Fsc Flashcards
(32 cards)
Pourquoi deux personnes avec une Hb à 90 peuvent-elles présenter des symptômes différents ? Quels symptômes peut avoir une personne symptomatique ?
Une diminution graduelle et lente de l’Hb permet au corps de s’adapter, réduisant les effets indésirables.
Une chute brusque de l’Hb entraîne plus de symptômes.
🔹 Symptômes possibles :
- Essoufflement
- Fatigue
- DRS, dyspnée, palpitations
- Orthostatisme
🔹 Signes à l’examen physique :
- Pâleur des muqueuses
- Tachycardie réflexe
⚠️ L’anamnèse et l’examen physique aident à identifier la cause de l’anémie !
Comment peut-on subdiviser l’anémie ? (2 façons)
1️⃣ Selon la taille des globules rouges (VGM) :
Macrocytaire
Microcytaire
Normocytaire
2️⃣ Selon la réponse de la moelle osseuse (Réticulocytes) :
Régénérative
Arégénérative
Quels sont mes reds flags de l’anémie ?
🚩Drapeaux rouges:🚩
• Évolution rapide
• Atteinte plusieurs lignées (bicytopénie, pancytopénie)
• Cellules immatures en circulation (blastes)
• Anémie symptomatique
💡 Mnémotechnique courte pour les 🚩 red flags de l’anémie :
“VITE, 2 LIGNÉES, BLASTES, SYMPTÔMES”
VITE → Évolution rapide
2 LIGNÉES → Bicytopénie/pancytopénie
BLASTES → Cellules immatures en circulation
SYMPTÔMES → Anémie symptomatique
Quels éléments clés (3) rechercher dans l’histoire clinique d’une anémie ?
1️⃣ Saignement → Rechercher une cause (GI + fréquent)
2️⃣ Médicaments → Anticoagulants / antiplaquettaires
3️⃣ Apports → Alimentation & alcool
🧠 Mnémotechnique :
“SANG, MÉDIC, BOUFFE & BOISSON”
- Quelle est une anémie avec VGM <80 ?
- Quelles sont les causes possibles ?
- Quels bilans demander ?
➡️ Anémie microcytaire (VGM <80 fL)
➡️ Causes possibles :
- Déficit en fer (ferriprive)
- Anémie inflammatoire
- Thalassémie (petit GR congénitale)
- Anémie sidéroblastique
- Intoxication au plomb
➡️ Examens à demander :
- Bilan martial (Ferritine, fer)
- Électrophorèse de l’hémoglobine (voir thalassémie fait par hémato)
- Quelles sont les causes possibles de l’anémie ferriprive ?
- Quel examen de laboratoire est à faire ?
- Quels sont les critères diagnostiques ?
➡️ Causes possibles :
- Diminution de l’apport oral (Végétalisme)
- Diminution de l’absorption (ex. gastrite, chirurgie bariatrique, maladie coeliaque, H. pylori, Rx comme les IPP)
- Spoliation (perte de fer) : GI, pulmonaire, gynécologique (ex. règles abondantes)
➡️ Examens de laboratoire :
- Bilan martial (La ferritine est un bon indicateur, mais moins fiable en cas d’état inflammatoire et le taux de transferrine n’est pas utilisé en clinique)
➡️ Critères diagnostiques :
Ferritine < 30 ng/ml (bas)
Saturation de la transferrine (Sat) < 20% (bas)
Un patient avec une maladie de Crohn active est évalué pour une anémie microcytaire. Son médecin soupçonne une anémie ferriprive.
La mesure de la ferritine seule est-elle fiable pour confirmer une carence en fer chez ce patient ?
Non : La ferritine n’est pas un bon indicateur dans le contexte d’une anémie inflammatoire parce que c’est une protéine de phase aiguë.
🔥 Pourquoi ?
Lorsqu’il y a une inflammation (infection, maladie chronique, cancer, etc.), le corps libère des cytokines pro-inflammatoires (comme l’IL-6), ce qui entraîne une augmentation artificielle de la ferritine indépendamment des réserves réelles de fer.
📌 Conséquence
Ferritine faussement normale ou élevée ❌ → masque une carence en fer sous-jacente.
Le vrai reflet du statut en fer 🔍 → Le taux de saturation de la transferrine (<20%) est plus fiable pour évaluer une carence fonctionnelle en fer dans un contexte inflammatoire.
Quelles investigations sont recommandées pour un patient avec une anémie ferriprive, à moins d’une cause évidente ?
- Endoscopie haute et basse
- Si l’endoscopie est négative, rechercher H. Pylori
- Consulter en gastro-entérologie selon le niveau de soins du patient
- Vérifier la maladie cœliaque (tests IgA et anti-transglutaminase)
Quels seraient les options de traitements de base de l’anémie ferriprive ?
