
    - underlätta patientens kognition (fönster så man ser om det är ljust/mörkt)
    - låg stimuligrad (ej tv osv)

PERSONALKRÄVANDE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

när kan konfusion vara svårbedömt

A

om psykossjukdom i botten svårt

ovanligt att äldre debuterar med psykossjukdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

är kognitiv sjukdom en folksjukdom

A

ja en av de stora folksjukdomarna
- medelsvår-svår kognitiv sjukdom cirka 130k (20k nya fall/år)
- stor samhällskostnad
- påverkar hela familjen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

riskfaktorer för kognitiv sjukdom

A

ÅLDER (starkast)
- incidens fördubblas var 5e år efter 65 åå
- vid 90 åå har > 40% kognitiv sjukdom
- 70% av pat är > 75 år

APOE e4
- sårbarhetsgen för alzheimer
- apolipoprotein som transporterar blodfetter
om 2 alleller för e4 8-10 ggr ökad risk för AD (om en allell dubbel risk)
- förekommer normalt i befolkningen

högt BT, höga blodfetter i medelåldern, övervikt, DM, CVD, MES

höga värden homocystein, inflammatoriska markörer

depression

låg SES

rökning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
skyddande faktorer för kognitiv sjukdom
1. hög utbildning: kognitiv reserv 2. antihypertensiv behandling - skyddar mot CVD/stroke - viss evidens för att det enskilt skyddar mot utv av demens 3. intellektuell stimuli/aktivitet 4. fysisk aktivitet 5. kaffe, fiskolja (låg evidens)
26
nya forskning som man tror mycket på avseende risk för kognitiv försämring
man tror mycket på multiintervention pga komplex risksituation med genetik/levnadsvanor samt sjukdomstillstånd i hjärnan - ex: diet, träning, kogntiv träning, vaskulär risk-övervakning har sett att man kan minska kognitiv försämring hos patienter med hög risk för kognitiv sjukdom
27
take home: vad ska du göra för att inte få demens :)
diet träning vikt rök EJ
28
alzheimer sjukdom: bakgrund
vanligaste diagnosen vid kognitiv sjukdom (70%) primärdegenerativ kognitiv sjukdom olika debutålder - 97% ≥ 65 år - tidig debut om < 65 år smygande debut med progress
29
vilka kognitiva bortfall ses vid AD
temporo-parietala bortfall 1. episodisk minnesnedsättning - atrofi mediala temporalloben - tidigaste symtomen - svårt att prägla in ny information, senare svårt att benämna kända föremål 2. svårt med tids och rumsorientering 3. svårt att förstå mer komplexa sammanhang (parietalt) 4. språkliga svårigheter 5. praktiska svårigheter - läsa, skriva, räkna, hitta
30
riskfaktorer för AD
ålder kvinna hereditet
31
hur stor andel av alla AD-fall beror på hereditet
familjär förekomst 1-2% av alla mutationer, det innebär 50% risk för insjuknande sårbarhetsgenen är APOE e4 - heterozygot: 3-4 ggr ökad risk - homozygot: 8-10 ggr ökad risk obs att 15% av befolkningen har denna gen men utvecklar inte demens, svagare koppling till sjukdom desto äldre man blir
32
vilka två förklaringsmodeller finns till AD patofys
1. amyloidkaskad-hypotesen 2. tau-hypotesen OBS att dessa protein ses i viss mån vid normalt åldrande samt andra demenssjukdomar men inte i samma usträckning som vid AD resultatet är atrofi av hjärnan pga nervcellsdegeneration ff.a. pyramidceller temporalt/parietalt/frontalt - påverkar kolinerga/noradrenerga/serotonerga/dopaminerga kärnor
33
vad är ampyloida plack
amyloid är en grupp av extracellulära proteininlagringar med 1. gemensam morfologi - beta sheeted struktur) 2. affinitet för specifika färgämnen 3. karaktäristiskt utseende under polariserat ljus
34
vad är amyloidos
kliniska sjukdomar som orsakas av stora inlagringar av amyloid (AD är inte en amyloidos) vid AD sker ansamling av beta-amyloid till extra cellulära senila plack
