Gastro Entero Flashcards

Question

CI à la chir RGO

Answer 1

- incompliance au tt - obésité - suspicion de dégénérescence maligne - echec des médicaments ou si reflux d’origine fonctionnelle

Answer 2

- caustique/ inflammatoire - cause radique - Maladie de Crohn - oesophagite à éosinophiles - médicamenteuse - infectieuse

Answer 3

- ingestion accidentelle ou volontaire d’acides ou bases fortes -> décapage de l’oesohage -> perforations puis sténose TT: 1. Phase aigue: hydratation IV, nutrition parentérale exclusivement, chir en urgnece 2. Phase tardive: faut dilater, chir, pf ca mene au cancer épithélioma épidermoide -> suivi

Answer 4

- entité récente - confondue avec reflux - oesophage ressemble à l’intérieur d’un serpant -> biopsies - plaintes: dysphagie, pyrosis Retrouvée chez les patients présentant des atopies TT: IPP + corticoides + eviction d’allergene

Answer 5

- tetracyline - AINS - biphosphonates (D+ rétrosternales) - quinidine peuvent donner des lésions de l’oeospahge -> prendre avec de l’eau

Answer 6

- herpes chez ID | - CMV, Candida

Answer 7

1. Troubles de relaxaiton sphincterienne: torubles de crico-pharyngienne et sphincter œsophagien inferieur (achalasie du SOI) 2. Anomalies motrices du corps oesopahigen: spasmes oesopahigens diffus et oeospahge casse-noisettes et marteau-piqueur

Answer 8

Cardiospasme d’etiologie inconnue Cause AI ou virale - diminution de peristaltisme au niv de muscles du 2/3 inf de l’oeospahge et relaxation incomplete du SIO car destruction des enurones et cellules ganglionnaires dans les plexus myentériques Caracteristiques: - basse incidnece - dysphagie aux liquides et aux solides - difficultés d’éructations - perte de poids - D+ dans la poitrine - regurgitations - pyrosis - hoquet - complciaitons respiratoires - risque de caricnoma oeospahigien

Answer 9

- radiogrpahie : Rx de thorax on voit oesophage dilaté et médiastin élargi RX avec produit baryté reste à la jonction oeso-gastrique - manométrie: oespahge apéristalitique: 2 choses à voir: aucune contraciton ni péristaltisme, spasme continu de SOI Classificaiton de Chicago pour manométrie 3 stades: I, II, III - endoscopie: pas grande chose mais parfois des aliments

Answer 10

- broncho-aspiraiton | - dégéneresecene néopalsique

Answer 11

- médocs: myorelaxants ou bloquantes calciques Isosorbide ou nifedipine - endoscopie: toxine botulique -> effte myorelaxant -> toxine agit sur sphincter -> relachement de sphincter ou - dilatation au niveua de SOI (endo) - POEM (aussi endo) tunnel dans le paroi oesophage entre muqueuse et musculeuse -> myotomie -> relacher le muscle - on utilise plus de tt chir

Answer 12

Spasme œsophagien diffus -> D+ intense -> oeosophage qui se contracte de laniere anarchique et diffuse - oesopahge de casse noisette - oesophage marteau piqueur - jackhammer œsophage TT: - myorelaxants: dérivés nitrés, bloquants calciques ou sildénfail - menthe poivrée

Answer 13

- corps étranger : OGD - perforation -> chercher rapidement car medisatinite - Mallory-Weiss: hématèmese dilceration de l’oesopaghe - Diverticule de Zenker: chez agé les aliments vont se cincer dans un sac -> obstriction de l’oeospahge TT de diverticule de Zenker: endoscopie stt 1/3 sup

Answer 14

- exclure cause cardiaque - tester ou traiter? - IPP 2 mois 40 mg - si echec on fait ph-impédencemtrie et une manométrie - antidépresseur

Answer 15

Tt secondaire après echec des traitements médicamentaux et endoscopqiues - RGO - troubles moteurs oeospahgiens - retard de la vidange - reflux biliare

Answer 16

- confirmer par endoscopie, radilogie, ph-métrie, manométrie Indication: - sujets jeunes avec RGO severe et dépendant des IPP

Answer 17

- patient jeune, RGO typique répondant bien aux IPP, dépendant des IPP - RGO mal/non-ctrl par les IPP - régurgitations - pathologies ORL ou pulmonaires

Answer 18

- non compliance au tt - obésité - suspicion de cancer maligne

Answer 19

Nissen | Toupet

Answer 20

Laparoscopie Cretaion d’une valve anti relfux pour restaurer la continence du SIO Tourne poche à air derrier et on crée la valve Calibrage avec la sonde gastrique

Answer 21

Formation valve incomplete à 270° | Troubles de la motricité œsophagienne -> casse-noisettes ou troubles péristaltiques aspécifiques

Answer 22

Exclure secretion pancrea-hépatique - rarement - deriver le trajet du TD + exclure la partie de duodénum de l’estomac -> exclusion duodénale

Answer 23

Laparosocpie: + court terme: truamatisme de paroi, D+ post-op, séjour post-op + moyen et long-terme: revalidaiton, esthétique, eventration, adhérance - abord aveugle de cavite: perforation, manipulation des anses int CI: instabilité HD, hémorragie massive Laparotomie: +: exposition, ctrl chir, rapidité dans situation urgente -: tt partiel: D+ post-op, séjour post-op, revalidaiton , eventration -: trauma chir: iléus, brides, réaction inflammatoire

Answer 24

Morbidité + mortalité (delai 90j) - dyspahgie solide - ballonement - aérophagie + défaut d’éructation - difficulté de vomissment - ascension du manchon -> faut réoperer

Answer 25

J0-1: oedeme sous-muquex, hémorragie, perforation, choc toxi-infectieux J2-8 oedeme diffus; perforation, médistainite, surinfection J8-30: oedme, fibrose; perforation, fistule, hémorragie > J30: fibrose, dysplasie; sténose cancer

Answer 26

Urgence: - choc toxi-infecteieux, nécrose oeosphagienne étendue, perforation - oesopagectomie totale (stripping)+ phatyngo-oesophagostomie + jejunostomie - drainge médiastinal thoracique, abdominal Ûis reocnstruction 3-4 mois qui suivent Semi-urgence: drainge, médiastinal, thoracique, abdominal différe: tt sténose

Answer 27

- epidemroide | - ADC

Answer 28

- alcool, tabac, papillomavirus, sténose caustique, achalasie - formes polypoides, ulcéro-végetante, infiltrante - multifocalite - svnt étendu/ disséminé - zones endémiques

Answer 29

- RGO - obésité - Barret - pays industrialisé

Answer 30

- dyspahgie - V+ - perte de poids - anorexie - altération de l’état général

Answer 31

- gastroscopie

Answer 32

1. Endo + OED -> localisation 2. Endo -> profondeur 3. CT-scan, PET-CT pour evaluation loco-régionale (SUV?) Bilan cardio Bilan nutri

Answer 33

T1: la muqueuse T1m 0% de ganglions, T1sm ggl 20% T2: musculeuse T3: dépasse la musculeuse T4: atteint la graisse Importnant car on peut pas bien triater si on connait pas de staging

Answer 34

- resection superificel T1m mucosectomie endoscopique | - survie à 5 ans excellente si localisaiotn superfiicelle

Answer 35

- miiuex commencer par chimiothérapie et puis suivre avec chir éventuellement

Answer 36

Préop: - elimine métastases - diminue stade - améliore resection - teste sensibilité au T - mieux toléré - peut influencer pronostic Post-op pas des ebenfices juste empirique

Answer 37

1. T1/2 N0, M0: chir curative 2. T3/4N1 M0: Radio/chimio préop -> satging -> operation chimio/radio exclusive -> controle tous les 3 mois (perte de chance de guérison par rapport à la chir curative) rpeonse complete dans 20%

Answer 38

- reposne à chimio exclusive n’a pas été complète | - recidives apres réponse compolete au chimio exclusive

Answer 39

- PEC multidisciplianire - bien séléctionner les patients qui peuvent avoir le recous à ce type de chir - radicalité oncologique - suivi et gestion des comlicaiotns opératoires en sélectionnant correctement des patients - suivi à long terme - connaitre les infos et vécu de patient R0: résection totale de tumeur des marges macro et mico saines R1: Résecion tumeur avec envahissement micro R2: Resection en sachant qu’il reste tissu tumoral

Answer 40

- opérabilité - résecabilité technique - résecabilité oncologique - avis du patient

Answer 41

Absolue: - perte de poids >20% (non recup apres renutrition) - EFR -> insuff repir - IM <6 mois - IR - cirrhose décompensée - status OMS 3-4 Relatives: - perte de poids >15% - artériopathie severe - cirrhose compensee - status OMS 2 Age n’est pas CI

Answer 42

Technique: - T4 envahissant str médiatsinales, trachée, bronches, aorte, corps vert - tumeur >4cm sus-carinaire - attient isolée de plevre ou péricarde -> pas des CI absolues Onco: - métastases viscérales -> FDG scinti - N+ sus-clavicualaires ou lombo-aortique,

Answer 43

- marge longitudinale supérieure d’au moins 8cm au dessus de la tumeur oeospahgienne est recommandée - examen extemporané de la coupe (garde C) -> examen immediate pour confimer ou non que la marge est saine - marge inferieur: 5cm -> examen extemporané - marge circonferentielle: sup à 1 mm (médiastinectomie post monobloc est recommandée afin de diminiuer le taux d’envahissement de la marge circonferentielle

Answer 44

1. Maximaliser les chances d’etre complet dans la thérapie | - staging pathologique de la tumeur

Answer 45

- cervical -> cervicotomie - thiracique sus carinaire -> thoracotomie - thoracique sous-carinaire -> laparotomie - jonction oesogastrique -> voie oeso-hiatale 1voie: thoracotomie G 2 voies: thoracotomie D + laparotomie 3 voies: thoracotomie + laparotomie + cervicotomie Reconstruction de l’oeospahge: faire attention aux courbures pas léser les vx et causer nécrose ou une fistulation

Answer 46

- morbidité 25% - mortlaité <5% - complciaitons inf, cardiaques, pulmaonires, D post thoracotomie - attiente des poumons par radiothérapie par exemple ARDS - risque de fistule - chylo-thorax

Answer 47

1. Gastrite chronique à H.pylori 2. Ulcère peptique 3. Tumeur

Answer 48

- D+ liée au repas - dypepsie - plénitude - ballonement - V+ sanglant (hématemese) - anorexie - perte de poids

Answer 49

- OGD - EUS - Rx OED - CT-Scan - recherche H.pylori - Vidange gastrique isotopique

Answer 50

Diagnostic: biopsie, cultrue bacterio, breath test à urée C14 et moins fréquememnt par sérologie Physiopath: - flagelles -> trous dans l’épithélium elle posséde urease -> production d’amonniac -> toxique pour la paroi gastrique (apres meme cancer)

Answer 51

- AINS, aspirine - infections CMV, herpes, HP - alcool - exposition aux rayons - due à une ischémie si le patient est en chocà US

Answer 52

``` - non atrophiantes chimique lors montage chir lymphocytaires dans forme de gastrite AI en coexsiatnce avec maladie coelique eosinophilique granulomateuse (Crohn) - atrophiante HP -> fibrose + métaplasie, plis fundiques disparaissent, si on a atrophie faut pas que ca devient métaplasie -> faut eradiquer HP Maladie auto-immune Brimer ``` Gastrite chronique -> atorphie gastrique -> métaplasie intestinale -> dysplasie -> ADC

Answer 53

1. Gastrite-érosions-exulcérations -> tt superficiel | 2. Ulcère: attinete profond (HP presnet plutot dans les ulceres duoudénaux que gastriques)

Answer 54

Defense: - bicarbonate - mucus - facteurs de croissance - PG - renouvellement cellulaire Agressifs: - HP - acidité - pepsine - tabac-alcool-AINS-Aspirine - flux sanguin muqueux

Answer 55

- D de l’épigastre entre repas 2-4h après les repas D+ si patient a faim -> diminue apres avoir mangé Svnt asymptomatique

Answer 56

Biopsier les berges d’ulcere gastrique pour le DD avec le cancer Chercher tjr HP

Answer 57

- ulcère GD - dyspepsie d’origine foncitonnelle - colique billaire - D+ pancréatique - cancer gastrique

Answer 58

- hémorragie -> hématèmese, méléna arrêt sponatnée dans 80% cas - perforation péritoine libre - perforation dans l’organe voisin - sténose - cancerisation

Answer 59

1. Ulcere GD 2. GD aigues hémorragique 3. Varices œsophagiennes 4. Syndrome de Mallory-Weiss 5. Œsophagite ulcéro-nécrotique 6. Tumeurs 7. Divers

Answer 60

Patient vomit N puis il vomit du sang. Petite fissure dans la muqueuse. Quérit spontanément.

Answer 61

- D+ brutale - coup de poignard -rebond abdomainel - absence de périsatltimse - choc hémodynamique RX/ scanner

Answer 62

- affetcion plutot chronique - rétrecisssment au niveau antro-pylorique Esrtomac ne se vide plus, V+, alcalose métab, troubles ioniques Clapotis épigastrique Cancerisation rare

Answer 63

1. Arret facteurs favorisants 2. Eradicaiton de HP IPP + 3 ATB pendant 10 jours 3. IPP 4 semaines (duod) et 8 (gastrique) 4. Chir dans les cas refractaires R ou recidive apres tt médical bien conduit ulcere perforé sténose pyloro-bulbaire hémorragie non-ctrl

Answer 64

Sont devenus extrêmement rares, on opère dans les cas suivants: - hémorragie non-ctrl - ulcère perforé - ulcère sténosant - ulcère refractaire - TJR eradiquer HP

Answer 65

- ulcere gastrique ou doud - gastrite atrophique - lymphome gastrique MALT - patient opérées de cancer gastrique - TT AINS ou anticoagualnts au long cours - avant chir bariatrique - dyspepsie sévère HP+

Answer 66

- ctrl eradicaiotn apres arret de tt IPP via OGD biopsies et cultrues - ctrl apres 8 Semaines d’un ulcere gastrique exclure cancer si pas de guérison - ulcere duodenales dans le cas ou symptomes persistent ou si le patient prend un tt au long cours par anticoagulants ou AINS

Answer 67

- sensaiton de mauvaise digesiton - symptomes vagues et ambigus - inconfort abd Physiopath: - troubles de la motricité et de la vidnage gastrique - HP joue un role dans cette dyspepsie - troubles de la sensibilité digestive ``` Criteres: 1 ou plusuers symptomes: plenitude postprandiale inconfortbale satieté précoce D+ épigastrique brutalement épigastrique 2 début des symptomes au moins de 6 mois 3 presence des symptomes au moins pour 3 mois 4 gastrosocpie normale ```

Answer 68

- ulcere Gastro-duaod - ngastrite à HP - reflux GO - maladie coelique - giardiase - cancer gastrique - colon irritbale - pathologiue pancératique ou biliaire - DT - hyperparathyroidie - dysthyroidie - troubles electrolytiques

Answer 69

- OGD + biopsies - RX OED - CT scan abdomianl - sicnit de vidange isotopique

Answer 70

Plénitude: prokiéntiques (motilium), macrolides (azithromycine) D+ épigastriques: anti H2, IPP, AntiD+ (domperidone, imipramide) Eradiquer HP Antidépressuers: amitryptyline (redomex) Anti-nauséeux: primperan, litican Divers: huiles essentielles, sophrologie

Answer 71

``` - Retard de vidange de l’estomac objectivé par étude isotopic de la vidange gastrique Causes: - DT - degats chir du X - infection virale - anorexie mentale - maladie de parkinosn - certeins medicaments ``` Diagnostic: etudes isotopiques de la vidange gastrique Tt: prokinétiques, repas fractionnés

Answer 72

Bénignes: - polypes dégènerent rarament mais adénomes plus rares - polypes glandulo-kystiques hyperplasiques (prise IPP) - léiomyome-lipome (tissu mésenchymateux) Malignes: comportement incertain - ADC +++ - lymphome (maltome de bas grade) - GIST (tumeurs stromales) - tumeurs neuro-endocrines Autres: - lymphome/maltome de bas grade lié à HP - lymphome de haut grade: utilisaiton à la chimiothérapie - dorme superficielle: on peut éliminer HP et MALT régresse - GIST: tumeurs straumales, souvent asymptomatiques le tt consiste en une résection chirugicale et prise de Imatinib avec GLivec en adjuvant si tumeur de haut grade

Answer 73

Type 1 gastrite chronique atrophique: 75% Clinique: Biermer dans 50%, F>H, multifocal, hypergastrinémie qui entraine une hyperplasie Pronostic: insensible, pas des métastases, gastrite chronique Type Zollinger-Ellison Sy: 5-10%: Clinique: MEN1, hypergastrinémie qui entriane hyperplasie, maladie neuroendocrinein Pronostic: Métastases dans moins de 10% des cas Type 3: sporadique 15-20% Clinique: H >F, atteinte sur plus de 1 cm, pas hypergastrinémie, solitaire Pronostic: Métastases +++, Agressif +++

Answer 74

- age >50 ans - H>F - facteurs geo: Asie de l’est, Europe de l’est, Amérique du Sud - facteurs diététiques: alimentation fumée, NaCl, alcool, régime pauvre en protéines - si HP -> risque x6 car metaplasie et puis dyspalsie intestianle - Biermer: Gastrite atrophique - ATCD gasterctomie apres 15 ans de suivi - facteurs familaiux héréditaire 10: syndrome Lynch et mutation CDH1

Answer 75

- intestinal: forme ulcérée, peu mucosécretion, séquence de dysplasie intestinale qui mene au cancer, homme agé ++ - diffus: cellules indépendantes, image cellules bague de chaton, infilatration locorégionale, femme jeune, héréditaire

Answer 76

- troubles digetsifs banals, stt si accompagnés d’anorexie pour graisse et viande - symptomatologie D+ typique ou atypique d’ulcere - hémorragie digestive - V+ - dysphagie ou une dyspepsie - symptomes généraux tels qu’une anémie hypochrome - amaigrissement isolé