• Traiter la cause
• Supplémentation en fer (FeSO4 300 mg die à BID) = BID généralement mal toléré (D°)
• Supplémentation en fer intraveineux (Plusieurs calculateurs pour évaluer besoins en fer sur le web)
Pourquoi faut-il éviter de faire des transfusions sanguines et un supplément en fer en même temps ?
Les transfusions sanguines contiennent déjà une grande quantité de fer élémentaire, donc ajouter un supplément en fer pourrait entraîner une surdosage en fer et des complications.
Le traitement par fer (PO ou IV) agit-il rapidement pour corriger une anémie ferriprive ?
Non, le traitement par fer prend du temps. On observe une réticulocytose en 7 à 10 jours, mais la normalisation de l’hémoglobine prend généralement 6 à 8 semaines.
Quelles sont les réactions possibles à l’infusion de fer IV
- Anaphylaxie
- Réaction de Fishbane : flushing, douleur thoracique, douleur lombaire (réduire le débit d’infusion car Un débit trop élevé = trop de fer libre rapidement = réaction immunitaire
- Réactions non anaphylactoïdes : urticaire, palpitations, etc.
Comment l’anémie inflammatoire ou les maladies chroniques affectent-elles les globules rouges (GR) ?
- Hépcidine : L’inflammation augmente la production d’hépcidine, qui inhibe la libération de fer des cellules vers le plasma
- Cytokines inflammatoires : Ces protéines diminuent la production de globules rouges dans la moelle osseuse (érythropoïèse).
- Érythropoïétine (EPO) : En cas de maladie chronique, la production d’EPO est réduite, ce qui limite la stimulation de la production des GR.
- Durée de vie des GR : L’inflammation peut raccourcir la durée de vie des globules rouges, diminuant leur efficacité.
Question 1 : C’est quoi l’anémie avec VGM 80-100 fL ?
Question 2 : Quelles sont les deux types d’anémie normocytaire ?
Question 3 : Quels sont les sous-types pour chaque type d’anémie normocytaire ?
1 : C’est l’anémie normocytaire
2 : Les deux types sont :
- Anémie arégénérative : La réticulocytose est diminuée ou normale = indique que la moelle osseuse ne s’adapte pas l’anémie
- Anémie régénérative : La réticulocytose est augmentée = La moelle osseuse réagit à la perte ou à la destruction des globules rouges en libérant plus de réticulocytes dans le sang.
3 : Causes arégénératives :
- Inflammatoire / maladies chroniques / insuffisance rénale chronique (IRC)
- Insuffisance médullaire (infiltration, aplasie, hémophagocytose)
- Hypothyroïdie
- Certains médicaments (chimio, B-lactams)
Causes régénératives :
- Hémorragie
- Hémolyse
- Hypersplénisme
Quelles sont les causes possibles de l’hémolyse ?
Immune:
• Anticorps Chauds (Coombs + IgG) : Lupus, Lymphome/leucémie, infectieux, Rx
• Anticorps Froids (Coombs + complément) : Mycoplasma, EBV, VIH, Waldenstrom, mx
agglutinines froides
• Allo-immun : transfusions sanguines
Non-immune:
• Congénital touchant cytosquelette
• Anémies hémolytiques microangiopathiques (PTT, SHU, CIVD)
• Infections (Malaria, Clostridium sp, Borrelia)
• Hypersplénisme (rate hyperactive = élimine + + gr)
• Valve mécanique / valvulopathie (destruction mécanique des GR exercées sur leur passage)
• Sphérocytose, anémie falciforme
Quels laboratoires demander pour l’hémolyse (7) ?
📌 FSC → Recherche d’une anémie normocytaire avec signes de destruction des GR.
📌 Réticulocytes → Augmentés (moelle osseuse tente de compenser vs non (regeneratif/ageneratif)
📌 LDH (↑) → Libérée lors de la lyse des GR.
📌 Bilirubine (↑) → Produit de dégradation de l’hémoglobine.
📌 Haptoglobine (↓) → Captée et détruite par l’hémoglobine libre.
📌 Coombs direct → Vérifie si l’hémolyse est immune (anticorps fixés sur GR).
📌 Fibrinogène (↓ si CIVD) → Consommé en cas de coagulation excessive liée à l’hémolyse (ex. CIVD).
Quel est le traitement de base pour l’hémolyse ?
✅ Traiter la cause : Référer en hématologie ou autre spécialité pertinente.
✅ Acide folique (1 mg PO die) pour tous les patients.
Explications:
L’acide folique joue un rôle crucial dans le processus de synthèse de l’ADN pour les cellules en division rapide (comme érythropoïèse). l’acide folique permet de maintenir des réserves suffisantes pour soutenir l’hématopoïèse, en assurant une production efficace et continue de globules rouges en réponse à l’hémolyse.
Quelle est la particularité du laboratoire dans une microangiopathie thrombotique (MAT) ?
🔬 Présence de schistocytes au frottis sanguin
➡️ Fragments de globules rouges résultant de leur destruction dans la microcirculation.