35
beskriv amyloid-kaskad hypotesen ÖVERSIKTLIGT
DENNA HYPOTES FÖRESLÅR ATT INLAGRING AV BETAAMYLOID ÄR DET INITIERADE STEGET I SJUKDOMSUTVECKLINGEN bA42 --> SENILA PLACK --> TAU INLAGRING --> NEURONFÖRLUST --> DEMENS
36
vad innebär familjär AD
beror på mutation i APP-genen - duplikation av APP-genen eller mutation i enzym som klyver beta-amyloid
37
vilka personer får tidigare plackbildning
patienter med downs (21x3) får tidigare plack med risk för AD
38
beskriv amyloidkaskad hypotesens DJUPGÅENDE FULL ON NERD
1. mutation i APP (amyloid precursor protein) alt PS1/2 (gamma-sekretas) - APP är ett precursorprotein till amyloid som finns på kromosom 21, det kan klyvas på olika sätt via gamma-sekreteas, klyvning till bA42 ger proteinet hög aggreggationstendens 2. bA42 ökar 3. bildning av oligomerer samt extracellulära plack - monomer alfahelix - beta-sheeted monomer - oligomer - protofibrill - plack 3. påverkad synaps 4. gliacellsaktivering: inflammation, ROS 5. påverkade kinaser med hypofosforylering av tau - bildas då neurofibrillära nystan intracellulärt (Tau) 6. neurondysfunktion, neurondöd, störd neurotransmission = demens, primärt spridning i neocortex senare djupare delar och hela hjärnan
39
nya LM på gång vid AD
AK mot protofibriller - minskar försämring med 25% efter 18 månader
40
beskriv tau-hypotesen
tau finns i nervcellernas axon - stabiliserar axon genom bindning till mikrotubuli - viktig för transport i axon och därmed för nervcellernas funktion vid fosforylering binder proteinet sämre till mikrotubuli, det sker då istället intracellulär proteinaggregation av hyperfosforylerat tau sämre nervcellsfunktion/död spridning först mediala temporalloben --> amygdala/hypocampus --> temporalt/parietalt/frontalt (ej motoriska/sensoriska cortex)
41
obs med neurofibriller
starkt koppling mellan mängden neurofibriller och kognitiv dysfunktion
42
kritik till tau-hypotesen
neurofibrillära nystan ses vid många andra sjukdomstillstånd och är ej specifikt för AD - sekundär reaktion på nervcellsskada snarare än sjukdomsdrivande?
43
kritik amyloidkaskad hypotesen
patofys ej helt klarlagd APP viktigt för regernation av nervceller efter skada på hjärnan, mängden plack kanske snarare är en konsekvens av att hjärnan försöker reparera hjärnskador??
44
resultat i hjärnan vid avancerad AD
atrofi av hjärnan som kan ses radiologisk medial temporallobsatrofi (MTA) stadie 0-4 - fazekas: skala för att bedömma förändringar i vit substans radiologiskt mild kog störning: hippocampus mild demens: temporalt/parietalt måttlig demens: mer utbrett, även frontalt svår demens: mer generellt
45
annan radiologi i framtiden: ej klinisk praxis
PET-amyloid eller tau - ökat upptag temporalt/parietalt/frontalt
46
likvoranalys vid AD
typiskt - sänkta nivåer beta-amyloid 42 - sänkt beta-amyoid-kvot (Ab42/Ab40) - förhöjt fos-tau (mer specifikt) - förhöjt total tau (grad av neuronal skada, mindre specifikt) - neurofilament: axonal skada, hög vid många sjukdomar som påverkar nervsystemet inklusive AD
47
när kan total tau stiga
stroke, AD, FT/LB-demens normalt vid PD
48
andra diffar till sänkta niver Ab42
LB/FT-demens
49
vaskulär kognitiv sjukdom: bakgrund
- förekomst: 15-25% - förekommer ofta tillsammans med AD (desto äldre man blir ökar sannolikhet för AD lesioner hjärnan samtidigt) - riskfaktorer: samma som för CVS (BT, lipider, rökning)
50
kognitiv sviktprofil vid vaskulär demens
varierande profil beroende på vävnadsskadans typ, lokalisation och storlek störningar i frontala-EF dominerar 1. långsam mental process hastighet 2. nedsatt förmåga att skifta uppgifter 3. svårt att planera, utföra, initiera, genomföra handling 4. nedsatt uppmärksamhet 5. nedsatt verbalt flöde 6. minnesnedsättning: ofta lindrigare 7. frontallobsdemens: initiativlös, tappar socialt samspel, apati