Answer 77

- OGD + biopsie: bien faire attention à la linite: tumeur en profondeur avec infilatartion sous muqueewes c’est tumeur infiltrante - compléter par RX barytée - RX OED - EUS - CT scan: épiaississement de la paroi gastrique

Answer 78

Tumeurs superficielles T1a: endoscopie ou chir -> 85% survie Tum localisées: T1b-T2N0: chir seule -> prono bon 60% à 5 ans Tum localament avancées: T2/3/4 N+: chimiothérapie périop + chir -> prono moyen 30-40% à 5 ans M+: chimio + agents biologiques prono mauvais= 1 an

Answer 79

Contexte générale: 4eme cancer chez l’homme et 5 eme chez femme Diminution d’incidence et ++ localisaitons proximales Tumeurs gastriques + facilement resequables que œsophage Pas RX dans estoamc Chimio +++ Tumeurs de la jonction O-G: Siwert determine type de chir basé sur localisaiotn de tumeur et histologie pour definir la stratégie

Answer 80

I: +1-5 cmbas grade barret:oesogastrectomie polaire sup II: -2 till +1 ADC cardia vrai: oesogastrectomie polaire sup ou gastrecy-tomie totale + oesophagotecomie partielle III: -5 till -2 ADC gastrique subcardial: gastrectomie total

Answer 81

Tis: carcinoma in situ intra epith sans infiltration de lamina propria T1: lamina propria ou sous-muq T2: musculaire propre T2a et sous-séreuse: T2b T3 tumeur perfore la sereuse (peritoine mais sans invasion str avoisinantes T4: str avoisnantes N0: pas des métasteses dans ganglions régioanaux NI: 1-6 NII: 7-15 N3: >15 M0 et M1

Answer 82

1. Opérabilité: agé etat egenrale, nutri, 2. Résécabilité: localisaiotn ety staging local et à distance, localisation permet la resection? CT thoraco-abdo-pelvien -> 3. Laparoscopie diagnostique: chercher les méta perit/ hépa + echo endoscopique Endoscopie digestive haut -> 3/ echo endosocpique (linite, taille tumeur)

Answer 83

- resection en bloc de la tumeur en R0 (marges saines) et curage ganglionnaire Opérbailité: etat general, comorbidites, etat nutritionnel Résecabilite: T1-T4a et T4b colon, queue de pancréas, rate, lobe G foie Non réseq: - technique: T4b corps-tete pancréas, racine mésentère - onco: N+ distaux, M+ Staging T1/2: endosocpie Si T1 ++ -> chimio préop

Answer 84

Intestinale: - prédom H - facteurs environ - polypoide - évolution progressive - str glandulaires différenciés Marges - prox 5cm - duoud >1cm - Vérification en analyse extemporanée —-> 1/3 distal: gastrectomie subtotale, 1/3 moyen et proximal: gastrectomie totale ``` Type diffus ou linite: - H/F - prédispostion gééntique - forme ulcéré ou infiltrante - progression diffuse - ADC peu diff - M+ —> gastréctomie totale ```

Answer 85

D1: 1-6 D2: 7-11 D3: 12-14

Answer 86

``` Sympt: Précoces: - bouffées de chaleur, sudations - tachcyardie, palpitations - D+ crampoides, diarhée ``` Tardifs: somnolence ``` Pathogénie: - plus de réservoir gastrique - apéristaltisme - passage rapide des aliments de intestin grele Tardif hypoglycemie ``` Diagnostic: clinique Tt: limiter scres à abs rapide, limiter apport liquidien, fractionner repas DD: etat vagal car hypovolémie relative

Answer 87

- malabsorption: stéatorhée, carence folate, B12 - ostéoporse et amaigrissement - diarrhee post-gastrectomie - dumping syndrome

Answer 88

Duoud: recoit =/= secretions gastriques et pancréatiques Jéjunum: absorbe AA, fer, acide gras libres, vitamines liposolubles, B9, Ca, facteur intrinseque, partie de B12 Iléon: B12 + acide biliaire Colon: H20, Na+, acides bil

Answer 89

- malabsortpion + troubles de motilité - diarhee, V+, N+, douleurs postprandiales - perte poids - distension abd + ballonement + flatuence - carence vitamines et oligo-éléments - hémorragie de type méléna

Answer 90

- D++ - D+ carmpoides + troubles de transit alterne - distension abd - hémorragie de type hémochésie

Answer 91

- RX classique - CT-scan -> cavité abd -> colonoscopie virtuelle - PET-CT - entero-CT, entero IRM

Answer 92

- recto-coloscopie - oesogastroduodénoscopie - enteroscopie - vidéo-capsule -> exploration muq à la recherche saignement occulte également dans anémie ferriprive, Crohn, tumeurs de l’intestin

Answer 93

- mesure temps de transit colique ingestion sphere radio-opaque - défécographie - manométrie rectale

Answer 94

Sang occulte: polypes/cancer Coloration globules graisseux (SOUDANIII) -> ne se fait plus Leucoytes: origine infectieuse, inflammatoire Oeufs, parasite, culture, coloration GRAM: origine inf, parasitaire Calprotectine: inflamamtion de la muq

Answer 95

Poids >300g diarrhée Clairane en alpha-1-antitrypsine: comparer avec le sang et le selles: >15ml/24= diarrhee exsudative Analyse quantitaive des graisses: >10% stéatocrite: stéatorhée vrai

Answer 96

Stea: C-trioleine Pullu microb: C-Xylose 3. C-Cholynglycine 4. Lactose H2

Answer 97

Conséquances de trouble du transport intetinale de l’eau et electrolytes >3 selles/J consistance liquide + abondante >80% H2O et >300g/J

Answer 98

<14j Tient pas compte du poids Infections, post AB Benin ou severe

Answer 99

> 4 semaines >300g/J et 80% H20 Causes multiples -> besoin de bilan complet Hospitalisation

Answer 100

1. Pré-entérocytaires par maldigestion (défaut pancréatique ou biliaire) 2. Entérocytaire: altération de la barrière entérocytaire dans le cas d’entérite Microbiote: protetction, métabolqiues, immunologique + torphique 3. Post-entérocytaire: problemes d’absorptiopn au niveua des vx

Answer 101

- osmotiques: selles abondantes avec pertes des ions - sécretoire: typique infections - motrice: pas altération de la barriere - inflammatoire

Answer 102

Cause endo/exo Exo: laxatifs, sulfate de Mg, phosphate de Na, fructose-sorbitol, defict de lactase Amelioration par le jeune Selles abaondnates avec perte des ions

Answer 103

``` Typique inf avec troubles de la sécrétion et réabsortption >1000/24h Jeune ameliore par la situation Causes: - lxatifs irritants DULCOLAX - grosse consommation alcool - toxines bacterinnes - sels biliaires ```

Answer 104

Pas altération de la barrière mais transit très rapide avec besoin d’aller à selles une dizaines de minutes apres repas. Selles pas tres abodnantes Causes: alcool, hormonal (hyperthyroidie, DT), tuleur carcinoide, troubles neuropathiques post-op par lesions nerveuses

Answer 105

-syndrome dysentrie avec pertes des protéines exsudées dans la lumière Presence mucus et sang dans les selles Fievre, CRP, VS, alpha1-antitrypsine diminuée P-e du à une barrière entérocytaire ou blocage des vx Causes: - lésions du grele (corhn, cœliaque, grêle postradique) - lesions du colon (tumeur inflammatoire) - blocage vx par lymphome - thrombose veinsuese - TB

Answer 106

- malabsorption/maldigestion Pancrétaique et/ou biliaire Selles seront abondantes , pateuses et malodorantes, flottantes dans la cuvette On digere mal la griasse donc on va avoir stéatorhee Ballonement + flatulence mais pas de D+ Syndrome carentiel en vitamines, glucides, protéines -> perte de poids frequente Manif cliniques: - stéatorhée avec diminution du CS +++ Trioléine C14 au breath test - anémie ferriprive - anémie mégaloblastique par diminution de vitamine B12 et B9 - D+ osseuse avec OP diminution Ca et Vit D - tendance hémorragique par diminution de fer, B9, B12 - neuropathie périphérique par diminution de B12 - tendace à hémprragie Distension abd - glossite stomatite par dimintuin fer sérique B9 et B12

Answer 107

``` Insuffisance pancréatique Insuffisance biliaire (cirrhose, fistule) Pulluation microbienne: déconjugaison des selles bilaires, fistule, bypass, sténose, anastomose, ```

Answer 108

- cœliaque - déficit en immunoglobulines - parasitoses: giardiase - crohn -

Answer 109

- anomlaies lymphatique | - lymphome, compression tumorale lymphatique/ veineuse

Answer 110

``` Pathologie auto-immune -> intolérance au gluten (gliadine) Composante genetqiue ANTCD Crohn 2 pics: enfants et age adulte (30ans) Tjr exclure colon irritable ```

Answer 111

Gliadine passe barriere entérocytaire et provoque une réaction AI et inflammatoire Cell T et Cell B -> inflammation chronique avec atrophie villositaire et hypertrophie des cryptes avec infiltrat de CD8+ Endoscopie: atrophie, confirmer par biopsie

Answer 112

- peut aller typique avec diarrhée, stéatorhée, perte de poids et histologie anormale —-> manifetstaions extra-intetsianles et histologie normale Digestif: - diarrhée, stéatorrhée - asthénie - perte de poids -> 1/3 prend du poids Carentiels: - Anémie B12, fer - D osseuses vitD, Ca - Tétanie Ca, Mg - Neuropathie vit B12, B1, B6 Associés: - dermatite herpétiforme - DT1 - thyroidite - colite collagène

Answer 113

1. Clinique 2. Sang: dosage IgA titales, Ac antigliadine, IgA antitransglutaminase + carence 3. Endoscopie + biopsie avec atrophie villositaire + infiltart inflammatoire 4. Améliroation des ysmptomes et histologie apres arrete de gluten

Answer 114

Classification: - silencieuse aS histo anormale - latente histo N quand régime sans gluten - potentielle histo N mais séro + Tt: régime si pas de suivi de regile: lymphome et sprue collagène

Answer 115

``` Deficit Ig Sprue tropicale Parasites Chimio Autres médocs DT Crohn ```

Answer 116

- diarrhée + stéatorhée + anémie + hypoprot Causes: - proliferation intra-gastrique par achlorydrie - stagnation dans intetsin grele sur stenose, diverticule, gastrectomie - communication anormale: fistule duodénocolique Diagnostic: symptomes cliniques, tests respiratoires C-xylose, imagerie entéroclyse -> causes TT: aTB vibramycine 1-2 semaine

Answer 117

Primaire (manque) ou secodnaire par destruction des villosités Clinique: - diarrhées - ballonnement - urgences défécatoires Faire un test au lactose et traité par régime sans lactose

Answer 118

< 2m Résectoin post-trauma/post-chir Jejunostomie termianle avec stomie à la peau ou forme anastomose avec colon Cliqniue: depend de la taille de résection

Answer 119

Insuffisance intestinale: - legere: apports HE - modérée: HE + nutrition entérale adaptée ou parentérale car 7/14 L par semaine - sévère: nutrition parénterale onligée + HE Resection courtes: lopéramide Résection plus 1 m iléon: doarrhée + malabsorption avec hypovitaminose -> supplements + réduction graisses Résection massive: phase aigue avec besoin de réduction de la phase acide grace à des IPP. Nutrition parénterale avec régime riche en oligo-AA et saccharides. Rentré à domicile NP avec freintaure de transit boissons riches en Na pas des boissons pendant le repas Iléostomie: selles seront liquides et riches en sels biliares: diarrhée sécrétoire voire motrice avec pertes hydro-électriques Besoin de tt par supplemnts hydro-ioniques, lopéramide, choléstyramine -> chélater sels bilaires

Answer 120

Intetsin s’adapte avec hyperplasie villositaire + hypertrophie des cryptes -> adaptationdonc faut nourrir Chez patients avec colon -> CH +++

Answer 121

- discrets D+ anémie trouble de transit - subocclusion (sensation de blocage) Koenig - plus severe: occlusion, hémorragie, pérforation - syndrome carcinoide TNE+++: localisaiton iléo-jejunale: sérotonine déclenche -> flush, diarrhée, maladie cardique touchant valve tricuspide -> firbose de la valve (remplacament valvulaire) + bronchoconstriction Pas de mesure de serotonine dans le sang -> métabolite dans les urines

Answer 122

Endoscopie: OGD, entéroscopie, vidéocapsule, entéroclyse Cancer épitheliales: Polypes: benignes contexte famillaile ADC: rares sauf syndrome de Lynch ou Crohn ou maladie coeliaque TNE: tumeurs neuro-endocrinens -> production des hromones. Bénin -> malin avec M+ PEC: - endoscopie - bilan hormonal: chromogranine dans le sang - métabolite de la sérotonine 5HIAA - localisaiton + extension via octreoPETCT - KI67 ``` Pronostic: - peut etre retrouver dans le pancréas - peuvent produire les hormones ou pas - autres facteurs: age, taille >2cm, evolution rapide si KI67 +++, pas de possibilité de resection, sécretion hormonale +++ peut tuer le patient. ``` TT: - essayer de guérir -> résection - sinon controler: debulking, embolisation, lever obstacle - hormones: analogues de la somastatine -> ralentir le transit (octréotide, lanréotide) - peut s’etendre pendant 20 ans

Answer 123

GIST: 75% tumeurs stromales, rares et pas tres graves ++ Inapercu ou saigenemnt or obstructions Caractéristiques: - marquers: CD117 - découverte fortfuite au scanner) - +++ estomac et intetin grele aussi rectum oesoephage et mésentère TT: Stt chir !!!! Jamais M+ ganglionanires: pas des métastases >< estomac adc On asscoie pf à la résection de la tumeur du GLIVEC (imatinib mesylate) -> inhibiteur de TK spécifique de la mutation KIT qui provoque les GIST !!! Peut grossir mais captation de PETCT Pronostic: depend essentiellement de l’index mitotique + taille -> ++ -> +++ courte Lymphomes primitfs: - chimio 1ere intetnion - chir si complciaitons Maladie immunoproliferative associé aux coealiaques et IS

Answer 124

- RCUH - Crohn Possible forme intermédiaire epidémiologie: 20-30 Crohn et 20-40 ans pour RCUH Patho inflammatoires chroniques évoluants par poussées

Answer 125

Crohn: - toutes parties de TD - lesions segmentaires discontinues - atteinte transmural-> toute la paroi - complications: sténose, fistules GG, fistules cutanées avec rectum-peau - grnaulome non casséeux - tbac facteur aggravant RCUH: - uniquement rectum et colon - lesions continues (pas des zones saines) - inflammation touche muq et sous-muq - complciaitons moins importants -> pas des fistules ni de sténoses - tabac semble d’etre protecteur

Answer 126

- multifactoriel intervient sur les individus prédisposé - pas héérditaire - seule mutation ne suffit pas - faut anomalie de flore intestinale -> bacteries invasives + facteur déclenchant environnemental - gènes non suffisants - reponse immunitaire envers notre microbiote provoqué par facteurs environnementaux -> Pathologie immunitaire

Answer 127

Crohn: - evolution par poussées - diarrhées chroniques par plusieurs semaines - D+ abd - perte de poids - sang/mucus dans les selles (si att de colon) symptomes extra: stt articualaire Peut se presenter d’emblée des fistules, signes généraux avec pyrexie et AEG ``` RCUH: - rpiche de Crohn - rectrorrgaies frequentes - selles glairo-sanglantes - ténesmes +++ - crampes abd - anémie - SI TJR chercher chilangit sclérosante primitive car sont souvent associés ```

Answer 128

Crohn: - sténoses - fistules - abces si fistules arrivent au niveau sous-cutané - hémorragie sous differentes formes (occultes avec anémies ferriprive, rectorrgaie si atteint colique) - sont à risque accru de cancer de colon RCUH: - hémorragie aigue - Mégacolon toxique: svnt précédé par colite aigue sévère: urgence médicale qui peut amener un patient en choch septique: signes généraux, distension abd + absnece de péristaltisme -> bdomen aigue Rx a blanc: distencsion de >6cm pas des haustarations -> 1er médicale et 2eme: chir - perforation - cancer colique: atteinte colite extensive et avec evolution > 10 ans de la maladie. Suivi par coloscopie de dépistage tous les 2 ans

Answer 129

Crohn: - poussées inflammatoires surviennet/disparaissent - lesions miuqueses sont cumulatives RCUH: - 50% RCUH débutant par poussée mod/sev -> evolution favorable On peut pas dire evolution

Answer 130

- inflammatoire: diarrhée D+ malabsorption rectroragie si touche le colon perte de poids - sténose crampes abdo, occlusion n, nausées, arrêt des gaz - fistule: ecoulement si externe et risque d’abces si internes

Answer 131

CDAI: Crohn disease activity index - nmbr des selles par jour - D+ abd - manif extra articualires - utilisaiton ou non d’natidiarrhéiques - masse abd - anémie ou perte de poids -> choix de tt

Answer 132

Crohn: - iléo- colique - iléale isolée - colique isolée - jéjunale - duodénale - gastrique - eospahge RCUH: - 1/3 proctite ou recotsigmoide - 1/3 colite gauche avec rectum - 1/3 colite diffuse Et 1/3 ets à risuqe d’extension de la colite

Answer 133

- articulation - att axiale pf avec Sacro-illite - atteint oculaire uveite ou irits, érythème noueux et pahtes buccaux - att hépatique et bilaires: lithi ase bil par réduction du pool d’acides billaires et cholnagite sclérosante primitive - atteinte rénale avec lithiases par diminution d’absorption des graissses - hydronéphrose par sclérose

Answer 134

CROHN: - biologie: SI aigue, chronique, anémie, déficit hydrique - endoscopie: OGD si att haute avec N+ et V+ stt iléoscopie (ulcérations, sténose, fistules) - vidéocapsule -> pas de biopsie - biopsie: granulome non casséeu, perte de susbtance muq, distorsion glandulaire, infiltrat lymphoplasmocytaire - RX avec entéroclyse complété par CT ou entero IRM -> plutot entero-ITM -> fistules RCUH: - clinique - endosocpie avec colonoscopie: inflammation, zones saines, ulcerations, saignement, lesions pseudopolypes, rétrécissement - biologie: anémie, VS, CRP - coprocultur: faire tjr car risque d’infection (megacolon toxique -> choc septique)

Answer 135

Poussée: - leg-mod: 5-ASA (mais plus utilisé dans RCUH) - on prefere Budenoside: libération dans grele (peu effects II) - dipropromiate de beclométhasone Moyenne: cortico PO/IV Severe: Cortico IV ou antiTNF Maintenance: Pas des corticoides - > 5-ASA epu efficace -> svnt retour vers IS Imuran (azathioprine) -> antaginiste des purines -> immunosuppresseurs MTX, ITNFalpha (formes fistulations) EII: reactivation TB, hepatite B, thr tester IDR!!!! + risque accrue des lymphomes attention vaccins vivants atténués Tenter arret de tabac Pas des restricitons alimentaires Supplémenter les carences Tt symptomatique: lopéramide si diarrhée, mébévirine (spasmes)

Answer 136

Pousssée: - 5-ASA - diproprionate de beclomethasone Formes +++: cortiotherpaie IV/PO/ ISou TNFalpa inhib ``` Maintien: - tjr garduée en fonction de severité - 5-ASA suffisant dans la plupart de temps presque pas des EII - sinon imuran ou TNFalpha inihibiteurs Pas de corticotherapie à long term ```

Answer 137

Crohn: utile dans tt des complciaitons/ echec du tt médical Chir sera donc evitée au possible Pas des resection trop larges car ca va progresser quand meme Inidcation: perforation, abces, peritonite, fistules, sténoses Respecter au max vulve de Bauhin (jonction iléale temrianel avec caecum) et appareil sphinctérien Laparoscopie > laparotomie (provoquer inflmamation de la paroi et dissémination) Eviter stomie car svnt definitf Eviter sous corticoides Si stenose subocclusive: stricturoplastie: resuturation paradoxal. Si trop longue -> résection segmentaire Si fistule: résection et tt de la zone fistulaire svnt jonction iléo-caecale -> resection -> delaborante+++ Perianale: 1ere choix derivation de la grele ou colqiue avec stomie Pas de reconstrucion iléo-anale pour crohn

Answer 138

Visée curative: radicale pour guérir definitiviement -indicaiton: pas de reponse de tt , perofation, megacolon toxique, dysplasies, cancer Cible colon et rectum: anus et grele ok Proctocolectomie radicale:enlever valve de Bauhin + partie iléon termianle -> anus ok Curage ganglionnaire si carcinologique Iléostomie provisoire Mégacolon toxique: pneumatose pariétale: pas de rehuassmeent de CT -> tt médicale de premiere ligne

Answer 139

Infectieuses Forme invasive: Shigella, C Difficile, Yerisnia, Amibiase, Salmonella atteint colique Non-invasive: touche grele pas des leisons muqueses E.coli ou tourista

Answer 140

Invasive: diarrrhee sanglantes ou selle de petit volume avec des D+ abd et signes généraux comme la fivre Forme non invasive: diarhée aqueuese non snaglantes avec selles abondantes n+ et V+ pas des signes geenraux

Answer 141

Clinique +++ Objectiver diarhée aigue Carcteriser les selles min 3 fois par jour Sigens genereaux et digestifs Contexte épidemique, ingestion alimentaire Medocs Patients à risque Examen physique: - fievre - perte de poids - signe de déshydratation - D+ abd

Answer 142

Diarrhée aigue - syndrome dysenterique diarrhée sanglante -> endo+ biopsie + biologie hemato, CRP, focntion renale, parasites etc - diarrhee hydrique avec >39° ou déshydratation -> bio CRP, finction renale, coprocultures, parasites

Answer 143

Conseils d’hygiene + hydrtataion Diarrhée grave + fievre, deshydratation -> ab probabailiste Ciprofloxacine 1g pdt 3-5 jours Si sejour endemique pour amibiase: métronidazole Lopéramide dangerueex

Answer 144

> 2 cas similaires | Germes + svnt: salmonella, C Perfringens, S Aureus E coli

Answer 145