📌 Pourquoi ?
Dans les MAT, des caillots obstruent les petits vaisseaux, entraînant la fragmentation des globules rouges lorsqu’ils essaient de passer.
⚠️ Action : Si suspicion de MAT et présence de schistocytes avec clinique concordante (thrombopénie, IRA, fièvre, atteinte neuro) → Référer en spécialité rapidement.
1️⃣ Quelle sorte d’anémie a un VGM >100 fL ?
2️⃣ Quelles sont les causes ?
1️⃣ Anémie macrocytaire (>100 fL)
2️⃣ Causes possibles :
- Déficit en B12 🥩 (ex : malabsorption, végétarisme strict)
- Déficit en folates (B9) 🥬 (ex : malnutrition, alcoolisme)
- Syndrome myélodysplasique 🩸 (trouble de la moelle osseuse)
- Hypothyroïdie 🦋 (ralentissement du métabolisme)
- Myélome multiple 🔬 (cancer des plasmocytes)
- Alcoolisme 🍷 (toxique pour la moelle)
- Maladie hépatique 🍖 (altération du métabolisme des globules rouges)
1️⃣ Quelles sont les causes d’un déficit en B12 ?
2️⃣ Quelle est la présentation clinique ?
3️⃣ Quel est le traitement ?
1️⃣ Causes :
- Malabsorption (cause la plus fréquente) : atteinte gastrique ou intestinale (ex : maladie cœliaque, Crohn)
- Diète (rare) : végétarisme strict, dénutrition
- Anémie pernicieuse : destruction auto-immune des cellules pariétales → absence de facteur intrinsèque → absorption intestinale impossible
- Gastrectomie : absence de cellules pariétales → plus de production de facteur intrinsèque
- Médicaments : Metformine (altération du transport B12), IPP (↓ acidité gastrique nécessaire à la libération de la B12 alimentaire)
2️⃣ Présentation clinique :
- Atteinte hématologique : anémie macrocytaire, bicytopénie (atteinte Hb et plaquettes)
📌 Les cellules souches hématopoïétiques de la moelle osseuse nécessitent de la B12 pour leur division. Sans B12, la division cellulaire est ralentie → moins de production Gr & plq. Gb ont une durée de vie plus courte et se renouvellent plus rapidement.
Dans les déficits modérés en B12, la production de leucocytes peut être compensée.
-Atteinte neurologique : polyneuropathie sensitive en “gants et chaussettes” (démyélinisation), trouble de l’équilibre (atteinte proprioceptive)
- Atteinte cognitive : délirium, trouble mnésique
📌 La B12 est essentielle à la synthèse de la myéline (gaine protectrice des nerfs).
Une carence entraîne une dégénérescence combinée subaiguë de la moelle épinière
3️⃣ Traitement :
- Supplémentation en vitamine B12 (généralement 1200 mcg/jour)
- Délai de normalisation : environ 2 mois pour la correction de l’anémie
Vrai ou faux : Le dosage des folates est couramment effectué en cas de suspicion de déficit en B9.
🔴 faux : Déficit en vitamine B9
Prélèvement:
• < 1% des dosages effectués sont anormaux
• Nous ne dosons donc plus les folates
• Réservé aux hématologues
- Quelle est la 1ere cause à éliminer en tout temps lorsqu’il y a une thrombocytopénie ?
- Comment je peux la confirmer?
- Quelles sont les 2 interventions à faire ?
- Pseudo thrombocytopénie
➡️ Résultat faussement abaissé des plaquettes par la formation d’amas de plaquettes dans le tube EDTA (Bleu) - Présence du terme « Amas » au frottis dans section commentaire de la FSC
- Ré contrôler la FSC ou hb/ht et demander un contrôle sur tube citrate → Si c’est une fausse thrombopénie due à l’EDTA, les plaquettes seront normales dans ce tube.
Quelles sont les causes de la diminution de la production de plq ? (Thrombocytopénie)
➡️ 2 grandes classes et leurs causes
🔹 Causes liées à une infiltration médullaire : Infiltration = Moelle remplacée ou envahie, empêchant la production normale des cellules sanguines
- Leucémie
- Lymphome
- Tumeurs solides envahissant la moelle
- Myélofibrose (remplacement de la moelle par du tissu fibreux)
🔹 Causes liées à une suppression médullaire : Suppression = Moelle fonctionnelle mais temporairement inhibée
- SMD
- Chimiothérapie / radiothérapie
- Abus Alcool (toxicité directe sur la moelle)
- Anémie aplasique
- Déficit en B12 (maturation anormale des mégacaryocytes)
- Infections virales (ex : VIH, hépatites)
Qui suis-je ?
Thrombocytopénie dû l’augmentation de la destruction des plq par la production d’auto-anticorps dirigé contre les plaquettes
• Diagnostic d’exclusion : Présentation d’une Thrombopénie sévère sans autre cause identifiée
• Immunologique
PTI