51
bra diff mellan AD och VD avseende minnesnedsättningarna
minnesnedsättning kan vara lindrigare vid VD, dessa patienter drar ofta nytta av ledtrådar vid AD är minnessnedsättningen tydligt symtom som progriderar
52
typer av vaskulär demens
1. multiinfarkt: kortikala/subkortikala infarkter - symtom utifrån storlek/lokalisation - ofta svåra sekvele varpå dessa inte kommer till minnesmottagningen - svårt att testa dessa kognitivt men tänk på att kog kan vara nedsatt 2. strategiska infarkter - talamus, hippocampus, capsula interna, gyrus angularis - områden viktiga för kognition - ex talamus: nedsatt initiering/motorik/EF men bevarat minne 3. subkortikal infarkt - vitsubstansförändringar, lacunära infarkter 4. övrigt
53
patofysiologi till VD
storkärlssjukdom --> stora kortikala/subkortikala infarkter - plötslig debut, återhämtar sig till viss del men ej fullt ut småkärlssjukdom --> små subkortikala infarkter (t.ex. strategiska infarkter) eller diffusa vitsubstansförändringar - progression över tid, kog symtom smygande
54
utredning VD
anamnes - riskfaktorer för CVS, stroke - tidsmässiga samband: cerebrovaskulär händelse vs symtomdebut (svårt om småkärlssjukdom) - symtomprofil klinik - psykiska symtom: depression, apati, affektinkontinens/blödighet, beteendestörningar - fluktuerande symtom: mer desorienterad på kvällen när hjärnan är trött eller på morgonen pga sömn status: neurologiska fynd - gångstörning, ostadighet, fallepisoder - dysartri - hemipares, facialispares - reflexassymetri - koordinationsstörning - urininkontinens kognitiva tester - instrumentet bör vara känsligare för flera typer av kognitiva avvikelser men ff.a. EF (dvs inte bara minnesdomäner) - ex. trail making-test A, stroop test förlopp - trappstegsliknande vanligen - kan vara smygande eller plötslig vid stroke
55
varför är vaskulär demens svårt för patienten
ofta inte minnesnedsättning, pat för därmed inte förståelse för sin kognitiva sjukdom
56
hur behandla vaskulär demens
optimera riskfaktorer: HT, DM, lipider AK/trombocythämmare om indicerat pga grundsjukdom AD LM om AD-komponent TAKE HOME: TÄNKE PRIMÄR OCH SEKUNDÄRPREVENTIVT
57
Lewy body demens: bakgrund
10-15% av de med kognitiv sjukdom - varierar beroende på neuropatologiska eller kliniska diagnoskriterier typiskt: mår generellt SÄMRE än AD, konsumerar mer omsorg, väldigt insiktsfulla i sin sjukdom
58
kognitiv sviktprofil vid LBD
1. långsammare motorik, tanke, svarslatens 2. gång, balanssvårigheter 3. EF 4. relativt gott minne initialt 5. visospatiell nedsättning, avståndsbedömning svårt 6. autonom påverkan: inkontinens, ortostatism, impotens, svettningar, förstoppning
59
kriterier för LBD-diagnos
1. sannolik diagnos: 2 kärnsymtom eller 1 kärnsymtom + 1 associerat symtom 2. möjlig diagnos 1 kärnsymtom eller ≥ 1 associerat symtom KÄRNSYMTOM - kognitiva funktioner fluktuerar med påtaglig variation i uppmärksamhet och skärpa - återkommande visuella hallucinationer som är detaljerade och verklighetstrogna (insikt, skilj från psykos) - parkinsonistiska drag som utvecklas efter kognitiv funktionsnedsättning ASS symtom - stört beteende under REM-sömn (lever ut drömmer, motorisk aktiv) - uttalad neuroleptikakänslighet
60
samsjuklighet AD/PD/LBD
AD: parkinsonistisiak symtom kommer sent i sjukdomsförloppet - LP: lewy body låga, amyloida plack stiger, neurofibriller stiger PD: kognitiva symtom i senare skede av sjukdomen, minst 1 år efter motoriska symtomdebuten - LP: lewy bodies höga, amyloida plack låga, neurofibriller låga LBD: kognitiva symtom innan eller samtidigt som PD-symtom (inom 1 år) - lewy bodies höga - amyloida plack normalt - låga neurofibriller