``` Feco-oral Attient colique avec risuqe de dissémiantion au foie, poumons, cerveau Selles glairesues sans hémorragie D+ abd Pas de fievre Examens: - endoscopie avec biopsie ``` Atteint hépatogene: fievre avec abces hepatique DHD+ CRP++, pas eosinophilie , transaminase ++ Diagsnotic: echo + serologie +ponction abces Tt: metronidazole

Answer 146

Colite oseudo memebrnauese Complicaiton à TT ABcv pas dire que totutes les colites post AB sont due au ca Clinqiue: AEG, diarrrhee abondante, fievre Diagnostic: coproculture + recherche toxine dans les selles !!!! Toxine ET germe Ou endoscopie: aspect pseudomembraneuse Pas lopéramide!!!! Arreter les AB si possible et dans ce cas donner metronidazole/ vancomycine si pas de rpeonse au métronidazole, clinique +++, femme enceinte ou <10 ans

Answer 147

- ATB - laxatifs - AINS: altération de la muquese intetsianle -> ulceres intestinaux -> maladie inflammatoire chronique à endoscopie -> anémie, colite microsocpique, sténose, hémorragie - chimio

Answer 148

- interruption de flux splanchno-mésénterique - colite ischémique - ischémie mésenterique aigue tres grave, urgences - ischémie mesentrique chronique rare

Answer 149

1. Exmple: ischemie mésentrique - athérome - embolie arterielle: sténos emitrale, endocardites bact, atheromatose, anevrisle d’aorte - thrombose veineuse: CO, infection, stase mécanique, hypercoagulabilité primaire 2. Exemple: ishcemie colique Chute debit: collapsus, vasoconstriction splanchnique Atteint distael: maladie de systeme, RX, chlorure de potassium Augmentataion de la pression intraluminale: compression pariétale en amont d’un obstacle

Answer 150

D+ abd brutal avec rectorragie Endoscopie: lesions segmentaires et circonferentielles, ulceres, oedmes Evolution sponatnée favorbale Complicaiton possible: sténose ou necrose avec perofartion Tt: cause declanchante

Answer 151

- urgence medicale - anoxie d’intestin - D+ abd brutale sinetsnes et diffuses - V+ - diarrhée sanglantes Abdomen aigue avec defense iléus paralytqieu -> chox septique par translocation des bacteries suite à la destruciton de la muquese Concerne tjr patients avec terrain vascualire fragile mais egalmeent chez qqn sous vasoconstricteurs et cocoaine CT c+ !!!!!!!!! PEC chir

Answer 152

> 50% de deux axes vascualires principaux Clinique: angor mesentrique avec D+ postprandiales précoces 20-30 min tres D+++ -> perte de poids Si sténose brutale peut evoluer vers ischemie aigue Diagnostique sur angiogrpahie -> endovasculaire ou. Chir

Answer 153

+ en + rare Clinqiue: rectosigmoide car RX svnt dans gyneco et colqiue basse En aigu: simples diarrhes -> hemorragie Chronique: sténoses , malabsorptions, fistules Diagnostic: en aigu: muquese hémorragique avec possbilité des ulceeres visibles à coloscopie Formes plus hautes: transit grele ou scanner chronique: endoscopie TT: Aigue: diminuer les irradaitions + tt symptomatique + lavement avec les anti-inflammatoires Hemorragies: endosocpie avec tt avec argon Chronique: chir de resection ou dilatation endoscopqie

Answer 154

Clinqiue: diarrhée chronique, auquese jamais sangalnte D+ abd pas AEG Etiologie: AINS anti-dépresseur, ticlopidine, Iansoprazole Diagnostic: bio, coproculture, colosopie normales donc importnat de faire biopsie meme si muquese semble normal -> infiltart lymphocytaire soit collagene TT: chercher pathologies ou medocs Tt sympt: lopérmaide accomapgé 5-ASA, diproprionate, beclométhasone

Answer 155

Lobe D=/= foie D Lobes: rapport ligmanet suspenseur du foie Foie G/D: vascualrisaiotn par la viene porte G et D Segments: 1 cuadé, 2,3 G 5-8 D 4 foie G mais lobe D Fxation post: ligmanets coroanires autour de la veine cave inf + capsule de Glisson Pedicule: veine porte + artere + voie bilaire principale

Answer 156

Radiolgoues qui font ca Faut tenir compte du qualité de parenchyme Zone de sec >30% si foie N

Answer 157

Heme -> bilirubine -> non conjugée dans le sang (albumine) passe pas dans les urines -> hepatocytes captent non cnojugée -> bilirubine conjugée glucuronosyltransferase -> elimination par les canalicules bilaires -> bile -> intestin hdyrosluble dans peut colorer les urines Dnas les intetsins: bilirubine conjugé -> urobilinogene, stercobiline -> couleur aux selles

Answer 158

GR +++ detsrcution -> bilirubine non-conjugée ++++ -> capacité de foie va etre depassée tres vites -> urines N mais hyperbilirubinémie non-conjugée

Answer 159

Defaut conjugaison de bilirubine -> diminution de l’activité de glucuronosyltransferase don bilirubine non conjugée ++++ juste dans le sang pas dans les urines

Answer 160

Ex cancer de pancréas -> hyperbilirubinémie conjugée dans le sang + urines porto

Answer 161

Conjugaison ok donc bilirubinelie conjugée ++ | Mais excretion au niveua des cellules heptatiques non donc selles decolorées urines foncées

Answer 162

- etiologie - severité Enzymes de cytolyse: transaminases - ALT ou GPT (alanine aminotransférase) - AST ou GOT: aspartete aminotransferase Enzymes de cholestase: - PAL - gamma-GT: glutamyl-transferase Pas que par des cellules hépatiques

Answer 163

``` Detstrcuiton des cellules hépatiques ALT +++ AST +++ PAL N Gamma-GT ++ CPK N ```

Answer 164

PAL+ Gamma-GT + CPK N Augmentataion des transaminases

Answer 165

- CPK +++ | - AST +++

Answer 166

``` Alcool Syndrome metabolqiue Surpoids Medicaments Cholestase debutant Hyperthyroidie Parasitose ```

Answer 167

Excertoin: bilirubine conjugée Synthese: - albumine serique - PTT si PTT allongé -> IH. absence d’effet d’adminsitartion de vitamine K Vitamine K -> si cholestase importante il y a pas des acidees biliares -> malbasorption de vitamine K si on donne vit K par voie parenterale ca va aller DD IH et cholestase: facteur de coagulaiton V -> ne depend pas de K

Answer 168

- graisse - apsect de foie (nodulaire -> cirrhotique) - permeabilité des vx (flux dans la veine porte) - signes hypertension portale asciyte splénomegalie - lesion focales

Answer 169

``` C+ Lesion focales Vascularisaion Perméabilité Suspecte de thrombose ``` IRM: Lesion focale Vx

Answer 170

Causes: alcool, virus, obésité, MAI -> inflammation -> fibrose -> cirrhose - Fibrotest (payant) - Fib-4 - NAFLD fibrosis score: Fib-4, age, ALT, AST, plaquette - elastographie par fibroscan: vitesse de propagationdes ultrasons dans le foie

Answer 171

Voie transpariétale Anesthesie locale avec aiguille type prise de sang Puis 2eme aiguille -> grande -> carrotes Indicaiton: preciser atteint parnechy, preciser diagnsotic lesion focale Complciaitons: - D+ repondant à antiD - risque hémorragie potentiellement grave - jamais chez antocoagulée meme aspirine - risque rare de pneumothorax - deces rare CI: - plaquettes - PTT <50% - ascite - aspirine/ anticoagulants - dilatation voies bilaires - tumeur hyeprvascu - kyste hydtaique - foie cardique, congestive Tjr: PDS et echo de foie

Answer 172

On peut faire chez patients anticoagulés On peut mesurer gradient porto-systémqiue utile dans hypertension portale Presison dans la VCI et veines sus-hépatiques

Answer 173

- IH - Hportale - cholestase Maladies hépatiques chroniques -> pas des symptomes juste dans le cas de cirrhose Pas que la cirrhose qui donne ces syndromes

Answer 174

- dimintion des fonctions héptocytaires - aigue: brutale et chronique evolue sur les années Symptomes: - asthénise, manutrition IH chronique - ictere: yeux jaunes ou peau jaune - encephalopathie - manifesttaions cutanées - manifestations pulmaonires - anomalies de hémostase - sensibilité aux infections

Answer 175

- modifications de l’etat de la conscience + comportement + signes neurologiques Ammoniac qui n’est plus metabolsié dans le fois -> astrocytes vont le metaboliser en glutamine -> oedmee cérébral Facteurs favorisants: hypoNa, infection, prise sédatifs, diurétiques Stades: 1: moins attentif, apathique, calculs simples altérés 2: confus, desorientés, astérixis (flapping tremor) 3: patient somnolant il dort, stuporeux 4: COMA Signe de gravité Si recidieve: lactulose Diagnostic: clinique - NH3 pas vrmnt on peut avoir +++ et pas des symptomes DD: - coma métabolqiue, méninigte, hémorragie cérébrale, HSD, Wernicke, Delirium tremens ``` TT: - FF - intubation USI - dissaccharides non absorbables lactulose: diminue production de NH3 par bacteries et absorpton de NH3 - rifaximine Pratique: - CT pour exclure HSD ou hémorragie cérébrale - tt facteurs favorisnats - lactulose - rifaximine ```

Answer 176

- erytheme palmaire | - angiomes stellaires

Answer 177

Homme: gynécomastie, perte phaneres, atorphie testicualire, diminution de testosterone, augmenattaion des oestrogenes Femme:s eprte des carcterisitques sexueles secondaires, eprte ovulation

Answer 178

- saigenemnt, purpura, épistaxis - altération de la coagualtion - hypoplaquettose + diminution des F de coagualtion PTT mauavis reflete de risque de saigenement mais bonn de IH PTT diminue si foie insuffisant IH chronqiue etat pro-coagulant Stt taux des plaquettes qui determine le risuqe de saigenemnt si <50 000 transfuser avant l’intervention

Answer 179

- syndrome hepato-pulmonaire:: maladie du foie + hypertenion portale + cirrhose + hypoxemie - dilatations vasculaires intra pulmoanires -> mauvaise oxygénation Indicaiton de transplanatation hepatique quand PaO2 <50mmHg Au debut: platypnée: hypoxemique en position debout Hypoxemie liée dilatation vascu et shunt Diagnsotic echo cardiaque avec injeciton des microbulles Tt: transplantation hépatique Hypertension porto-pulmnaire: +++ PAM on fait echo + cathétherisme droit-> pression intra-pulmonaire augmenté Tt: médocs si pas trop avancé sinon transplantation hépatique

Answer 180

Qqs jours -> qqs semaines ensemble des manifestations cliniques Augmenatation aigue, brutale et fort élevée des transaminases x10 val N Étiologie: - virus A, B, B delta, E, Herpes - médocs: parac, INH, valproate, AINS, halothane - vascu: syndrome Budd-Chiarri, ischémie, maladie veino-occlusive - autres: meta, leucémie, lymphomes, stéatose aigue gravidique maladie de Wilson, post-op si volume hépatique insuffisant

Answer 181

- sèvre: chute PTT et facteur V <50% sans encéphalopathie !!! Urgence transplantation - IHA subfilminante: chute du PTT et V <50% mais avec encéphalopathie -> USI svnt indication transplantation - IHA fulminante: intervalle ictère- encéphalopathie <2 semaines - IHA subfulmiannte: intervalle ictère -encéphalopathie >2 sem et <3 mois

Answer 182

Hépatite aigue brutale avec elevation transaminases -> 10% IHA severe avec PTT <50% -> 1% transplantation Transaminases +++ -> regarder si patient est sous coagulation et au générale chercher la cause

Answer 183

- liées aux lésions hépatiques: ictère: bilirubine conjugé ++ (sauf paracétamol donne rarement ictère) ascite: rare car ++ chronique symptomes non-specifiques comme astéhnie troubles digestifs transaminase augmenté bilirubinémie +++ facteurs de coagulation sont dilinués PTT facteur V - consequences sur autres organes: encéphalopathie: moins de sang qui passe par le fois donc pas assez de detoxification IR vasoplégiejsq IH severe infections -> att multiorganique - liées à la cause

Answer 184

- A: frequente cause de IHA rarement IH severe. Fièvre, D+ articulaires, diagnostic via IgM anti-HAV - B -> cause frequente IHA plus souvent vers IH fulminante. Pronostic mauvais et mène souvent à la transplantation hépatique. PAs de tt, inhibition de de la replication du virus n’am »Loire pas pronostic dans la forme aigue - C: svnt hépatite peu symptomatique - E: Hepatite aiguës mais rarement fulminantes CMV, EBV -> peu sveres rarement vers hépatite nécessitant une transplantation

Answer 185

Rare mais ultra grave Svnt immunosuppresion (chimio, corticoïdes, femme enceinte, nouveau-né) Svnt primo-infection mais parfois réactivation Fièvre plateau Transaminases plus de 100x plus bilirubine <100 micro moi/L Diagnostic: acyclovir en urgence IV CI transplantation

Answer 186

Parac: alcool + parac, dénutrition, jeuné qqs heures ou autres hépatotoxiques Pronostic favorable Peut donner défaillance multiviscéraleavec IRA, acidose métabolique, défaillance circulatoire, œdème cérébrale Tt: reconstitution de stock de glutathion avant le stade de IH fulminante Lysomucil, N-acétyl cystéine en très haute dose par IV le plus tot c’est mieux c’est

Answer 187

-diarrhée cgolériforme - choc hypovolémique (déshydratation +++) - transaminase x100 - PTT diminue - IR Mortalité 25% Facteur de mauvais pronostic stt si diarrhée juste pares ingestion

Answer 188

``` Parac - N-acetyl cystéine Herpes: acyclovir IV Budd Chiari: anti coagulation Wilson: D-penicilamine Autoimmune hepatitis - steroids Gravidique: avortement ```

Answer 189

- stade 3 ou 4 d’encéphalopathie - facteur V (ou PTT mais en presence facteur V pour savoir que c’est purement hépatique) <30% ou <20 si patient est jeune

Answer 190

Gradient pression entre veine porte et veine cave sup à 6 mmHg Cliniquement significatif si >10 mmHg - ascite, circulation veineuse collatérale, splénomégalie Sévère si >12mmHg -> risque de hemorragie et rupture des varices Cathether dans la veine jugulaire droite -> sortie de oreillette d et veine sus-hépatique Causes: vascu 30% diminution synthese NO, vasoconstriction 70% structurelle: fibrose, collapsus sinusoïdale HT portale -> vasodilatation splanchnique -> hypovolémie efficace ->RAA + angiogeneses -> flux portale ++ + tachycardie + hypotension Conséquences: - encéphalopathie hépatique sans insuffisance hépatique car pas assez de filtration des toxines - splénomégalique: destruction au biveau de rate stt plaquettes - hypercinésie circulatoire systémique

Answer 191

Thrombose portale causé par: - syndrome myéloproliferatif - cancer - thrombophilie - pyélophlébie - thrombus néo Compression extrinseque: - pancréatite, tumeur de pancreas, ADP hile hépatique Caract: foie normal, gradient Porto-systémique N

Answer 192

Pré-sinusoïdale: foie anormal , gradient normale - schistosomiase - cholangite biliaire primitive - fibrose hépatique congénitale - hyperplasie nodulaire - sclérosé hépato-portale Sinusoïdale: cirrhose, intoxication à la vitamine A: foie anormal, gradient Porto-systémique élévée

Answer 193

Caract: foie normal, gradient normal, veinogrpahie anormal Budd-Chiari primaire: syndrome myélo-proliferative , hemoglobinurie paroxystique nocturne Budd-Chiair secondaire: thrombose néoplasique des veines sus-hépatiques (carcinome hepatocellulaire , cancer renal) Maladie véno-occulisve

Answer 194

Veine mésentérique inf -> veine rectale -> veine cave (hémorroïdes) Veine coronaires stomatchique -> veines cardinales et varices œsophagiennes -> veine azygos Réouverture de vienne ombilicale

Answer 195

- accumulation de liquide dans le péritoine - hypovolémie efficace - hyperacrivité de système nuerohumorale RAA, SNS, Vasopressine - + réabsorption rénale de sel et de l’eau Causes: - cirrhose - IC - carcinomatose péritonéale - syndrome néphrotique - tuberculose péritonéale - thrombose veine porte - Budd-Chiari - ascite pancréatique

Answer 196

- anamnèse + examen clinique: risque maladie hépatique + autres signes d’origine hépatique, angiome stellaire, - examen sanguine et urines: autres signes de maladie hépatique -> exclure SN - analyser liquide d’ascite: GB + neutrophiles -> TG + lipase - echo abdo si foie cirrhotique, signes de HP, rate augmenté, circulation collatérale, veines sus-hépatiques + portes perméables

Answer 197

Liquide ascite: protéines <25g/L Echo: dysmorphie, signes HTPortale, v sus-hépatiques non dilatés Urines: prot <3G/24h

Answer 198

Liquide d’ascite: >25g/L, cytologie: cellules tumorales Échographie: tumeur intrabd ou péritonéale Urines: protéines <3G/24h

Answer 199

Liquide d’ascite >25g/L Echo: pas des signes HTP, veines sus-hépatiques dilatés Urines: protéines <3G/24h

Answer 200

De base: liquide d’ascite, urines, echo | Cas + avancés: gradient d’albumine sérique-albumine dans l’ascite si >11g/l -> HTPortale

Answer 201

I: ascite juste à imagerie pas de matité quand patient allongé -> pas de tt II: cliniquement evident: régime pauvre en sel et diurétiques III: ascite tendue: paracentèse évacuatrice pour soulager le patient donner diurétiques + régime hyposodé Tjr faire prélèvement de liquide d’ascite pour voir si pas d’infection Régime: pas trop dur Diurétiques: spironolactone puis Furosémide Viser perte 0,5kg/j Réduire diurétiques si résolution sponatnée Monitored natriurese avec les diurétiques car les cirrhotique ont certaine sensibilité au niveua des reins : hypoNa, hypoK, hyperK, IR, gynécomastie D+, crampes, induction ou aggravation

Answer 202

Si on retire plus de 5L faut combler avec albumine pour restaurer hypovolémie et prévenir dysfonction circulatoire post-paracentèse. Dysfonction: on en élève bcp de liquide -> influx de liquide vers l’abdomen -> aggravation de hypovolémie systémique -> RAA -> hyponatrémie de dilution + vasoconstriction renale-> peut donner IR graves.

Answer 203

- absence de réponse - récidive 4 semaine pares evacuation - tt diurétiques intensifs spironolactone 400mg+ furosemide 160mg - regime pauvre ne sel

Answer 204

- complications induites par diurétiques - encéphalopathie hépatique - IR >2 mg/dl - hypoNa - hypo/hyperK

Answer 205

- survie moins d’un 1an - indication de transplantation - compenser par alb Si exclus de transplantation ou fonction hépatique bonne -> TIPS: transjugular intrahepatic portosystmic shunt. TIPS: prothese entre branche de la veine sus-hépatique et une branche de veine porte -> décompression de foie On doit avoir: fonction hépatique ok, albumine, PTT normaux Risque de by pass donc d’encéphalopathie

Answer 206

- premeire cause de mortlaité - péritonite bactérienne spoantnée D+, fievre, encéphalopathie, hyperleucocytose, dégradation fonction hépatique, pf asymptomatique Tjr exclure infeciton: GB + neutrophiles Diagnsotic: - PN neutrophiles: >250/mm3 - culture positive que dans 50% des cas BGN +++ TT: - AB: cefotaxime ou augmentin 7j + albumine humaine !!!!!! Car risque d’IRA Prophylaxie chez les gens chez qui on a un projet thérapeutique: norfloxacine

Answer 207

IR fonctionnelle chez cirrhotique car rein est normal en soi Après transplantation ca disparaît Créât ++, pas d’amélioration de creatinine si arret des diurétiques ou administration d’albumine Absence agents nephrotoxiques Diagsnotic d’exclusion Facteur déclenchent: infeciton

Answer 208

- prérenale : déshydratation induite par diurétiques, lactulose - rénale: nécrose tubulaire - post-rénale: rares Décès en 1( j

Answer 209

Transplantation On attendant: Terlipressin avec cathether central -> ++ volémie efficace + albumine Terlipressin: Vc périphérique donc atttention patients arteritiques surveiller les membres distaux

Answer 210

- circulation collatérale Porto-cave suite à hypertension portale avec deviation vers la veine cardinale et œsophagienne. Risque de saignement stt si gradient de pression >12 mmhg signes rouges à endoscopie -> risque de rupture - clinique: hématome se, mélén, rectorrgaie si saignement massif, signes de hypovolémie (hypoT, tachycardie) PEC: - USI -> remplissage de patient on vise 7g/dl Hb car risuqe de récidive d’hémorragie - tt vaso-actif: diminution de la pression dans la système porte : somatostatine en bonus IV 6mg/24 ou glypressine 1mg IV/4h Terlipressin dès l’admission. Suspicion de hémorragie chez cirrhotique -> rupture des varices jsq preuve de contraire - Ab en prophylaxie 7j - endoscopie ++ rapide si instable thérapeutique et diagsnotic - TIPS d’emblée +++ risque de récidive TIPS sauvetage svnt trop tard

Answer 211

Secondaire: - BB propranolol J6 donc apres arret de tt vaso-actif - endoscopie: ligaturer les varices - TIPS Primaire: - ligatures / BB

Answer 212

Diminution ou arret de sécrétion biliaire PAL +++ et gamma-GT ++++ Extra-hépatique: obstruction ou ralentissement au niveua de voie extra-hépatique (canal bil, cholédoque) Intra: petits canaux bil/ arret de production de la bile

Answer 213

- lithiase cholédocienne - tumeurs: cancer voie biliaires, cancer têt pancréas - pancréatite chronique - lésions inflammatoires des voies biliaires - parasitose - ADP tuberculeuse ou néo hile hépatique

Answer 214

- Meta hépatique - cancer primitif du foie et voies biliaires - cholangiocarcinome bil primitive - cholangiocarcinome sclérosante primitive - granulomateuse - lymphomes Et non-obstr - hépatite chronqiue ou aigue - gravidique - génétique - alimentation parénterale

Answer 215

- ictère -> bilirubine conjugé donc urines foncées et selles décolorées - prurit: mauvaise élimination de acide biliaires -> accumulation dans le sang - malabsorption -> stéatorhée, altération de coagulation car vit K a besoin des acides biliaires pour âtre absrobés

Answer 216

PAL +++ et GGT +++ - cliqniue: ictère, D+, fièvre - bio: exclure cholangiocarcinome biliaire primitive donc dosage de anti-M2 - imagerie: echo: dilatation des voies biliaires + cholangiogrpahie par IRM (2eme ligne) - biopsie si on voit rien et suspicion +++

Answer 217

ABCDE AE uniquement aigue CMV, EBV, uniquement aigue Forme chronique: BCD Transmainases normales n’excluent pas diagsnotic de hépatite B ou C

Answer 218

- transaminases x5-10 normale - apparition brutale - asymptomatique ou sympt++ donnant IH aigue ou fulmaiante

Answer 219

B C D Peu de fibrose Cirrhose Cancer

Answer 220

- aigue uniquement - soit tout se passe bine soit on peut developper hépatite fulminante (rare) - transmission feco-oral

Answer 221

HBs -> Ag de surface -> signe infeciton par HBV chronique/aigue Ac anti-HbS-> vaccin ou apres infection Anti-HBc signale le contact avec virus HBe: réplication virale importante -> si on a les ac -> ca ralentit la réplication Risque de passage à chronicité depend de l’âge: néo-natal 90%, ado 50% adulte 5-10% Si hépatite chronique -> 15%-40% -> fibrose, cirrhose er cancer Recommendation de dépistage hépatocarcinome

Answer 222

Alimentation sponatée de virus de hépatite B Après 1é semaines d’incubation: HBs Ag+ et antiHBc+ et antiHBe+ puis HBsAg va disparaître dans 6 mois Certaines: ac-HBs Dès qu’on a contact avec HBV il y a tjr un peu d’ADN qui reste et qui peut se réactiver dans certaines conditions

Answer 223

HBs reste + Au départ HBe Ag + -> réplication Anti-HBc +

Answer 224

1. Immunotolérance: SI ne reconnaît pas et laisse se multiplier (chez enfants+++ long mais chez les adultes court). PAs des transaminases. Bcp DNA HBV 2. Immunoclairance Infection chronique: SI réagit: transaminases +++ car destruction des cellules hépatiques , ADN diminue -> fibrose si dure longtemps 3. Portage inactif. SI ctrl la réplication. Pas de destruction des cellules hépatiques et transaminases N HBs Ag + mais on perd HbeAg 4. Réactivation spoantanée -> depression de système immunitaire DNA ++ + transaminases

Answer 225

``` HBSAg + HBcAg + HBCAGIgg IgM + ALT ++++ ADN +++ ```

Answer 226

HBcAc IGG + HBC Ac + ALT N ADN bas

Answer 227

``` HBCAC IGG HBCAC + HBSAC + ALT N ADN tres bas ```

Answer 228

``` HBSAg + HBC Ag + HBC Ac IGG + IGM +ou - ALT eleve ADN eleve ```

Answer 229

``` HBSAG + HBC IGG + IGM +/- HBC Ac + ALT eleve ADN eleve ```

Answer 230

``` HBSAg HBCACIGG HBCAC ALT N ADN bas ```

Answer 231

``` HBCAG + HBSAG+ HBCACIGG + ALT N ADN ++++ ```

Answer 232

``` HBSAG + HBCACIGG + HBCAC + ALT ++++++ ADN ++ ```

Answer 233

On tt juste hépatite B active Faut: - Ag HBs + de 6 mois - augmentation de transaminases - ADN viral B > 2000UI/mL + présence des lésions inflammatoires et fibrosantes - faut biopsie hépatique pour avoir le tt - on veut séroconversion mais c’est rare TT: inhibition réplication virale on veut charge indétectable; analogue nucléosidique ou nucléotidique -> bloquent ADN polymérase

Answer 234

Vaccin 3 injections | Mere-enfant: on donne à la naissance les Ac anti hépatite B + vaccin

Answer 235

- virus à ARN défectif - on a jamais hépatite delta sans hépatite B - soit on attrape B-delta soit c’est beta surinfecté de delta - chez qqn B positive faut chercher delta: d’abord via Ac puis PCR - delta plus agressif que B: si ADN B basse et réplication B basse + transaminases +++ -> penser au delta - evolution vite vers la cirrhose Tt peu efficace tt B pas ouf car réplication est basse déjà On donne interféron pégylé mais c’est pas dingue

Answer 236

- assez fréquent transmission par sang contaminé - injection toxico - sexuelle: mais que s’il y a des blessures 20% élimination spoantée de virus 80% on garde virus -> ADN viral + apres 6 mois d’infection aigue par le virus. On peut avoir development de fibrose, cirrhose. 20-30% des patients avec HCV chronqiue vont developper cirrhose donc faut tt avant

Answer 237

- asymptomatique - recherche les Ac si le moindre suspicion - symptomes peu spécifiques: fatigue, arthralgie, signes de cirrhose - thyroïdite - porphyrie cutanée tardive - cryoglobulinémie - glomérulonphrite - thrombocytopénie - transaminases + ou N Ac+ dans 100% cas ctc ARN viral C dans le sang par PCR (6 mois apres infection)

Answer 238

- tt curatif idéalement avant la stade de la cirrhose Même au stade cirrhose ca diminue risque d’évolution vers cirrhose décompensé et cancer de foie 2-3 antiviraux , ribavirine sans interféron pendant 8-24 semaines But: pas de ARN viral 12 semaines après l’arrêt de tt Ac tjr présents

Answer 239

- virus à ARN - donne hépatites aiguës jamais chroniques sauf ID (greffes, HIV) F-oral dans les pays en voie de développement + ingestion viande contaminé Diagnostic: Ac, IgM anti-hépatite E + ARN viral E

Answer 240

+++ médocs + médicinales qui donnent souvent une insuffisance hépatique/ rénale - Cause fréquente de hépatite aigue + insuffisance hépatique aigue - Premiere cause de mortalité < médicaments et première cause retrait médicament du marché - hépatite cytolytique ou cholestatique -> hépatite aigue ++++ que chronique 2 types de toxicité - prévisible: liée à la dose, action pharmacologique du médicemnat - imprévisible; non lié à la dose no action pharmacologique

Answer 241

Paracétamol AINS AB

Answer 242

Clavulanate Ciproflox Augmentin ->

Answer 243

Vitamine A Amiodarone MTX

Answer 244

- exclusion autres causes hépatite - chronologie 1 semaine - 6mois - immuno-allergo extra-hépatique qui accompagnent hépatite - resolution à l’arrêt du médicament - facilité si hépatoxicité - topographie Des lesions hépatique si biopsie réalisée - récidive après réadministration

Answer 245

``` - arret precoce de médicaments Rarement antidote Transplantation hépatique si hépatite fulminante - temps PT <50% - encéphalopathie ```

Answer 246

- balance risque bénéfice - ALT x5/10 on arrrete si infection x10 - tjr en presence des signes cliniques de maladie hépatique: ictère, PT diminué

Answer 247

Paracétamol -> métabolisme du glutathion -> épuise mes reserves de glutathion - cause fréquente de hépatite aigue - hépatite aigue sévère >15gr - nécrose centrolobulaire - cytolyse + ictère peu prononcé - toxiccité prévisible

Answer 248

- doses thérapeutiques >4-5g/j pendant 5 j | - alcool, dénutrition, jeune prolongée, chir bariatrique, -> dénutrition avec épuisement des stocks de glutathion

Answer 249

N-acétyl cystéine IV 150mg/kg dose charge -> 50mg/kg 4h -> 100mg/kg en 16h Importance de début précoce

Answer 250

``` Accumulation de TG dans les hépatocytes Touche 20-30% de la population occidentale 2 causes principales: - syndromes métaboliques - maladie alcoolique du foie ``` Causes: - syndrome métabolique - consommation excessive d’alcool - médocs: ctc, MTX, amiodarone, acide valproique, antiviraux DDI - hépatite virale type C - carence protéique - dénutrition majeure - nutrition parentérale - autres: stéatose gravidique, syndrome Reye, Wilson, déficit en lipase

Answer 251

Pb majeure de santé publique Risque ALD: 14 unités/semaine femmes et 21 hommes Foie N -> stéatose au dessus 40-50g réversible -> Hepatite alcoolique Ou stéatose -> fibrose -> cirrhose -> HCC Facteurs: - qtité >40gr/j - boire tous les jours plus dangereux que juste le we - femmes - obésité - syndrome métabolique - polymorphisme PNPLA3 bcp +++ à risque - type alcool consommé - café protecteur

Answer 252

Clinique: - asymptomatique jsq stade de cirrhose avancée Bio: GGt, AST >ALT Echo: stéatose Signes cliniques et écho seulement au stade de cirrhose Nécessite d’évaluation non invasive de stade fibrolite chez tous les patients avec consommation ++ TT: Réduire alcool <20 g femme et <30g homme Abstinence totale si cirrhose diminue mortlaité et risque des complications Depistage, prevention et traitement des complications de la cirrhose

Answer 253

Syndrome clinique - ictère d’apparition récente (bilirubine >5mg/dl) avec ou sans autre signe de décompensation hépatique souvent la 1ere manifestation: hospitalisation pour décompensation/ ictère/ ascite/ hémorragie digetsive/ encéphalopathie hépatique Cntxt de consommation chronique d’alcool au moins 40g/j souvent 80 Lésions histologieus typiques ``` Biologie: -AST/ ALT >1,5 - AST >N - ALT et AST < 300 Transaminases non corrélés avec la severité de la maladie Biopsie pour confirmer ``` Histo: Sténose + balllonisation des hépatocytes + infiltrat inflammatoire par PN neutrophiles Pronostic: Maddrey: PT et bilirubine

Answer 254

Tous les cas: - hospitalisation - nutrition + - PEC de sevrage - prevention Wernicke B1 et B6 - arret complete et definitf d’alcool sevré: - medrol (methylprednisolone) - tjr screening inf + HC - evaluation de la réponse au J7 de tt-> chute de bilirubine -> score de Lille Arret des ctc si pas de réponse Évaluation de reponse au tt: score de Lille

Answer 255

Définition: stéatose hépatique, InsulinoR,absence autres cause, Alcool <20g F et <30g H Maladie hépatique le + fréquente altérations tests hépatiques Maladie hépatique la + fréquente ``` Causes: - mal bouffe - pas d’exo - polymorphisme génétique PNPLA3 Associé au syndrome métabolique Attention HTA traitée avec TA dans la norme compte aussi 12/8 avec 4 anti-HTA c’est pas normal ``` Spectre: NAFL -> NASH NAFL -> NASH -> Cirrhose

Answer 256

Non alcoholic stéatohepatitis diagnostic histologique: Stéatose >5% + ballons sait-on hépatocytaire + inflammation lobulaire > risuqe de fibrose Intérêt du diagnostic: - NASH -> tt plus agressif car inflammation avec risque de fibrose Stéatose isolée-> ok NASH: ++ risque CV, cancer, mortlaité liée au foie + risque de cirrhose -> +++ HCC + défaillance hépatique NAFLD englobe NASH aussi

Answer 257

- asymptomatique - pas ictère - surpoids >25-30 - obésité abd ++ Bio: GGT, ALT Echo: stéatose

Answer 258

- FR (éléments de syndrome métabolique) - présence de stéatose - exclusion des autres hépatopathies chroniques fréquentes Depistage: rechercher NAFLD chez patients à risque DT, syndrome métabolique

Answer 259

Biopsie: non indiiqué chez tous les patients avec NAFLD seulement ceux à risque de fibrose BUt: confirmer diagnostic de ANSH et fibrose F >2 Risque de mortlaité +++ sis at de de fibrose >2 stt F3 et F4 Goal: identifier patients NASH -> +++ risque de progression de la fibrose Goal 2: identifier le patients à risque de progression vers la cirrhose . Stt >F2 ont risque ++ de mortalité

Answer 260

Patients à risque de NAFLD Diagsnotic: echo, exclusion autres causes + chercher FR Firboscan + biologie ( Fib-4 et NAFLD fibrosis score) 1. Absence de fibrose >2 -> pas de biopsie hépatique -> regime + exo 2. Discordance fibroscan et bio -> spécialiste biopsie 3. Suspicion fibrose >2 -> spécialiste biopsie

Answer 261

- perte de poids - eco physique - chir bariatrique - médocs en développement

Answer 262

- hépatite AI - cholangiocarcinome biliaire primitive CBP - cholangite sclérosante primitive CSP

Answer 263

Réaction auto-immune contre la membrane des hépatocytes Prévalence: 15-25/ 1000000 F>H Ctxt AI: sjorgen, arthrite rhumatoïde, thyroïdite Présentation cliniques: asymptomatique + symptomatique (fatigue, DEG, D+, HCD, malaise ) Formes aiguës Cirrhose

Answer 264

``` ANA/ SMA+ LKM+ SLA/LP+ IgG or gamma-globuline level Histologie de foie Absence de hépatite viral ``` HAÏ >7 definitive HAÏ possible >6 Diagnostic basé sur: - exclusion autres causes - IgG +++ - presence des auto-Ac: FAN, anti-muscle, anti-LKM, anti-SLA - biopsie doit toujours montrer lesions typiques - réponse au tt

Answer 265

- aspecttypique HAI: - hépatite d’interface - infiltrâtes portaux lymphocytaires - plasmocytes - formation hépatocytaire en rosette *remarque: lésions typiques pas tjr présentes Dans 30% peu des plasmocytes dans les infiltrats Pf hépatite panlobulaire, nécrose ne pont/ nécrose massive Nécrose péricentrolobulaire (zone 3) ressemblant au Drug induced liver injury

Answer 266

Retenir qu’il faut cherche les Ac

Answer 267

Induction + maintenance Induction e la rémission: normalisation des ALT et IgG - methylprednisolone 1mg/kg - Budésonide (pas dans le cas de cirrhose) dans les formes peu sévères Si forme severe: medrol Phase de maintenance: maintenir reponse ALT et IgG CTC à la plus basse dose - azathioprine - Mycophénolate mofétil(IIeme ligne)

Answer 268

- inflammation des petites voies biliaires intrahépatiques -> cholestase chronique -> ductopénie -> fibrose progressive -maladie rare - F >>H - incidence augmente avec l’âge - evolution lente et progressive - ctxt auto-immune (thyroïdite/ Sjorgen/ Sclérodermie) On voit ca que à la biopsie Cliniques: - asymptomatique - fatigue - prurit - ictère - manifestations cliniques de la cholestase Diagnostic: - cholestase biologiques (PAL, GGT° - anti-mitochondries M2 - lesions hisotlogieus compatibiles 2 critères pour le diagnsotic: biopsie non dispensable si 1+ et 2+ *cholestase: tjr doser AcM2, bio, médicaments echo, on regarde si dilatation des voies biliaires ``` TT: But: - diminution de PAL - Ralentir évolution + complications 1. Acide ursodésoxycholique 13-15mg/kg 1ere ligne reponse 60-70% Modifie composition de la bile qui a un effte toxique sur les canaux dans CBP + anti-inflammatoire pour les cholangiocyties et hépatocytes 2. Acide obéticholqiue Fibrates ``` TT symptomatique du prurit: cholestyramine, rifampicine mal toléré

Answer 269

- inflammation chronqiue des voies biliaires de grade taille intra+extra hépatiques Cholestase chronqiues -> fibrose -> cirrhose biliaire secondaire H > F 20-50 Association avec RCUH dans moitié de cas TJR dépister l’inverse n’est pas vrai cliniques: - prurit + ictère + complications + cholestase cliniques Bio: PAL+ GGT + ALT Diagnostic: IRM+++ pas des Ac Complications: - angiocholite par stagnation biliaire sur stenose -> surinfection - cholangiocarcinome - ADC de la vésicule biliaire TT: - acide urodesoxycholique 10-15 mg/kg est moins efficace que dans CBP pas de bénéfice sur la survie - endoscopie: dilatation sténose voie biliopancréatique VBP - tt symptomatique de prurit - transplantation hépatique: cirrhose décompensée, angiocholite à répétition - approche pluridisciplinaire

Answer 270

Sydnrome de chevauchement: - HAI/ CBP ou HAÏ/ CSP - tableau clinqiue + bio mixte - HAI/CBP: cholestase + cytolyse/ anti-M2/ IgG/ anti)Ac HAI lesions mixtes à la biopsie Tt: ctc prednisone/ budésonide, AZA, acide urodesoxycholique on traite forme prédominante

Answer 271

3-4 g de fer principalement sous forme héminique 1 mg absorbé pas jour Absorption par les entérocoques du duodénum et jéjunum proximal Stocké sous forme de ferritin dans les or gens et transporté dans le plasma par transferrine Régulation du métabolisme de fer au niveua d’absorption role hepcidine +++ Fer dans les macrophages par phagpcytose des GR - hepcidine ++ bloque transport de fer dans le sang inflammation et surcharge en fer - Hepcidine diminué -> transport ++++ (anémie/hypoxie/ EPO)

Answer 272

- biologie 1. Ferritine: - protéine de stockage de fer (réserve de fer) - ferritine abaissée tjr carence en fer - ferritine augmenté: augmentation des reserves/ lyse cellulaire/ alcool/ syndrome inflammatoire/ sydnrome métabolique/ syndrome paranéoplasique 2. Coefficient de saturation de la trnasferrine - reflet d’activité de transport de fer - test sensible et précoce de la surcharge en fer (plus précoce que ferritine) non qqtitif - si diminué: séquestration de fer dans la cellule - coefficient augmenté: nombreuses situation (diminution de la synthese ou augmentation du catabolisme de la transferrine) 3. Fer sérique: variations ++ peu d’intérêt Hémochromatose e= surcharge de fer - maladie fréquente - génétique/ acquise - excès de fer -> lesions organiques Causes principales: - hémochromatose génétique - syndrome métabolique - hémopathies - transfusion de GR répétées

Answer 273

- Maladie autosomique récessive - Mutation C282Y du gene HFE - défaut de regulation de la hepcidine -> excès de réabsorbtion -> surcharge en fer Hepcidine ne bloque plus la réabsorption du fer quand elle augmente dans le sang ca bloque le transport du Fe dans le sang Uniquement chez homozygotes 0,1-0,5% Pééntrance incomplète Maladie cliniques + fréquente chez les homes Hétérozygote composite C282Y/ H63D c’est pas hémochromatose génétique -> plus fréquent -> ferritine augmenté

Answer 274

Asymptomatique -> puis surcharge en fer biologique Saturation en transferrine d’abord Ferritine Puis symptomes: fatigue, arthralgie >30 ans + lesions viscérales > 40 ans Clinique - fatigue - arthralgie (stt distales de la main) - atteinte cutanée et des phanères - atteinte hépatique: hépatomégalie , ALT, evolution possible vers la cirrhose risque ++ HADC - atteint tardif: DT (apncréas) - att endocrino: hypogonadisme hypogonadotrope - att cardique: troubles du rhytme et insuffisance cardique D’abord hépatologie -> DT Articulations > foie > cœur > hypogonadisme > pancreas Dépister avant atteints viscérales grace aux tests biologiques Diagnostic: - génétique: recherche mutation C282Y du gene HFE, si surcharge en fer biologique (coefficient saturation <45% exclut diagnostic) Atteint hépatique: - quantification du fer intrahépatique par IRM - biopsie hépatique: quantification de fer + évaluation de fibrose par test non invasif - dépistage hépatocarcinome TT: - saignée: 400 et 500 ml, diminution de stock de fer par erythropoietin compensatrice Phase d’induction + entretien But: ferritinémie 50 gn/ml

Answer 275

- cause la + fréquente de surcharge en fer Surcharge hépatique en fer + syndrome métabolique Hyperferritinemie x3-4N + coefficient de saturation en transferrine N Surcharge hépatique en fer visible sur IRM TT: PEC syndrome métabolique

Answer 276

Ar Anomalie de transporteur de cuivre Organes: foie, SNC, yeux Prévalence: - hétérozygote - homozygote Clinique: - atteint hépatique - atteint neurologique: tr de tonus - anémie hémolytique -> nécrose hépatocytes - atteinte cornéenne: kayser-Fleisher Diagnostic + tt: - biologie: diminution de céruloplasmine + augmentation cuivre sérique - biopsie hépatique: dosage cuivre hépatique Gs - analyse génétique peu d’intérêt TT: - D-pénicillamine (chélat dur de cuivre)

Answer 277

- hypotoxie hépatique - foie cardique - syndrome Budd-Chiari (thrombose) primaire et secondaire (compression)

Answer 278

Bas débit cardique (décompensation cardique aigue) - gravité liée à l’intensité et durée de la chute du débit cardique - ALT ++++ >x20N +/- ictère + chute de PT - insuffisance hépatique mortelle possible - Réduciton rapide des ALT apres correction dynamique

Answer 279

- insuffisance cardiaque droite (chronique, HTAP, insuffisance tricuspidienne, péricardite constrictive) - reflux hépatojugulaire, hépatomégalie sensible Diagnsotic: échographie cardique (dilatation VD, insuffisance CD) Echo hépatique Évolution vers cirrhose rare mais possible TT: tt de la pathologie cardique

Answer 280

- obstruction au retour veineux hépatique (veines sus-hépatiques, VCI) C’est un syndrome Primaire: thrombose Secondaire: compression ou invasion Causes: - syndrome myéloproliferaive - thrombophilies - CO - mutation de facteur V leyden, mutation gene prothrombine, deficit protéine C et S, anti thrombine, syndrome anti phospholipids, Behcet ``` Clinique: Asymptomatique/ chronique/ aigue Triade: - ascite exsudative prot >30 g/L - D+ abd - Hépatomégalie Ictère rare, transaminases N ou peu eleve, fonction hépatique N sauf si 3 veines sus hépatiques bouchés ``` Diagnostic: - echo-Doppler foie: absence de flux dans les veines hépatomégalie, collatérales, hypertrophié lobe caudé - RMN ou CT scan: confime diagsnotic - veinogroahie (référence) mais rarement pratiqué TT: - tt des manifestations - tt de la cause: traiter maladie sous-jacente si présente arret et C/I pilule - tt anticoagulants: HBPM puis relai vers sintrom - rétablissement de drainage veineux hépatique: TIPS si anticoagulant ion insuffisante - transplantation hépatique

Answer 281

- obstruction de la veine porte ou des ces branches : thrombose de la veine/ compresion ou invasion néo Distinguer: - cirrhose vs saine - aigue/ chronique Facteurs de risque: memes que budd-chiari + facteurs locaux: - foyer infl: diverticulitis, pancréatite, cholécystite - trauma bdominaux: trauma bd, splénectomie BCP facteurs locaux Tjr recherche l’état pro coagulant car tt sera que 6 mois et pas a vie

Answer 282

Formation de thrombus dans la veine porte -> possibilité d’extension vers la veine mésentérique (ischémie intestinale) -> vite traiter pour éviter extension Clinique: - D+ abd - fievre - ischméie intestinale: rectorragie, ascite, dysfonction multiorganique Biologie: - Syndorme inflammatoire - focntion hépatique N - élévation modérée et transitoire des transaminases Diagnostic: - echo-Doppler de foie - Ct-scanner C+ confirmation de diagnostic et précise extension du thrombus et s’il existe signes d’ischémie intestinale TT: anticoagulant - d’ébouter le + rapidement possible - durée 6 mois - recanalisaiton dans 50% des cas sinon evolution vers thrombose porte chronique - AB si thrombophlébite associée

Answer 283

Cavernome portal si veine obstruée est rempalcé par les collatérales Clinqiue: liée à l’hypertension portale: - splénomégalie - varices œsophagiennes - ascite rare - biiopathie portale - thrombose porte à tjr rechercher en cas de signes d’hypertension portale Diagnostic: echo-Doppler et CT-scanner ou IRM TT: - prevention et tt des varices O - anti coagulation: si ?

Answer 284

- complication fréquente risque 1% Cirrhose: etat prothrombine + ralentissement de flux portal Si cirrhose décompensé tjr chercher 2 choses infection et thrombose portale Clinique: - hémorragie < rupture VO - ascite - encéphalopathie H Facteurs favorisants: prévalence accrue de facteur de V Leyden, mutation gène prothrombine et MTHFR TT: - varices, ascite, encéphalopathie H - anti coagulation

Answer 285

Définition histologique: foie complètement remaniée à pression augmentée, aspect nodulaire, diagnostic histologique avec nodules et travées fibreuses Toute maladie hépatique chronqiue peut évoluer vers la cirrhose ``` Causes cirrhose: Fréquentes - hepatopathie alcoolique - hépatopathie dysmétabolique - hépatite C et B ``` Plus rares: - hépatite chronique B delta - cholangiopathie bilire primitive - CSP - cirrhose biliaire secondaire - hépatite auto-immune - hémochromatose génétique Causes tres rares: Maladies de Wilson Déficit alpha1-antitrypsine Diagnostic: evolution, si on a pas la cause fréquente on fait biopsie pour avoir diagnostic de certitude

Answer 286

Clinqiue: ascite, EH, ictère - biologie: INR, albumine, bilirubine - imagerie: dysmorphisme, ascite, signes d’hypertension portale - endoscopie: varices VO, gastropathie hypertensive portale GHTP

Answer 287

- clinique, biologie, endoscopie et imagerie svnt N | - fibroscan, scores biologies

Answer 288

- tests non-invasifs discordantes ou non concluants - préciser diagnsotic: hépatite alcoolique, HAÏ - valeur pronostic + mesure du gradient portosystémique

Answer 289

- evolution variable - hémorragie/ encéphalopathie H/ ascite/ infection/ ictère -> facteurs de mauvais pronostic Score: A (compnesé) B decompensé et C transplantation - encéphalopathie - ascite - bilirubinémie -albumine - PT MELD: severité d’insuffisance hépatique: créatinine x bilirubine x INR -> prédit mortalié + score elevee + des chances d’être tranplanté

Answer 290

- cause - TT + prevention des complications : VO, ascite,encéphalopathie, infection - Nutrition adéquate - Transplantation hépatique: cirrhose décolpensée, age mode de vie, compliance Suivi: - dépistage hépatocarcinome : echo + AFP/6 mois - depistage varices: ligature élastique ou propanolol - suiv fonction hépatique: examen clinqiue et biologiques PTT bilirubine, fréquence en focntion de gravité - Réevalaution thérapeutique: en focntion des results du bilan, compliance thérapeutique à verifier

Answer 291

Boule dans le foie 1. Cancer vs benin 2. Kyste vs solide Ds le ctxt de cancer: - M+ - antcd cancer - lésions multifocale - imagerie Ds ctxt de cirrhose: - 1er: carcinome hépatocallulire - cirrhose, imagerie typique, AFP Si pas de cancer ni de cirrhose - lors de l’examen de routine ou mise au point des D+ abd - DD ++++ - role clé de l’imagerie - le plus souvent la masse qu’on retrouve n’explique pas le symptomes - +++ tumeurs bénignes > rassurer le patient > argument d’imagerie Mais penser à M+, CHC, CCIH

Answer 292

- découverte de LHF est très fréquente - n’explique pas le symptomes en particuliers les douleurs Éléments clés: - imagerie - ctxt clinique - réserver biopsie aux cas douteux

Answer 293

Homogène: - kyste bil simple 5 1ere ++++ frequent) - polykystose - cystadénome Hétérogène: - hemangiome (2 eme le ++++ freq) -> vascularisé, US c+ ou CT et IRM) - hydatique - abcès pyogène

Answer 294

Tjr compléter avec CT ou IRM Bénin: - adénome - hyperplasie nodulaire Maligne: - MH, CHC, CKIH

Answer 295

Svnt congénital Fréquent +++ Dilatation kystique de canalicule bilire Asymptomatique Pas de tt dans 99% Mais pf la taille peut comprimer estomac/ lobe G Feentsration cœlioscopie mais à jamais vider car ca va se reformer Echo: - ronde régulière - contenu liquidien homogène - dépressible par la sonde si superficiel - parois fines - cone d’absortption post

Answer 296

Foie + reins -> polykystose hépato-renale Génétique AD PKD1 muté et PKD2 chromosome 4 Atteint foie + rein + pancréas rarement + autres manifestations: anévrisme, valvulopathie cardiaque Peut entraîner insuffisance rénale terminale mais donne jamais une insuffisance hépatique Polykystose hépatique symptomes liés à hépatomégalie: - inconfort - D+ - palpation masse - amaigrissement - pas de hypertension portale - as insuffisance hépato-cellualire TT: abstention si pas des symptomes - fenetsratio chir pas dingue dans les cas extrêmes - transplantation si DEG +++++ amaigrissement +++

Answer 297

Tumeur kystique rare <5% lésions kystiques non parasitaires Peut évoluer vers CYSTADÉNOCARCINOME (pronostic mauvais) Imagerie: - paroi épaissis avec prise de C+ - liquide homogène - cloisons intra-kystiques, septa, végétations - peut donner dilatation voies biliaires intr hépatique TT: - oas de ponction, pas de fentes traction dissémination du CYSTADÉNOCARCINOME Péri kystectomie

Answer 298

Bénin, fréquente hasard Asymptomatique Contraste avec echo: microbulles Kasabach-Merritt: - hémangiome géant/ hémangiomatose - coagulation intralésionnel + consommation des facteurs de coagulation - anémie + hypoplaquettose parfois severe: saignements ++ Prise de C lente en motte périphérique centripète

Answer 299

``` Echinococus granulosus Complications: - rupture dans les voies bilairrres: angiocholite, colique biliaire - rupture dans le thorax - rupture péritoine: péritonite ``` Diagnostic: - kyste septé + membrane proligère - sérologie Se 80-90% - jamais ponction ``` Tt: albendazole 10 mg/kg/j 2&-28j Chir: - ponction drainage + solution scolicide - résection à dome saillant - périkystectomie stt si fistule biliaire - hépatectomie en dernier solution ``` Chir: - vidange + rinçage avec solution scolicide - mise à plat - périkystectomie Complications: - rupture pértinéale - hydatidose péritonéale - carcinome hydatique

Answer 300

- pyogenes / amibien - etat septique: fievre, D+, DEG - AB (HC avant) - drainage percutané - chir si échec percutané Clinqiue: D+, fievre, hépatomégalie

Answer 301

``` Liquidiennes: Homogènes: - kyste bil simple - polykystose - cystadénome ``` Hétérogène: - abcès pyogène, amibien - kyste hydatique - hémangiome Lésions solides: tjr compéter avec ct ou irm Ben: adénome ou HNF Maligne: MH, CHC, CKIH

Answer 302

``` Adénome: - CO - monoclonal - possible evolution vers cancer - resection à considérer Symptômes: D+, rupture, hémorragie ``` HNF: - polyclonal - days regulation de angiogeneses - nodule dans le foie sain - pas des symptomes ni complications - pas de tt

Answer 303

1. Échographie 2. IRM C+ 3. Biopsie 4. Abstention, surveillance, résection

Answer 304

FR: - obésité - tumeur hormono-induite - adénome et adénomateuse Types: - stéatosique: IRM stéatose le plus fréquente hémorragique - beta-caténine: Wash-in art, wash-out portale risque de maliginité +++ - adénome télangiectasie: wash in art hémorragique Complications: - hémorragie : si stable d’abord remplissage et cathéther si instable chir en urgence - cancérisation : homme, 10 ans, taille, beta-caténine

Answer 305

- cancer primitif de foie le + fréquente - 4 eme cause de mortlaité par cancer dans le monde - 2 eme cancer le plus létale - associé à la cirrhose: alcool/ HBV ou HCV/ NAFLD - H>F - africaine et hispaniques FR: - 80-90% hépatocarcinome associé à la cirrhose - HBV et HCV (alcool, aflatoxine) - incidence annuelle

Answer 306

- process de destruction: Greg ration cell -> erreurs génétiques -> cancer - nodule regeneration -> nodule dysplasique -> CHC débutante -> CHC indiffernecié Progression liée à la taille et atypies cell - inflammation chronqiue: IS dans le micorenvironnemnt hépatique + IS de la tumeur elle-même Cirrhose: FR principal PEC CHC: - impact sur santé globale - incidence + coûts élevés - FR clairs - possibilités thérapeutiques + pronostic dépendant de stade tumoral: prévention et dépistage Dépistage: population à risque Cirrhose: Alcool, HBV, HCV, NAFLD, hémochromatose,histoire familiale de CHC, Africian >20 ans , HBV+ Co- infection HIV, HBV+, HCV+ Examen: - AFP: Se basse e Sp basse >20ng/ml - echographie abdominale: tous les 6 mois réduction de mortalité ``` Diagnostic: CT/ IRMC+ - vascularisation art/lavage portale - Se90%/ Sp95% - études randomisées IRM un peu mieux Biopsie quand: - imagerie non caracteristique et AFP N ```

Answer 307

CI à la resection: - cirrhose décompenée CHILD B et C - HT portale majeure - risque de récidive faible

Answer 308

- cirrhose compensée - pas HTportale - tumeur resequable CI à transplantation: - sepsis non-ctrl - néo extrahépatique - éthylisme et toxicomanie actif - non compliance - comorbidité irréversibles Causes de non resecabilité: - taille tumeur vs foie résiduel - multifocale - métastase extrahépatique - thrombus tumoral dans la veine porte principale veine cave, veine hépatique RF: approche minimal invasive US/CT/IRM RF vs resection: résultats les memes

Answer 309

Patients à risque: - HBV, HCV, confection HIV, cirrhose, 20 ans - dépistage 6 mois US et AFP Early HCC: résection mais récidive 100%, ou transplantation

Answer 310

- cirrhose décompensé - maladies cholestase quels: cholangite sclérosante - maladie métabolique : Wilson/ amyloidose/ deficit en alpha1 anti trypsine - Budd chiairi - CHC - Maladies cancéreuses

Answer 311

Hépatite fulminante - défaillance aigue de foie - ictère + coagulopathie sans pathologie préexistante (donc pas comme cirrhose) Causes: toxiques,virales A-C, Budd-chiairi, sténose aigue, Wilson Pas transplanter trop tot ni trop tard Critères: possibilité de récup spontanée: <30 ans encéphalopathie et facteur V <20% >30 ans encéphalopathie et facteur V <30% Indications pédiatriques: atrésie des voies biliaires avec tableau de cirrhose biliaire secondaire cirrhose:indices de severité pour la transplantation Règles générales: - survie à 5 ans minimum 50% - score child: encéphalopathie; ascite, bilirubine, albumine, PTT On calcule MELD (prédictif à la mortlité sans TH) <18 faut pas transplanter Retenir: cirrhose decompenee et compensée avec CHC ou complications

Answer 312

Absolues: - sepsis non ctrl - cancer qui dépasse limites de foie - patients non complaints - oedème cérébrale irréversible - opérbabilite - thrombose Porto-mésentérique étendue Ralliées: - pas age limite - manque motivation - HIV+ - éthylisme/toxicomanie actif

Answer 313

Cirrhose sans CHC CHC incidental CHC <5cm ou 3 < 3cm -> TH CHC >5 cm et/>3 lesions -> TH CI: >T3a - envahissement macro-vasculaire - M+ E-hépatiques

Answer 314

``` Mort cérébrale sans arret C-c Critères: - groupe sanguines compatibles - pas de corrélation avec disparités HLA - pas dosage AC Taille donneur vs receveur Qualité de greffon: - age - stéatose - USI - Na >155mEq/L ```

Answer 315

- ischémie froide : compagne aorte donneur -> reperfusion receveur on essaye de faire moins de 12 h - phase anhépatiuqe: moment sans foie chez receveur - ischémie chaude: entre décompte de veine porte et artere hépatique -> faut faire courte Hepatectomie: - ligature a hépatique - ligature voie biliaires - hépatectomie avec présentation de la veine cave - clampage de la veine porte (debut de phase anhépatique) Implantation de greffon: - anastomose VC - anastomose porte - anastomose artérielle - reconstruction biliaire Reject aigue: cortisone + cyclosporine / tacrolimus

Answer 316

``` BMI/kg2 40 Ou 35 avec comorbidité HTA/ 3T/ SAS/DT Echec tt 6-12 mois Risque opératoire acceptable Nécessité de suivi pluridisciplinaire à long terme comprise et acceptée ``` CI: - trouble alimentaire - troubles cognitifs sévères - incapcité prévisible au suivi médical prolongé - absence PEC préalable - dépendance alcool autres - CI anesthésie - ralteives: ado <18 ans et adulte >65 ans Évaluation des effets: BAROS Types: - chir restrictive Mason, SRVG, banding, sleeve gastrectomy - malabsorption: on utilise plus car IH: By pass - gastric bypass combinaison des deux

Answer 317

Anneau/ agrafe On fait plus Restriction ++++ Effets secondaires: RGO, sténose, reprise de poids

Answer 318

Anneau partie sup estomac Complications à long terme: erfoartion paroi, intolérance alimentaire, reflux, problème de reservoir, blocage alimentaire infeciton Complications sévères: sleepageremmonte à travers de l’anneau occlusion aigue D+, gene épigastrique, V+ En debut de grossesse/ intoxication alimentaire D+ épigastrique, V+ sanglants, signes d’occlusion Dilatation poche, volvulus On fait pas maintient Indicaiton: jeune, chir reversible,

Answer 319

On en élévé 2/3 ou 4/5 d’estomac Poche à air devasculairsée, corps gastrique enlveé, petit reservoir gastrique, satiété rapide Avantages: facile, affichage sur la comorbidités, pas de malabsorption, Inconvénients: morobodité post ppo, pas sur les grignoteurs, moins bons en terme de perte de poids Indications: chez le jeunes, vieux, avant transplantation Comlcpaiotbns: risque fistule, hémorragie, sténoses Risque fistule partie sup de l’agrafage Reflux pré-pour avec Barett -> CI

Answer 320

``` Restriction + bypass intestinal - pas des secretions biliopancréatiques Risque des hernies internes, Surveillance d’estomac compliqué: Risque de tumeur gastrique dans l’estomac exclu Si pb hepatbilire on a plus d’accès à l’ampoule Reflux biliaire D+ post- bypass HP ``` Complication 5%: - risque fistule - risque saignement un peu + - induit des espaces hernie interne - ulcere anastomotique - distension gastrique, volvulus,occlusions Avantages: perte de poids peu de déficience en vit et minéraux pas de malnutrition protéine calorique BMI<50: sleeve BMI>50: bypass 15% besoin de reintervention

Answer 321

- pas interruption de péritoine Congénitaux: - agénésie de paroi: bochdalek (à travers diaphragme) ou défaut de la fusion de paroi: gastroschisis/ exproprié vésicale - défaut fermeture orifice : inguinal indirecte , ombilicale Acquise: chir/ trauma Éviscération: précoce, péritoine rompu, organes extériorisés, liquide péritonéale à travers une cicatrice, urgence chir Éventration: tardive, péritoine intact, couverte par péritoine et la peau, tuméfaction sur ligne de cicatrise, opération elective Relaxations/ diastasis: ectrtement des 2 corps musuclaires Cause dénutrition, dt, obésité, toux chronique, diminution activité physique Région sup abd ant: - épigastrique et ombilicale Ombilicale: chez l’adulte dans le cas de cirrhose décompensé Épigastrique: grosse chir par rapport à la présentation clinqiue, grosse chir contient graisse/epiploon Région inf abd ant: Inguinale: - indirecte: trajet de cordon spermatique (svnt congénital), la + fréquente, pas guérison spontanée -directe: perpendiculaire à la paroi, médiane par rapport aux vx, passe par fascia transversalis, homme plus agés, Crurale: femme+ , sous l’arcade crurale

Answer 322

- hernie non réductible - D+ - tentative de réduciton - chir diffère - pas de souffrance des organes Étranglement: - souffrance vasculaire - chir urgente -> nécrose des structures

Answer 323

Sans prothese: D+, tension,recidive Shouldice et Bassini: reconstruction de canal inguinal, abaisser tendon conjoint + plicature du fascia transversalis + prothese: plug and patch (hernie indirecte +++) Prothese: - ant/ tranpérionéale/ prépéritonéale, voie ouverte, laparoscopie - moins tension, moins D+, risque d’infection du matériel Technique Stoppa: grande prothese derrière grand droit entre 2 aponévroses, hernie bilatérale, On opère uniquement si symptomes

Answer 324

Symptômes: distension des segments d’occlusion, N+, V+ 2 types: - fonctionnelle: absence de péristaltisme ( iléus paralytique), distension , pas des D+ carmpoides Causes: post-op, iléus réflexe (si inflammation) ou infection du péritoine, fractures de la colonne , hémorragies retropéritonéales - mécanique: lumière occluse par obstacle intrinsèque/ extrinseque il y a hyperperistaltisme au debut Sténose du pylône/ sydnrome pince mésentérique, brides jejéunales, volvulus (torsion), iléus biliaire, Pour intestins grêle: adhérences 60% Colon: tumeur 65%

Answer 325

D+ progressive, crampoide V+ peuvent soulager V+ haute: alimentaire puis bilieux V+ basses: tardifs fecaloides , arret gaz et matiere precoce ``` Examen Clinique: - agé - D+ carmpoide - déshydratation si plusieurs jours - inspection: ballonnement Auscultation: hyperperistaltimse au debut Percussion: gaz donc tympanisme Palpation: pas des signes péritonéaux, une défense qui est une contracture Toucher rectale: non-D ``` Bio peu spécifique Imagerie: AAB, CT abd GS indiqué dans le syndrome occlusif -> niveau d’occlusion C+-> rehaussement pariétal, pneumatiques intestinales-> gangrene gazeuse , pneumopéritoine, liquide extra digetsif. Si on voit pas grande chose -> bride TT médical: si pas des signes de souffrance, corriger trouble électrolytiques, perfuser, sonde gastrique, garder à jeun -> suffit si brides Si ares 72 ca va pas mieux -> chir TT chir: pas de prevention, réduction en urgence de masse irréductible , si signes de souffrances il faut pas réduire car ca peut se perforer Iléus-post-open: garder sonde nasogastrique, refuser, verifier eq h-electrolytqiue

Answer 326

``` Inflammatoire: MICI, RCUH, Crohn Inf: virus, bact, Tumeur: colon, polypes Fonctionnelles: colon irritable, diverticulose, dyskinésie de plancher pelvien Vasculaire: colite ischémique ``` Symptômes: Grêle: carence, perte poids, flatulences, hemmaorgie -> Émeline et anémie Colon: D+ crampoide, troubles de la motriicte, troubles de transit

Answer 327

Priamire: pb dans le colon - transit normal -> selles rares et dures sans douleur - transit hypotonique: abus laxatifs, troubles psychiques, maladies de plexus - dysfonction pelvienne ou constipation terminale (dyschésie)transit normal jsq rectum et difficile à excréter Secondaire: 1. Opaicés, hypoK, hyperCa, hypothyroïdie, Parkinson, avc, grossesse, voyage, alitement 2. Digetsives: ++ fréquentes: fissure ou hémorroïdes, obstacle sur cancer ou sténose de colon, causes fonctionnelles, dyschesis recto-anale

Answer 328

1. Anamnèse cause primaire et secondaire 2. Symptomes d’alarme: recorrige, anémie, perte de pods, constipation, ANTCD FR - agé, sédentaire alitement - regime pauvre en fibre, hydratation insuffisante - prise médocs - grossesse Complications: - hémorroïdes/ fissures - impaction fécale - prolapsus rectaux - mélanose colqiue du aux laxatifs Examen diagsnotic: - anamnèse - examen clinique pro ontologique: lors TR on demande de pousser - bio: hypothyroïdie - examens complémentaires: Coloscopie si signe d’alarme Temps de transit: radio opaque et on fait radio Défecogrpahie mise en évidence Lavement baryté: mesure de cinétique et l’angle Hystero-colpo-défécogrpahie chez la femme, troubles associés Manométrie ano-rectale Autres pathologies: - syndrome planche rpelvien spastique - mégacôlon - pseudo-occlusion colqiue/ Ogilvie - dolicholon

Answer 329

1. Hygiène de vie 2. Laxatifs oraux: Osmotique: la tu l’ose, PEG, movicol Mucilage: augmente volume fécale Émollients: huile de paraffine Stimulants: Dulcolax: pas en chronique Laxatifs rectales

Answer 330

Diagnostic d’exclusion Constipation/ diarhree/ spasme/ distension abdomen Physiopath: polymorphe et multifactorielle D nocturnes, soulagé par émission de gaz Autres symptomes: ballonnement, distension abdominale, dyspepsie, insomnie, Troubles de défécation: diarrhée > 2 semaines, mucus dans les selles, besoin impérieux Exclure symptomes d’alarme: 50 ans, debut récente, perte poids involontaire, antcd familiaux cancer colorectal, maladie cœliaque, MICI, anémie, rectorragie, prise d’AB, masse abdomianle rectale Examen clinique: normal il sert à rassurer le patient Diagsnotic: bio, thyroïde, anamnèse, coloscopie si symptomes/ réassurance DD: maladie cœliaque, intol lactose, cancer , cancer ovaires, endométriose ``` TT: D: - parac -probiotiques - spasmolytiques - pas buscopan - petite dose antiD tricycliques - citalopram Constipation Diarrhée: lopéramide Ballonnement: regime ```

Answer 331

Benin mais peut dégénérer (contraire à l’estomac) Polype-cancer: depistage cRC GIST, TNE, lymphome rare Non-néo: hyperplasie, juvénile, peutz jaghers, inflammatoire Néo: adénome tubuleux, adénome tubulo-villeux, forme villeuse Polypose: - polypose adénomateuse familiale: risque de cancérisaient tres elevee presque à 100% - polypose diverse atténuées risque élevé - Peut jaghers: modéré Polype peut régénérer vers cancer via hyperplasie/ dysplasie Autant plus des chances d’aller vers cancer si haut grade et dysplasie importante Tt: resection

Answer 332

AD Cancérisaient à 100%à l’âge de 40 ans Tt: procto-colectomie totale avec anastomose iléo-anale Autres cancers: ampoule, TDS, biliopancréatique

Answer 333

40-50 ans incidence +++ FR: viande rouge, tabac, sédentarité, obésité, ages, polypose, MICI 70% sporadique Risque moyen pop geenrale: colo 10 ans Risque élevé: ATCD personnelles, ADC, IBD, côlonoscopie 3-5 ans Haut risuqe: PAF100%, HNPCC syndrome lynch cancer colqiue héréditaire), polypose -> colo 1-2 ans

Answer 334

AD Bio mol/ immunohistochimie Critères d’Amsterdam: 3 parents atteint, 2 générations successives, 1 patient avant 50 ans, 1 parent au 1 er degré Colo tous les 2 ans apd 25 ans Plutôt coloscopie totale car recto-sigmoidoscopy c’est pas assez

Answer 335

- troubles transit - hémorragies - perte de poids - D+ abd - perforation Diagnostic: coloscopie et biopsie possible de completer oar lavement baryté pour ensemble de colon

Answer 336

Local: coloscopie/ coloCT/ IRM/ LB Extension L-R: CT, IRM EUS Extension distance: CT thorax et abdomen +/- PET CT Resecabilité: RM, CT stt IRM car si pas >5mm entre tumeur et bord de rectum -> chimiRX néo adjuvant PET-CT -> on peut suivre evolution des lesions apres chimio Marques: CEA et CA19.9

Answer 337

Colon droit: masse, bilan local + M Colo gauche: occlusion, local+, M+, pas de traitement préop car curage sera systématique et difficile d’irradier les ganglions coliques Rectum: rectrorgaie, TR, bilan local, L-R, M+, pf on va RadioT Chercher 2 cancers

Answer 338

Colon: Coloscopie totale, pas de staging local, chercher M+hépatique via CT/IRM, M+ thorax RX, Resecabilite: si M0 ou M+ resecable Pas de tt néo adjuvant Tt adjuvant: stade II N+ ou risuqe oncologiques ``` Rectum: colo, staging via echo-endo/ IRM Bilan abd: CT/IRM et pareil pour thorax Indicaiton chir: T1 et T2 N0, M0 ou M+ resecable mais sinon néoadj Neoadjuvant: stade III, IV, Rchimio Tt adjuvant: stade II haut risque et III ```

Answer 339

Rare: - cachexie; atteint péritonéale avancé - occlusion: CI à la resection directe stolid puis resection - age et M+ non CI Chir en focntion de vascularisation:

Answer 340

2/3 en extérieur de péritoine donc on peut faire RX avant | Par contre on a une poche péritonéale autour donc on peut avoir des récidives

Answer 341

C’est un espace lymphatico- graisseux avec str vasculaires et ganglionnaires Entre paroi reactle et feuillet visceral du fascia pelvien ou fascia récit Resection en bloc pour éviter dissemination Bénéfice: moins recidive, preservation génito-urinaire

Answer 342

Tumeur haut rectum: exérèse mesorectum, 5cm en dessous du pole inf de la tumeur anastomose colo-rectale Moyen et bas rectum: 2 cm au lieu de 5 cm et anastomose colo-rectale + exérèse mesorectum

Answer 343

On peut pas suturer directement car amont dilaté et aval normal don amont est en sufferance en on peut avoir fistule Intervention de Hartmann: à 2 temps d’abord on va protéger amont par colostomie/ ileostomie et puis on va essayer de resutuer - mettre stent transmural - si diffuse: colectomie

Answer 344

- adjuvant post-op: chimiothérapie Stade I pas de tt Stade III N+ tt adjuvant tjr: 6 mois 5fluorouracile + acide folinique + oxaliplatine, commencer 4-7 semaines post op Stade II pas de N+ mais tumeur T3 et +T4: micro perforation de la séreuse colique -> risque de récidive - néo adjuvant: raidochimio - périportale des M+ hépatiques du CRC: chimio pf

Answer 345

- T4 perforation/ envahissement loco-R - nombre des ganglions examinés si <12 - invasion péri nerveuse - lympahqtieu - vasculaires - grade peu differnecié - obstruction ou perforation colique

Answer 346

ADN constitutionnel: héréditairetémoin syndorle de lynch ADN somatique: pas tt adjuvant bon pronostic Immunothérapie: reponse bonne

Answer 347

RT avant chimio Chirurgie TME: Schéma court: RX: pré-opiacés: 5x5 Gy en 1 semaine sans chimio ->Chir 1 semaien apres Schema long: 45-50 Gy en 5 semaine avec chimio: -20% pCR -> 8 semaine après on fait la chir on peut obtenir réduciton de la taille de tumeur

Answer 348

- réduction taille tumeur - resection R0 - augmente contorle local - augmente préservation de sphincter 5 semaines de RCT puis attendre 6-8 semaines pour opérer - augmente la survie

Answer 349

T1-T2 N0 TME T3N0 marge de resection >1mm: RTCT 50,4 Gy RTGy ou TME T3/4N+ ou N0 mais marge <1mm -> RTCT 50,4Gy à cycle long

Answer 350

- foie site fréquente des metastases - vascu+ - environnement immuno accueillant

Answer 351

- chir peut être curative - patient opérable? - tumeur resecable? Technique/ oncologiques - communication et choix du patient est aussi à tenir en compte

Answer 352

- N+ asssocié à la T primaire - M diagnostiqué dans le meme année que T primitif - M+ multiple - M+ >5cm - CEA >200ng/ml

Answer 353

Resecabilite + CRS1/2 -> chir Resecabilite + CRS3/4/5 -> chimio -> chir -> chimio Non resecable: chimio, possibilité de conversion

Answer 354

+ fibres + activité physique - age/ mode de vie/ AINS Clinique: - diverticulose: non-compliqué + asympt, découverte fortuite, pas de risque de cancer - diverticulite: s’enflammer -> abcès, fistule, donne les perforations, obstruction: DD cancer ``` Symptômes: - D FIG - T° - Sydnrome infl, hyperleucocytose CT: montre bulle d’air -> perforation ouverte AngioCT si hémorragie sur diverticule Pas de colo ``` TT: - diverticulose: rien, régime préventif en fibre - diverticulite non compliquée sans perforation majeure: ABT PO ou IV - diverticulite avec abcès: fistule ou perforation pericolique: ABT IV, drainage chir de l’inflammation - diverticulite récidiviante - sténose diverticulaire: sigmoidectomie apres exclusion de cancer - hémorragie diverticulaire surveillance et stabilisation, pas de resolution -> embolie

Answer 355

``` Guérison sponatné/ phlegmon/ abcès -> péritonite Clinique: - D+ aigue en FIG - constipation/ selles fréquentes - dysurie - fievre 38-38,5°C - défense FIG - bio CRP+++ ``` Exmaen complémentaires: - CT: infiltration graisseuse + abcès DD: Crohn, cancer perforé

Answer 356

``` - diverticulite/ volvulus Complication: perforation cæcale Clinique: - D+ crampoide profonds - ballonnement, tympanisme - symptomes d’arrêt - Vomissiemnt fecaloide tardif ``` ``` Diagnostic: - stt clinique - Rx AAB - lavement - CT scan - colo pf DD: iléus/ pseudo obstruction/ occlusion intestinale ```

Answer 357

Torsion autour de l’axe mésentérique -> dilatation de segment et souffrance vasculaire Clinique: D+ colique intermittente, masse, tympanique, AAB TT: urgence - colo prudente mais recidive + - chir différée pexie si resolution sponatnée - resection chir si ischémie

Answer 358

Cuases: D+ non spécifique, appendicite, cholécystite, occlusion, colique néphrétique, D+ ulcéreuse, pancréatite aigue Chir si: arret selle et gaz, signe de gravité (liquide/gaz), douleur aigu Laparotomie vs laparoscopie Causes mimants abdomen aigu: - ulcere gastroduodenal - colique hépatique - pancréatite aigue - rupture muscles abd - entérocolite inf PEC: 1ere étape: selon severité de la D+ et état hémodynamique: FC, Oxygénation, TA, perfusion Anamnèse: antcd tt, type D+ exmaen phsyqiue: choc: Inspection: couleur peau, cicatrice abd, orifice hernies, torsion testicules Auscultation: hyperperistaltisme: occlusion aigu- lutte de l’intestin/ silence: nécrose/ péritonite

Answer 359

Épigastre: IDM, pancréatite aigue, ulcere gastrique perforé, anévrisme AA HD: colique hépatique, cholécystite, foie FD: colique néphrétique, appendicite, hématome psoas FG: diverticulite, colite ischémique

Answer 360

Bio: F renale, Hb, coag, bilan inflammatoire Radio TX CT abdo: air liquide collection ischémie GS Chir urgente: etat de choc + perforation organe creux, occlusion compliqué

Answer 361

Creux -> péritonite Plein: hématome -> rupture -> choc Stabilité: Non -> rea plus laparotomie en urgence damage control puis re-exploration chir s’il faut Oui: réa, CT, bilan lésions -> saignement si stabilité embolisation sinon laparotomie -> perforation: laparotomie

Answer 362

Mobilisation brutale: déchirure au niveau de ligament suspenseur -> mauvais pronostic Bilan: - resuscitation - CT si stable - stabilité avec saignement important/ echec embolisation -> chir Si instable: tombe -> si glisson fermé il faut stt pas l’ouvrir - packing: compression - Pringle: clampage de pédicule hépatique pour occlure artère hépatique et veine porte 30 minutes max

Answer 363

On essaye de pas enlever la rate (lesions IV et V)

Answer 364

Choc directe en délégation Svnt avec rupture duodéno-gastrique et hépatique CT: pseudo kyste

Answer 365

Trauma non penetrant: cadre colique | + pf rupture duodénale et rupture pancréatique

Answer 366

- post-prandial D+ angor - nécrose si diminution de perfusion tt le temps Physiopath: arcade de riolan entre 2 artères mésentériques Étiologies: 1. Maladie embolique : infarctus/ FA/ embole septique : présentation aigue occlusion brutale pas le temps pour collateraliser 2. Thrombose des artères mésentériques: ctxt Athéromatose, evolution lente et chronqiue anévrisme, dysplasie fibromusculaire d’aorte, dissection 3. Angor mésentérique: débit sanguin insuffisant lors d’un effort intestinal souvent chez les patients en état de choc / hypovolémie/ deshydration -> vasoconstriction mésentérique severe Donc soit choc soit déshydratation TT: papavérine Restriction de calibre d’une ou plusieurs artères mésentériques Clinqiue: sensation malaise, D+ post-prandiale, anorexie, perte de poids 4. Thrombose veineuse: thrombose de la veine porte Causes: hypercoagulabilité, lésion trauma, obstacle de retour veineux, infeciton

Answer 367

Classiquement: patient agé, dissociation, AEG choc débutant peu des signes cliniques, pas des signes péritonéaux , déshydratation hypoperfusion tachycardie hypotension faire FA et IM Examen clinique: - hypopéristaltisme: silence abdomianle - ballonnement - D+ plus intense par la suite Exmaen paraclinique: - leucocytose - déshydratation et hemoconcentration - élévation CRP, LDH - ECG et echocoeur Imagerie: - CT C+: on voit différence entree ischémie art et ischémie veineuse TT: - radiologie interventionelle: extraction d’embole-thrombose: ballonet stent - chir laparotomie: resection de la zone nécrosé ou possible chir par extraction du thrombus/ pontage/ embolectomie Soins post-op: - sondage naso-g - mettre intestin au repos - éviter vasoconstricteur - AB 48h

Answer 368

- fissure anale - fistule anale - hémorroïdes ``` Vasc: Sup: MI Moyenne: a. Iliaque interne Inf: a honteuse + plexus hémorroïdes ```

Answer 369

- perte de sang rouge +++ pas foncé et pas dans les selles - inconfort - démangeaison - prolapsus hemorrodaire - suintement - D+ - incontinence

Answer 370

1: mesure comportementale, tt local, sclérothérapie Autres: Si prolapsus : on fait meme chose on va juste ajouter ligature (plutot sur la muqueuse sinon ca fait trop mal) Si prolapsus +++ -> chir Milligan Morgan: 3 pédicules hémorroïdes isolés, incision à œdème + décollement complete de la muqueuse et pédicule hémorroïdaire -> prolongement jsq partie haute du canal anal, apres on fait une ligature. Problème -> cicatrisions D+++, attention stenose anus (plaie circulaire faut respecter marge cutanéomuquese) Longs: agrafeuse -> resection une rondelle de muqueuse de façon circulaire -> raccourcir muqueuse -> attirer hémorroïdes -< devascualirser

Answer 371

Post++ Facteur déclenchant: diarrhe/ constipation D+: du au spasme des m’inciter interne et plaie Symptômes: D+ quand il va à la selle puis soulagement et brulures 2 h apres Clinqiue: D+ à la tentive d’écartement d’anus on peut même pas passer un doigt TT: comme hémorroïdes donc pas de cortisone Régime riche en fibre, transit facile, pas d’excitants, Xylogene-> soulage D+ Pommade cicatrisante ++++ Sinon rectogesique (cher) 3 fois par jour 3 semaines Chir: sphincterotomie interne latéral:

Answer 372

``` Stt dans les espaces graisseuses Étiologie: Morgagni (glandes) -> espace graisseuse Abcès para-rénaux Abcès ishcio-rectaux Abcès paroi tube rectal Abcès au dessu de releveurs + combinaison de l’ensemble TT: Peri-rénale: urgence relative faut drainer dans 6h incision le plus proche de canal anal + AB mais AB non suffisant ```

Answer 373

Post abcès. Quand on a un abcès faut chercher fistule TT: la mise à plat de trajet. Faut supprimer fausse voie. On ouvre fistule vers l’extérieur (in coupe un peu sphincter interne) Plusieurs orifices des 2 cotes de la ligne médiane -> fistule en fer à cheval On essaye d’éviter section complete de sphincter Meilleur technique: lambeau d’avancement : pas de séquelle sphinctérienne

Answer 374

- transit colique normal - sigmoïde qui pousse sur le rectum - ténesme; - reflexes - volume maximal -> evacuation 3 types: - troubles statique - constipation - incontinence fécale

Answer 375

Exmaen cliqniue: TR, valsalva Mise au point: Rx, manométrie, EMG, echoendo anale Faire la différence entre anus qui sort ou rectum qui sort TT: chir soit voie abdomianle rectopexie soit voie péri anale

Answer 376

Constipation transit ou terminale ``` Anamnèse: - boire - sport - médocs: morphine, BZD, somnifères, antiDepresseurs ANTCD: troubles métaboliques Antcd chir Aspect psychologique ``` Exmaen clinique: - cicatrices abdominales - TR: tonus anal, sténose, impaction fécale - Valsalva: déformation, rectocele, prolapsus Mise au point: TTC (transit temps colique constipation terminale si apres 4 jour c’est tjr dans le sigmoïde ou transit si c’est partout Tt: transit: pas vraiemnt donc régime blabla Terminale: anisme ->kiné/ ToxB Rectocele -> chir resection rectocele par trans-anale soit suture des releveurs par voie vaginale Manometrie ano-rectal -> N: si on tousse pression anale doit s’annuler tt: kiné/ toxbot Enterocele: radio on a intestin qui se mets a cote de rectum et bloque passage: chir robot

Answer 377

``` Score Wexner/20 Manométrie Defecogroahie EMG -> denervation reinnervaiton Exclure rupture sphinctériens ``` TT: kiné/ neurostimlater (faire agenda défécatoire -> neurostimulateur -> test -> enlever -> test) Si amélioration -> remboursement -> electrode définitive Si rupture de sphincter -> reconstruction Graciloplastie Sphincter anal artificielle Stymie -> vidange anterograde

Answer 378

Cholestérolique: vésicule biliaire rarement radio-opaques ( a cuase de perturbation d’équilibre dans le vésicule ce qui va entraîner la precipitation de calcul) Pigmentaires: noires radio-opaques FR: cholestroliques 4F - age, sexe, grossesse - obésité - perte de poids rapide - médocs Noirs: - hémolyse chronique - cirrhose - maladies intestinales - mucoviscidose Bruns: - infection - stase biliaire - anastomose bio digestive

Answer 379

``` Colique biliaire: passage d’une lithiase dans la voie biliaire principale - D+ HD -> irradie vers épigastre - D+ crampoide >30 min - une crise/semaine - souvent la nuit - apres repas gras - N+,V+ Ne dépasse pas 8 h ``` Cholécystite aigue: - ictère - fievre - biologie inflammatoire, CRP+ leucocytose - D>8h - signes sepsis: tachycardie fievre - murphy Critères: Murphy- Douleur défense HD, masse au niveau de HD Systémiques: T°, leucuytes +++, CRP Imagerie: paroi de vésicule épaissis 3 signes -> cholécystite aigue

Answer 380

- ctere bilirubine conjugé - prurit - blocage au niveau de canal cholédoque Bio: bilirubine conjugé ++, cholestase biolgoique Pas. SI, sepsis, Echo: dilatation de voie bilire principale IRM/echoendoscoe

Answer 381

- colique biliaire - ctere - sepsis: T° frissonnes tachycardie - cholestase cytolyse ++ bilirubine conj - SI, CRP, leucocytose Vuillard: D + ictère + temperature Cholangiopgrahie endoscopique -> car urgence

Answer 382

Ictère + saignement (hématome se, melena, chute brutale d’Hb) Faut réagir vite: angiographie ou endoscopie

Answer 383

Compresion de canal hépatique commun liée à une lithiase de canal cystique Œdème + obstruction du canal hépatique

Answer 384

Échographie: cholécystite aigue: paroi++, dilatation voie biliaires CT: cholécystite aigue, pancréatite aigue,lithiase, dilatation, exmaen de choix pour cancer vésiculaire IRM/ endoscopie: partie distale de cholédoque Cholangiogrpahie endoscopique: but thérapeutique , angiocholite p.ex

Answer 385

- AB | - spincterotoomie endoscopique bilire: élargir sphincter pour passer les calculs

Answer 386

Echo: calcules + Bio; enzymes hépatiques et pancréatiques Très haute probabilité de lithiase cholédocienne: Vbiliriare principale >10mm + ictère+ cholestase + angiocholite-> sphincterectomie endoscopique biliaire -> enlever calcul + cholecystectomie Probabilité intermédiaire: VBP 8-10mm bio peu altéré -> EUS/IRM-> si lithiase -> sphinterectomie Probabilité faible: echo montre rien, tests hépatique normale + symptomes -> cholecystectomie (si colique+ lithiases)

Answer 387

Lithiase vésiculaire asymptomatique rien Colique biliaire simple: buscopan, AINS, cholecystectomie cœlioscopie Cholécystite aigue: cholecystectomie précoce + AB IV Lithiase choledcienne: SEB Angiocholite: SEB + AB Hemobilie: embolisation Iléus biliaire: cholecystectomie + enterotomie Pancréatite aigue bil: SEB

Answer 388

Augmente avec l’âge et tres frequente Pf on enlève de manière preventive la vésicule biliaire chez tranplantés du cœur ou rein Si asymptomatique on fait rien Chir: - dissection pédicule cystique, artere cystique canal cystique et on enlève 2 types de lésions: - si trop vers gauche -> lesion de vésicule lesion laterale - lesion trans section complete artere hépatique droite:variants anatomique et stt c’est seul apport de voie biliaire Comment y remédier une fois ca arrive: - sphincterectomie endoscopique -> prothese - drain dans les plaies latérales - transsection ->reconstruction sur l’anse jéjunale

Answer 389

- intra hépatique rare - vésicule biliaire: asympt - collet: cholecystite/ Mirizzi - lithiase biliaire principale: colique biliaire/ angiocholite - canal wirsung: pancréatite aigu obstructuve - iléus biliaire: fistule entre vésicule et intestin

Answer 390

Lithiase peut se coincer au niveau de collet de la vésicule -> distension de la vésicule en amont par accumulation de la bile avec ++++ pression et diminution de la vascularisation de paroi-> abcès possible Cholécystite a lithiase: pas de lithiase, nécrose seulement liéeà une stase de la bile et encore de paroi vésiculaire USI+ Clinique: - signe murphy Imagerie: paroi++, hydropisies vésiculaire, épanchement liquidienne, Murphy écho graphique 2 axes: - tt infection AB IV - enlever vésicule : si débutante on propose diffèré, si severe -> urgence Si on dépasse 72 h à perte debut des symptomes on peut différer la chir Situation limite: altération++, USI, autres atteints -> drain dans la vésicule

Answer 391

``` Seule situation qui donne ictère Lithiase dans le collet -> oedème qui comprime voie bilire ^rincipale -> ictère 2 options: - stent biliaire - chir ouverte d’emblée ```

Answer 392

Urgence | Angiocholite et pancréatite aigue -> AB + chir

Answer 393

- cytolyse GPT > 3N - pic transaminase Dilatation de voie principale biliaire TT: extraction lithique par endoscopie + enlever vésicule (pas pédant épisode de pancréatite aigue)

Answer 394

Lors cholecystectomie on peut envoyer par hasard le calcul dans la voie biliaire -> ca peut donner les D+ post op. On peut avoir moignons cystiques/ dilatation de la voie/ lâchage des sutures -> péritonite biliaire Sphincterectomie endoscopique et aller chercher les lithiases/ mettre prothese

Answer 395

- differentes types en focntion de localisation - tumeurs hépatiques Peri-hyalaire: Klatskin Intra hépatique/ peripherique

Answer 396

Ictère nu Hyperbilirubine Pas dilatation de vésicule DD: Bénin: sténose ischémique si lesion artere hepatique/ sténose inflammatoire à IgG4 (sténose secondaire à inflammation de épithélium hiliare), biliiopathie portale (patient cirrhotique), syndrome Mirizzi Malin: cholangiocarcinome intra-hépatique Cancer vésicule bilaire , m’étaies Diagnostic: Échographie: dilatation des voies biliaires intra-hépatique -> cholestase Vésicule N IRM++: dilatation des voies biliaires, lésions infiltrations en phase artérielle avec restriction de la diffusion permet avoi localisation Histo: pas vraiment besoin mais on peut faire: ponction transpariétal, echo-endoscopqiue, endo-biliaire, intra-cholédocienne

Answer 397

- ictère/ cholestase - voies biliaires régulières mais dilatés - syndrome de masse petit - vésicule non opéré - tronc porte perméable - pancreas normal

Answer 398

4 1: atteinte voie bilire principale 2: atteint des « branches de convergence biliaire 3: atteint canal préférentiellement -> D:hépatectomie élargie (lobectomie droite) G: hépatectomie G élargie au secteur antérieur on laisse que 6 et 7 4: convergences secondaires atteints Type 4 CI pour chir car on peut pas faire reconstruction Chir complique bilan extension essentiel IRM Faut tout enlever et reconstruire Tjr associer à une resection du segment I et IV car d’orange bilire et perfusion portale -> segment I et IV . Type 3 D/G Reconstruction des voies biliaires par l’anse de jéjunum monté en Y

Answer 399

Si resecable: survie à 5 ans 40% Chir lourde Facteurs de pronsotic: R0, presence ou non d’envahisssment ganglionnaire + taille de tumeur Ca peut être I dicton de transplantation hépatique klatskin type 4

Answer 400

Pas tres connu ++++ diagsnotic Chir seul tt Peu chimio sensible et radio sensible Stade de tumeur est facteur pronostic principal Partage certaines caractéristiques avec cancer hepatocellulaire

Answer 401

FR: - maladies infectieuses des voies biliaires - atteint congénitale - cirrhose - virus - maladies inflammatoires - facteurs environnementaux Pathogénie: - inflammation chronique de l’épithélium Diagnostic: - peu des symptomes et tardivement (dietsnion de glisson) Diagsnotic tardif car si on fait pas despitage de cirrhose on le trouvera pas Imagerie: atypique donc pas moyen de se tromper, on peut voir cirrhose associé , pas hyper métabolique, cancer type ADC CK7, CK19 On fait biopsie si on veut pas opérer patient sinon on opère directement ``` Seldigon des patients: - pas de M extra-hépatiques - définir Resecabilite technique - ganglions envahit 50% on peut opérer ``` Résultats: on connaît pas facteur de pronostic Tt adjuvant décevant Facteurs pràosnitc probable: taille/ unique multiple/ ganglions envahis Chir lourde: hépatectomie majeure

Answer 402

D+ post dorsale, transfilante Ictère obstructif Sténose duodnale si pancreas gonfle Steatrohee pas toute de suite ca doit etre chronique

Answer 403

- pancréatite aigue - pancréatite chronique - cancer du pancreas - tumeurs neuro-endocrinien - kystes pancréatiques svnt +++

Answer 404

- echo: non - scanner parenchyme calcification en gros canal de wirsung IRM: canaux pancréatiques, parenchyme, contenu des lésions kystiques Echo-endoscopie: petites lesions de parenchyme pancréatique, anomalies canal aires, lesions EUS+ ponction: prélèvement des lesions liquides/solides pour diagnostic cytologique/ histologique/ analyse liquide CPE cholangio-pancreatogrpahie retrograde endoscopique: fins thérapeutiques et non diagnostiques

Answer 405

``` Chronomètre !!!!! DD: - ulcere gastrique perfore -cholecystectite aigue - occlusion intestinale - infarctus mésentérique - infarctus myocarde ``` Demander bio - hyperleucocytose - CRP peu levee - fonction rénale n - lipase/ ALT/ AST ++++ - bilirubine et PAL N - LDH un peu ++ - glycémie 2 crieteres: D abdomianle dorsal posterieur aigue + lipasemie >3N Chercher étiologie: - lithiase bilaire + alcool -> 80-90% alcool chronqiue (pas aigue), lithiase: obstruction de canal pancréatique - Imuran/lasix - post-op/ post-trauma - tumorale - hyper TG + hyper Ca - infection - génétique Si on a augmentation ALT/-> cause bilaire donc on demande echo Triade hautement suggestive: femme, agé, ALT>3N

Answer 406

``` Œdémateuses: 80% - pas défaillance organes - pas nécrose - collection fluide Résolution +++ ``` Nécrosante: défaillance organes et nécrose 2/3 sterile: mortliaté 10% 1/3 non stérile 30% décès Phase précoce: premeir semaine -> phénomène inflammatoire Phase tardive: 2-6 semaines bulles d’air (infection) -> sepsis ``` comment évaluer? 24-48h faut évaluer severité Imagerie 48-72h scanner Critères: SIRS: - RC>90 - T° rectale >38°/ <36° - leucocytose >12000/ <4000mm3 - RR >20/min PaCO2 <32mmHg CRP >150 à 48h Défaillance organes Scanner avec ctrst donner ala severité score Balthazar ```

Answer 407

Admission 24-48 h - hydratation - antiD (plus que paracétamol) - étiologie bilaire: sphincterectomie et cholecystectomies différée - nourrir - AB: si angiocholite/infecitons de la nécrose / sepsis mais pas systématiquement

Answer 408

Œdémateuse: , collection liquide, pseudo kyste (apres 4 semaines) Pancréatite nécrosante: + de risque de dégénérer en collection post-nécrotique -> pseudokyste(drainage), nécrose collecté (attendre que ca se liquéfie, drainage radiologique, endoscopqiue, rinçage, drainage chir en dernier recours) , nécrose infecté (AB)

Answer 409

- nécrose infectée: AB IV - nécrose collecté: WON (step-up approach): attendre que ca se liquefie, drainage , rinçage, drainage chir (dernier recours). - pseudokyste: drainage sous-endoscopie: prothese dans l’île kyste à travers l’estomac, on laisse canal de rinçage de kyste - pique dans la colllection -> drains - collection proche d’estomac donc drainer facilement - une fois dans l’estomac -> il y a nécrose qui va se vider dans l’estomac et on va la chercher avec endoscopqiue -> nécrosectomie endoscopique On enlève la necrose car peut s’infecter

Answer 410

- destruction progressive de parenchyme pancréatique remplacé progressivement par la fibrose 2 formes: - forme chronique calcifiante : alcoolique, alétrations de canal Wirsung. Petits canaux secondaire peuvent également se dilater - forme chronique obstructive: on obstrue pancréas et parenchyme va se transformer en fibrose ``` PAthogénie: - obstruction de canal aigu pancréatique - atteint acinaire d’abord - cellules stellaire -> fibrose + trypsine auto digestion ```

Answer 411

``` TIGARO Toxic métabolique Idiopathique Génétique AI Récurrent severe AP Obstructive CP ```

Answer 412

- bcp d’alcool et tabac - co-facteurs qui alertèrent la glande pancréatite - pas de valeur seuil pour alcool c’est stt chronique Tabac potentialise Autres causes: - hyperCa chronique - génétique: gene trypsine gene, SPINK, CFTR - AI - IgG - idiopathiques - obstructive : toute tumeur dans le canal pancrétique provoque des pancréatites, RX Pancréatite biliaire ne provoque jamais pancréatite chronique

Answer 413

Phase préclinique: boit, asympt Phase D: D, poussées aiguës -> evolution Phase complications: altérations de morphologie (dilatation canalaire, pseudo-kystes, sténose biliaire/ duodénale. Patient fait plus poussées aiguës/ passives -> complication et stenose des certains structures Phase tardive non D: insuffisance pancréatique avec stéatorhée + amaigrissement -> parenchyme détruite et atrophique avec calcifications. Faut 10-20 ans -> cancer pancréatique

Answer 414

- inflammation + hyperpression canal de Wirsung + destruction acini + îlots Terrain: alcool chronique >10 ans, souvent hommes entre 40-45 ans D au début épigastrique, transfilantes, soulagés par chien de fusil ces crises sont apres ingestion d’alcool et puis ca diminue avec le temps. continue à boire mais pancreas réagit plus - insuffisance exocrine stéatorhée, carence vitamine - amaigrissement alcool > nutriments

Answer 415

- pseudo-kystes - compression voie bilire - compression duodénale - epanchement chronique - thrombose vasculaire - hémorragie - cancer - hepatopathie chronqiue

Answer 416

Clinqiue: terrain, facteur causaux, insuffisance pancréatique Imagerie: - scanner: Ca, dilatation canal pancréatique donc pseudo kystes - IRM: anomalies canalaires soit tardives soit précoces - echo-endoscopique anomalies des canaux et du parenchyme précoce STT CT et IRM

Answer 417

- cancer - angor mésentérique (D+ recidieviants) - pathologie biliaire - UGD 2 DD dans le cadre de ces pathologies pancréatiques: - pseudo-masse inflammatoire dans la tete de pancreas cancer vs AI - dilatation canal pancréatique cancer TIPMP

Answer 418

- calcul obstructif Arrêter de boire, support nutri, opaicés, tt endoscopique, ctrl D par neuro lyse cœliaque , tt chir: drainer canal de Wirsung Sevrage- soutien- antalgique- ctrl D- tt endoscopiques Endoscopqiue: 1. Litotritie 2. Aller dans le canal pancréatique on retire calcul et on met prothese (si sténose)

Answer 419

- pseudokyste: se draine - insuffisance exocrine ou stétorhée -> extraites pancréatiques à prendre pendnat un repas - DT - stenose bilire prothese plastique - sténose duodénale: plus souvent dérivation chir et moins souvent: prothese Si degradation, penser à: - pb dénutrition - DT décompensée - cancer pancréas - sténos eduodénale - cancer éthylo-tabagique - cirrhose - stéatorhée: prennent Créon donc rare

Answer 420

- ADC: la plus frequente avec incidence qui monte mortalité massive et majeure - tumeurs neuroendocrines: elles ont meilleure pronostic - tumeurs kystiques

Answer 421

- enovironnement toxic - survie à 5 ans 5% - svnt patient agé - tete de pancreas FR: - age - H>F - tabagisme - pancréatite chronqiue - predisposition génétique: pancréatite chronique héréditaire - DT - obésité - alcool

Answer 422

Lésions kystes TIPMP: facteur d’alarme PanINs: mutation génétique (écho endoscopqiue) Pancréatite chronique atrophiante : terrain de risque

Answer 423

D; - Dorsalgie/ epigastralgie - réveils nocturnes - D+ diminution par position genu-pectoral Ictère obstructif (nus) - sans T° - urines foncées selles claires - signe courvoisier-Terrier: obstacle pour un canal biliaire distal + vésicule ne se vide pas donc il va se dilater (HCD) ``` DT de novo Amaigrissement asthénie Stéatorhée Pancréatite aigue/ TVP Ascite/ hépatomégalie avec tests hépatiques anormales ```

Answer 424

Bio: - hyeprbilirubinemie , cholestase - Ca-19-9: il peut faire partie du diagnostic (groupe sanguin Lewis) bon marquer de suivi pas de dépistage Imagerie: CT avec C+ 3 phases 100% chances de trouver IRM: indications sur les canaux EUS: ponction petites tumeurs PET-CT: rechercher maladies extra-pancréatiques

Answer 425

1/ Resequable: chir survie moyen récemment mieux avec suivi poly-chimiothérapie 2/ tumeurs qui collent au vx pas tres resequable 3/envahissement ou thrombose des vx 4/ Métastatic survenue limité à 12 mois

Answer 426

``` - imagerie M+: chimio Resequable: chir + chimio Au ctc avec vx: tt néo-adjuvant + chir Tumeur encadre vx: Rthérapie, chir ``` Drainage bilaire? - préop si ictère prof de et Indicaiton radio chimio - palliative On fait en endoscopie : Dorian -> dilatation + prothèse métallique qui va s’ouvrir dans le canal bilaire et résoudre l’ictere

Answer 427

VX!! C’est limite onco pas technique A. Hépatique et mésentérique sup Veines: porte/ mésentérique sup+ veine splénique Imagerie: signes double-duct -> double sténose de la voie biliaire principale et canal Wirsung avec dilatation en amont CI: M+, N+ à diagn ce, carcinomatose périonéale/a suite néoplasique/ att colon/ att estomac/ envahissement vasculaire/ plexus nerveux cœliaque/ mésentérique

Answer 428

8-12% mortlaité Zones dangereuses : veine porte/ veine et a mes sup/ a. À verifier Intervention Whipple en enlève bloc de cadre duodénale, antre gastrique, voie bilaire distale Section au niveua de premeir anse jéjunum Sutures: 3 risques de fistules. Pancréas difficile à suturer -> on met un drain MArges de resection importantes et 1mm Complications: - hémorragie (veineuse) - post-op ca peut saigner bcp Cas classique: fistule pancréatique: somatostatine et maintien de drain

Answer 429

- corps ou queue de pancreas + resection de la rate Moins lourd car pas besoin des sutures Vacciner contre pneumocoque si on retire la rate

Answer 430

Insulinome: hypoglycémie + hyperinsulineie Gastrinome: ulcere+ diarrhée, hypersécrétion gastrique d’acide, Vipome: syndrome Verner Morison, diarrhée aqueuse, hypoK Glucagonome: DT, cachexie Somatostatine: lithiase vésiculaire, DT, stéatorhée GRFome: acromégalie / D4 abd augmentation taux GRF Doser hormones CT PET-CT Anatpat ``` Facteurs de mauvais pronostic: Non-fumeur -> chir Non resecable >3cm : analogues SMS M+: tt loco-regioanaux Garde élévée: thérapies cibles Ki 67>5% chimio ```

Answer 431

- découverte fort fuit d’imagerie - svnt asympt Cystadénome séreux: CEA bas (bénin) Cystadénome mucineux: potentiel malin faut réséquer TIPMP: suivi pas de risque TIPMP canaux secondaires Pseudokyste lipase ++++, cEA. Bas IRM + echo-endoscopie Séreux: kyste avec septa Mucineux: gros kyste bien délimité à contenu épais Intra-canalaire: dilatation du canal, mucus sort par la papille Suivi par IRM des patients sui ont des kystes

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