61
vad är lewy bodies
inklusionskroppar/aggregat av alfa-synuclein protein
62
vidare utredning vid LBD
datSCAN (dopamin R) - syfte att visuellisera presynaptiska dopamintransportörer i striatum/nucleus caudatus - nedsättning vid LBD (ej vid DA/FTD)
63
behandling LBD
1. specifika LM: acetylkolinesterashämmare, memantine (NMDA-R antagonist) 2. symtomlindring: princip jobbigast först - ortostatism (sätt ut LM, stödstrumpor, förhållningsregler, effortil alfa/beta1-agonist, florinef, midodrin) - parkinsonism: L-dopa, fysisk aktivitet - hallisar: acetylkolinestaras-I - depression: SSRI - sömnstärning: acetylkolinesterashämmare, mirtazapine, melatonin - fluktuationer, trötthet: planera sovitd OBS stor försiktighet med neuroleptika: KI KI KI - risk akut neuroleptika syndrom som är dödligt
64
hur verkar memantine
spänningsberoende icke-kompetetiv NMDA-R antagonist modulerar effekten av förhöjda glutamatnivåer som ger neuronal dysfunktion
65
kognitiv sjukdom vid PD
2-3% av pat med kognitiv sjukdom personer med PD har 5 ggr ökad risk för demens jmf övrig befolkning - ökad risk vid: hög ålder, långvarig sjukdom, balans-gångstörning
66
sviktprofil vid parkinson (kog sjukdom av parkinson typ)
mental förlångsamning - ff.a. koncentrationssvårighter uppmärksamhet minne (mildare än AD) EF brist på energi
67
behandling demens vid PD
medicinöversyn - ta bort LM med antikolinerg effekt acetylkolinesterashämmare symtombehandling (som vid LBD)
68
typiska traid-symtom vid parkinson
hypokinesi (bradykinesi) rigiditet tremor
69
atypisk parkinsonism
PSP: progressiv supranukleär pares CBD: cortikobasal degeneration
70
PSP - typiskt
- extrapyramidala symtom - rigiditet bål/nacke - klumpig gång - balans - vertikal blickpares - svåljningssvårigheter
71
CBD
EPS akinesi, rigiditet apraxi alien limb sensoriska bortfall
72
frontotemporallobsdemens
olika former 1. beteendevariant +- motorneuronsjukdom 2. primär progressiv afasi (PPA) - semantisk variant (svPPA): fel ord, benämningar svårt - nonfluent agrammatic variant: hackigt tal - logopenic variant 3. PSP 4. CBD 5. FTD-ALS (dvs med ALS motorneuronsjukdom)
73
vad styr frontalloben
känslor empati social interaktioner flexibilitet planering, beslut språk omdöme impulskontroll
74
vilka symtom ses vid FLD
personlighetsförändring omdömeslös bristande empati, omtanke svårt med planering/EF språkstörning miljöstyrd: dvs agerar på stimuli (ohämmat beteende)
75
förekomst FLD
5% av demenspat oavsett ålder 20% av yngre demenspateinter (stark hereditet) 50% har släktingar med neurodegenerativ sjukdom (ALS, atypisk PD, demens)
76
vanlig mutation vid FLD
C9orf72 - finns andra mutationer som ger genetisk länk mellan familjär FTD och ALS
77
radiologiska förändringar vid FLD
atrofi frontalt: beteendevariant atrofi mediala temporalloben vänster: semantisk variant
78
diagnostik FLD
kan va svårt att fånga tidigt vid screening lägg till: anamnes från anhöriga, neuropsykologisk testning, logoped, MR, FDG-PET (nedsatt frontalt), LP, SPECT
79
behandling PLD
behandlina symtom: depression, oro, agressivitet omvårdnadsinsatser
80
övrig zebra vid kog sjukdom
Creutzfeldt Jacobs - prionsjukdom - snabb progress 1-2 år - snabb demensutveckling (minne, frontala symtom, konfusion) - neurologiska symtom: myoklonus, ataxi, ögonmotorik, EP) - utred med MR, LP (protein 14-3-3 stiger + tau), EEG (sharp waves) - genetisk utredning - anmälningsplikt
81
andra sjukdomar som kan påverka kognition
borrelia HIV

K11: geriatrik (18 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions